Insufisiensi organik serebral residual (РЦОН) - patologi, yang merupakan hasil dari penyimpangan dalam sistem saraf anak, yang berkembang baik di dalam rahim atau setelah lahir.

Ini disebabkan oleh kekalahan bagian-bagian individual otak, yang, pada gilirannya, diekspresikan dalam gejala yang menghambat proses sosialisasi anak dan membatasi kemampuan fisiknya.

Esensi dan etiologi RCN

Insufisiensi serebroorganik residual (RCN) dianggap sebagai manifestasi residual yang dihasilkan dari kerusakan sistem saraf pusat. Ini dapat terjadi pada periode perinatal (perinatal), generik atau infantil.

Obat resmi tidak dapat memberikan penjelasan yang benar-benar akurat tentang penyebab patologi seperti insufisiensi otak.

Namun, faktor risiko telah diidentifikasi yang meningkatkan risiko pengembangan RCN. Ini termasuk:

  • kehamilan lanjut (usia wanita - 40 tahun ke atas);
  • infeksi calon ibu dengan virus (terutama jika itu terjadi pada trimester pertama ketika janin yang sedang berkembang paling rentan);
  • hidup hamil dalam kondisi lingkungan yang merugikan;
  • seorang wanita hamil berada di bawah tekanan atau depresi yang konstan;
  • kerja fisik yang berat selama kehamilan;
  • upaya aborsi;
  • pengiriman prematur;
  • penyalahgunaan calon ibu dengan alkohol, memakai narkoba, merokok;
  • pengelupasan plasenta, yang memprovokasi pelanggaran sirkulasi otak dan kelaparan oksigen pada janin;
  • trauma pada anak saat melahirkan;
  • cedera kepala yang diterima oleh seorang anak setelah lahir;
  • pengenalan pada tubuh ibu dari obat untuk efek anestesi selama intervensi bedah, termasuk - selama operasi caesar;
  • ketidakcocokan imunologis ibu dan anak yang disandangnya.

Sindrom insufisiensi otak juga dapat memanifestasikan dirinya sebagai patologi keturunan.

Seorang ahli saraf pediatrik dapat mendiagnosis penyimpangan tersebut. Jika Anda tidak memulai perawatan anak pada usia dini, patologi akan berkembang, dan keparahan gejala akan menjadi lebih jelas. Berkelahi dengan RCN tidak mudah. Anak tidak hanya membutuhkan perawatan medis, tetapi juga dukungan dari orang tua, guru, dan psikolog.

Manifestasi insufisiensi serebral pada anak-anak

Gambaran klinis RCN dan tingkat keparahannya tergantung pada lokasi area otak yang terkena.

Insufisiensi serebral residual pada anak dinyatakan dalam gejala berikut:

  • ketidakstabilan emosional, seorang anak terlalu mudah marah, berubah-ubah, suasana hatinya berubah dengan kecepatan kilat, orang tua sering kehilangan pandangan terhadap gejala ini, menuliskannya pada fitur usia.
  • cepat lelah, yang terjadi bahkan dengan beban kecil, termasuk yang intelektual.
  • anak berderit dalam tidurnya dengan giginya, sering bangun.
  • kepasifan, kantuk, keluhan sakit kepala dan kelemahan;
  • kepekaan anak terhadap perubahan kondisi cuaca, yaitu, ketergantungan meteorologis, bayi mengalami peningkatan tekanan darah, peningkatan denyut jantung dan bahkan pingsan;
  • manifestasi mimik non-standar: tremor kelopak mata dan bibir, sering berkedip, berkedut bahu;
  • tic gugup;
  • tidak toleran terhadap kebisingan, suara keras dan keras, cahaya terlalu terang;
  • tidak toleran bepergian dalam bentuk transportasi apa pun, anak merasa mual hingga muntah, pusing;
  • Ekstremitas anak yang didiagnosis dengan RCON sering kali dingin, terlepas dari seberapa hangatnya di dalam atau di luar ruangan, dan kulit mungkin menjadi diwarnai dengan marmer.

Secara terpisah, gangguan motorik harus dicatat sebagai gejala terang insufisiensi serebral. Mereka dapat diekspresikan baik dalam penghambatan, atau, sebaliknya, dalam impulsif, hiperaktif.

Keadaan yang disebutkan pertama dimanifestasikan dalam kepasifan, kelesuan, cepat lelah, yang kedua - dalam kegelisahan, kegembiraan, kebutuhan untuk hiburan aktif. Sulit untuk melibatkan anak-anak hiperaktif dalam kegiatan yang tenang: bahkan menidurkan mereka adalah kerja keras.

Dimungkinkan untuk mencurigai RCN pada anak usia sekolah jika ia tidak dapat menyalin elemen individu sesuai dengan sampel yang diberikan, melewati huruf atau seluruh suku kata saat membaca.

Selain itu, ada juga tanda-tanda eksternal insufisiensi otak pada anak. Ini adalah:

  • rahang atas yang terlalu panjang;
  • kelainan tengkorak;
  • mata terbelalak.

Anak-anak dengan RCN sering menjadi depresi, sementara mereka berperilaku agresif, serta mengatur kemarahan. Mereka memiliki selera makan yang buruk. Kadang-kadang fenomena seperti berkeringat meningkat, kram, menggigil dapat diamati.

Konsekuensi dari perkembangan patologi yang tidak terkendali

Jika sindrom insufisiensi serebral tidak dikenai pengobatan kompleks, maka nanti dapat dinyatakan dalam komplikasi seperti:

  • lambatnya perkembangan alat bicara;
  • kesulitan dalam mengembangkan keterampilan membaca dan menulis;
  • kelainan artikulasi;
  • mudah mengembangkan ketergantungan pada zat beracun dan alkohol.

Karena proses penguasaan keterampilan berbicara yang lambat, anak akan mengalami kesulitan yang bersifat komunikatif, dan karena penyimpangan dalam perilaku, akan sulit baginya untuk bergabung dengan tim. Akibatnya, situasi akan muncul- "provokator", cenderung anak ke keadaan depresi, isolasi.

Diagnosis penolakan dan perawatan modern

Pemeriksaan diagnostik anak dengan dugaan insufisiensi otak harus ditujukan untuk menentukan sifat dan etiologi penyimpangan.

Dalam hal ini, metode penelitian klinis berikut digunakan:

  1. Elektroensefalografi otak. Ini adalah metode sensitif untuk mempelajari kerja otak berdasarkan studi impuls listrik yang berasal dari area individualnya. Prosedur ini ditandai dengan tidak adanya kontraindikasi yang hampir lengkap.
  2. Echoencephalography. Otak diselidiki menggunakan gelombang suara yang dipantulkan dari permukaan meninge, tulang tengkorak, dan integumen lunak kepala. Berkat prosedur ini, dimungkinkan untuk mengidentifikasi perubahan atau proses patologis dalam struktur otak.
  3. Rheoencephalography dari pembuluh darah otak. Prosedur ini memungkinkan untuk menilai keadaan sirkulasi darah dan kualitas aliran darah melalui pembuluh darah utama.

Tentu saja, selain metode diagnostik ini, anak perlu diperiksa oleh ahli saraf yang berpengalaman.

Segera setelah diagnosis ditentukan, spesialis akan meresepkan perawatan yang memadai. Kompleksnya meliputi acara-acara seperti:

  1. Terapi obat-obatan. Dalam hal ini, ia menunjukkan asupan asam amino (khususnya, glisin, lesitin, asam folat dan glutamat), hepatoprotektor, antispasmodik, serta antihipoksan tidak langsung - zat yang berkontribusi pada kejenuhan tubuh dengan oksigen dan mengurangi kebutuhan akan itu. Selain itu, ketika RCN mengambil obat nootropik yang memiliki efek neurotropik dan neuroprotektif langsung pada sistem saraf pusat. Berkat ini, proses metabolisme jaringan menjadi normal.
  2. Terapi vitamin. Penekanan khusus diberikan pada vitamin B6 dan B11.
  3. Mikropolarisasi transkranial. Prosedur ini memiliki efek penyembuhan pada sel-sel saraf otak. Ini terjadi karena penggunaan arus konstan daya minimum. Keuntungan dari prosedur ini adalah adanya stimulasi perkembangan jaringan saraf dan penciptaan koneksi baru antar sel. Saat melakukan mikropolarisasi transkranial, seorang anak mengenakan topi khusus dengan kabel di kepalanya. Prosedur ini tidak menyebabkan ketidaknyamanan;
  4. Pijat terapi, teknik yang cocok untuk koreksi gangguan pada sistem saraf pusat. Ini membantu meningkatkan sirkulasi darah, memperkuat otot, membantu memulihkan jaringan saraf dan secara umum meningkatkan vitalitas anak.
  5. Teknik lembut terapi manual. Mereka meningkatkan perjalanan impuls saraf, merangsang sirkulasi darah, menstabilkan keadaan emosional pasien dan membantu menghilangkan efek stres. Program terapi yang diperlukan ditentukan oleh seorang spesialis.
  6. Juga, untuk tujuan terapeutik, anak dapat merekomendasikan pelajaran berenang.

Keterlibatan orang tua dalam perawatan anak

Seorang anak dengan RCN harus selalu merasakan dukungan dari orang tua, jika tidak proses koreksi tidak akan lengkap.

Orang tua harus mengatur rejim anak yang jelas dan memonitor kepatuhannya. Ketaatan yang ketat pada aturan akan membuat sistem saraf, endokrin, dan kekebalan menjadi stabil. Transisi ke rezim semacam itu harus bertahap, tidak tiba-tiba.

Juga, orang tua harus berusaha keras untuk memastikan bahwa anak memperluas lingkaran komunikasi mereka. Untuk tujuan ini, dapat direkam di bagian olahraga atau dalam lingkaran apa pun. Jadi, Anda dapat mencapai dua tujuan sekaligus: untuk memperkenalkan anak ke dalam tim dan memberinya kesempatan untuk mengembangkan bakatnya. Ketika memilih jenis kegiatan, perlu untuk mempertimbangkan keinginan dan minat anak.

Insufisiensi serebral, meskipun terjadi karena gangguan sistem saraf, bukanlah hukuman bagi anak. Dia akan sepenuhnya mampu belajar, bersosialisasi, membuat karier dan memulai keluarga di masa depan. Satu-satunya syarat untuk ini adalah perawatan tepat waktu dan keterlibatan orang tua dalam proses ini.

Diagnosis: Kerusakan organik serebral residual

Insufisiensi organik serebral residual (RCON) adalah penyakit yang ditandai oleh kelainan pada sistem saraf anak.
Penyimpangan ini, sebagai suatu peraturan, berkembang pada periode prenatal. mereka menjadi terlihat setelah kelahiran bayi (dari 2 bulan). Penyebab penyakit ini terletak pada kekalahan bagian otak tertentu.

Gejala

Gejala RTSON mempersulit proses perkembangan otak anak dan dalam banyak hal membatasi kemampuan intelektualnya. Tingkat keparahan gambaran klinis tergantung pada di mana lesi otak berada. Penyakit ini memiliki gejala-gejala berikut:
- Perubahan suasana hati yang cepat, ketidakstabilan emosional;
- kelelahan;
- Tidur malam yang terganggu, sakit kepala dan pingsan;
- kelemahan dan sakit kepala;
- ketergantungan meteorologis;
- Gemetar pada bibir, kelopak mata, berkedip, tic gugup, intoleransi terhadap suara dan suara keras, cahaya terang;
- perjalanan intoleransi (mual dan muntah);
- gangguan motorik (kelesuan / impulsif);
- Nada kulit marmer, anggota badan dingin.

Juga, tanda-tanda RCON termasuk ketidakmampuan seorang anak usia sekolah untuk menarik elemen apa pun dari sampel, menghilangkan huruf atau suku kata saat membaca.
Jika kita berbicara tentang tanda-tanda eksternal dari Centre, maka mereka diperlakukan (sebagai pengecualian):
- rahang atas didorong ke depan;
- deformasi tengkorak;
- Mata banyak spasi.
Sebagai aturan, anak-anak dengan diagnosis ini sering menjadi histeris, depresi; mungkin berperilaku agresif. Mereka juga ditandai oleh fenomena seperti menggigil, kejang, dan peningkatan keringat.

Alasan

Insufisiensi organik serebral residual terjadi karena manifestasi residu yang terjadi ketika sistem saraf pusat terpengaruh. Ini terjadi pada periode perinatal, generik, atau bayi dalam kehidupan bayi.
Faktor utama yang meningkatkan risiko pengembangan penyakit ini meliputi:
- infeksi selama kehamilan;
- lama tinggal seorang wanita hamil dalam keadaan stres atau depresi;
- aktivitas fisik yang berat selama kehamilan;
- Upaya untuk mengakhiri kehamilan;
- Adanya kebiasaan buruk pada wanita hamil;
- pengiriman prematur;
- pengelupasan plasenta;
- cedera yang diterima anak saat melahirkan;
- cedera kepala yang diterima bayi baru lahir pada bulan-bulan pertama kehidupan;
- ketidakcocokan imunologis ibu dan anak;
Selain itu, РЦОН dapat terjadi karena kecenderungan turun-temurun

Diagnostik

Mendiagnosis defisiensi organik serebral residual dapat dilakukan oleh ahli saraf pediatrik, neuropsikologis. Metode penelitian klinis:
- Elektroensefalogram otak;
- Echoencephalography;
- Rheoencephalography dari pembuluh darah otak.

Perawatan

Penting untuk mulai merawat bayi sesegera mungkin. Jika tidak, keparahan gejala akan menjadi lebih cerah, dan patologi akan berkembang. Ketika spesialis membuat diagnosis ini, anak akan diberikan perawatan. Perawatan kompleks dapat meliputi terapi vitamin, terapi berorientasi tubuh, terapi manual, mikropolarisasi transkranial.

Harus diingat bahwa anak selama perawatan tidak hanya membutuhkan bantuan dokter, tetapi juga ahli saraf, guru, orang tua. Dengan РЦОН, diperlukan pendekatan terpadu terhadap pengobatan, jika tidak penyakit ini dapat berubah menjadi komplikasi seperti:
- pengembangan bicara tertunda;
- Kesulitan dalam pengembangan keterampilan membaca dan menulis;
- penyimpangan artikulasi;
- Ketergantungan pada zat beracun dan alkohol dalam hal ini dapat berkembang dengan sangat cepat.

Metode koreksi:

BAK "Sinkronisasi-S"

Metode koreksi bioakustik adalah pemulihan keadaan fungsional sistem saraf pusat dan aktivasi sumber daya alam tubuh.

Terapi kraniosakral

Deteksi pelanggaran dalam sistem cranio-sacral dan eliminasi mereka dengan cara pengaruh manual yang sangat lembut.

Mikropolarisasi "Polaris"

REAMED-Polaris adalah metode perawatan yang sangat efektif yang memungkinkan untuk mengubah status fungsional berbagai bagian sistem saraf pusat.

Diagnosis neuropsikologis

Diagnosis komprehensif, yang menentukan keadaan keseluruhan aktivitas otak anak, memberikan rekomendasi dan, jika perlu, memberikan serangkaian latihan perbaikan.

Terapi pasir

Terapi pasir - kemampuan untuk memberikan anak menjadi dirinya sendiri. Atasi ketakutan, agresivitas, masalah perilaku lainnya.

Kecerdasan tubuh

Sistem latihan-latihan psikologis yang berorientasi pada tubuh ditujukan pada pembentukan sistem hakoseptif persepsi sehat tentang diri mereka sendiri dan dunia di sekitarnya.

Kegagalan organik serebral residual

Insufisiensi organik serebral residual (RCON atau RCN) didiagnosis dalam patologi sistem saraf, yang berkembang pada periode antenatal atau postpartum. Dalam pengobatan praktis, diagnosis tersebut ditentukan pada sekitar 8,5% bayi. Penyakit ini berkembang dengan latar belakang berbagai neuropati dan melengkapi gejala keadaan neurotik.

Pengobatan praktis saat ini tidak dapat memberikan jawaban yang pasti tentang alasan munculnya kerusakan otak yang persisten. Seberapa berbahayakah penyakit itu bagi perkembangan anak? Apa yang harus diperhatikan orang tua pada waktunya untuk menentukan patologi, diagnosa dan memulai perawatan tepat waktu? Pertimbangkan semua pertanyaan ini secara lebih rinci.

Penyebab penyakit

Peneliti dari defisiensi organik serebral residual mengklaim bahwa gejala penyakit terjadi pada periode rahim dan perinatal karena kerusakan sistem saraf.

Dalam "kelompok risiko", menurut dokter, ada wanita hamil setelah empat puluh tahun. Meskipun ada kasus kelahiran bayi dari patologi ini di antara para wanita dalam persalinan yang lebih muda.

Ada beberapa alasan yang memicu perkembangan penyakit ini:

  • pengelupasan plasenta, mengakibatkan pembentukan sirkulasi otak yang terganggu dan kelaparan oksigen;
  • infeksi virus pada calon ibu, terutama pada trimester pertama kehamilan;
  • gangguan psiko-emosional selama kehamilan (keadaan cemas, stres dan depresi);
  • aborsi yang gagal;
  • penyalahgunaan kebiasaan buruk (alkohol, merokok, penyalahgunaan narkoba);
  • tinggal di daerah yang tercemar secara ekologis, menghirup zat radioaktif;
  • penggunaan obat-obatan yang diperkaya, suplemen makanan;
  • tidak aktif dan gaya hidup pasif;
  • kelaparan oksigen ibu masa depan selama kehamilan;
  • pengiriman prematur;
  • ketidakcocokan fisiologis ibu dan janin (konflik faktor Rh);
  • anestesi selama operasi atau selama operasi sesar;
  • trauma saat melahirkan alami;
  • trauma bayi setelah melahirkan dalam kehidupan sehari-hari;
  • infeksi pada periode perinatal.

Gejala

Untuk menentukan diagnosis, diperlukan pengamatan yang cermat, karena gejala penyakitnya mirip dengan neurosis.

Gangguan residu dikaitkan dengan gejala yang kompleks:

  • peningkatan tekanan intrakranial. Gejala ini dianggap umum untuk patologi otak, oleh karena itu diperlukan metode instrumental (echoencephalogram, pemeriksaan fundus mata anak);
  • sindrom asthenic, di mana ada kelemahan umum bayi, kelelahan dan kantuk;
  • gugup kelopak mata, bibir dan bahu;
  • gangguan pencernaan;
  • Jenis kulit "Marmer", peningkatan keringat pada anggota badan;
  • reaksi tubuh terhadap perubahan cuaca. Anak itu mulai bertingkah atau, sebaliknya, menjadi lamban. Denyut nadi pada saat yang sama meningkat, ada lonjakan tekanan darah;
  • patologi pada alat vestibular. Bocah itu sakit di wahana di taman, naik transportasi;
  • kecemasan konstan, menangis berlebihan, perubahan suasana hati yang sering;
  • reaksi negatif terhadap cahaya dan suara keras;
  • biopolaritas gangguan motorik. Anak-anak seperti itu bisa lesu, lambat, lambat untuk bergabung dalam kegiatan apa pun, dan memusatkan perhatian dengan lemah. Mereka tidak aktif di sekolah, cepat lelah dan perlu istirahat. Dalam kasus lain, kebalikannya diamati hiperaktif dan impulsif. Anak-anak seperti itu gelisah di sekolah, bersemangat dan cerewet.

Munculnya insufisiensi organik serebral residual ditunjukkan oleh gangguan eksternal pada struktur tengkorak, rahang dan gigi, telinga, dan mata yang luas.

Bagaimana seharusnya orangtua bertindak?

Setelah melahirkan, Anda perlu memantau perkembangan anak dan mencatat tahapan perkembangan berikut:

  • periode retensi diri;
  • membalik;
  • senyum pertama dan tahap "gooling".

Selama tahun pertama kehidupan, seorang anak dengan penyakit seperti itu ditunjukkan pijatan, satu set latihan senam, pengerasan. Jika penyakit didiagnosis pada tahap awal dan perawatan tepat waktu diterapkan, maka sangat mungkin untuk mengoreksi perkembangan anak dan untuk mencapai dinamika pemulihan yang positif.

Karena keterlambatan penentuan patologi ini, konsekuensinya mungkin melanggar:

  • perkembangan bicara dan artikulasi;
  • kecepatan bicara dari lambat ke cepat;
  • kinerja sekolah rendah, disgrafia, atau disleksia (menulis dan membaca);
  • kesulitan dalam membangun kontak sosial.

Mengabaikan pengobatan akan menyebabkan perkembangan penyakit selama pembentukan aktivitas otak. Untuk pria, perkembangan ini ditetapkan pada level usia dua puluh lima tahun, untuk wanita - hingga dua puluh tahun.

Lebih lanjut, orang dewasa dengan latar belakang defisiensi organik serebral residual mengembangkan berbagai jenis ketergantungan (alkohol atau penyalahgunaan obat).

Perawatan

Dalam kasus penyakit ini, pengobatan resmi merekomendasikan penggunaan pendekatan terpadu dengan penggunaan obat-obatan, fisioterapi, latihan senam dan pekerjaan oleh spesialis pedagogi remedial (defectologist, terapis bicara, psikolog). Selain itu, ada metode phytotherapy, perawatan dengan bantuan produk perlebahan, diet yang dikembangkan secara khusus dan program koreksi biomedis tubuh.

Secara umum, penyakit ini dapat disembuhkan, tetapi bagi wanita yang memutuskan untuk melahirkan, setelah empat puluh tahun Anda harus memperhitungkan faktor-faktor berbahaya dari pembentukan janin dan terus-menerus di bawah pengawasan medis. Dalam hal kelahiran anak dengan trauma kelahiran, orang tua harus memperhatikan setiap kelainan dalam perkembangan bayi dengan kelainan apa pun untuk mencari bantuan medis.

Bahan terkait:

Cara membedakan klinaniyu dari kemalasan

Setiap orang memiliki ketakutan ini atau itu dan itu sangat normal. Alam telah membangun dalam diri semua orang kondisi ketakutan, sebagai pelindung.

Fitur asthenia

Asthenia adalah kelainan psikopatologis di mana terdapat gejala yang kompleks, termasuk perasaan lemah, gangguan tidur, dan peningkatan kelelahan. Pasien yang.

Apakah psikosis adalah pikiran yang hancur atau kedalaman sejati dari pikiran manusia?

Sigmund Freud mengatakan bahwa psikosis menggunakan dunia fantasi sebagai pantry, yang darinya ia mengambil materi.

Penyebab dan pengobatan makan berlebihan kompulsif

Makan berlebihan secara kompulsif merupakan pelanggaran terhadap fungsi kerongkongan, ditandai dengan peningkatan berat badan yang tajam, kerakusan dan, akibatnya, nafsu makan meningkat (ini terutama disertai dengan.

Prinsip dasar psikologi humanistik

Psikologi humanistik berkaitan dengan masalah cinta, perhatian pada berbagai kondisi manusia. Inti dari ini adalah individu dan keinginannya untuk.

Behaviorisme. Perilaku dasar

Behaviorisme adalah cabang (atau tahap perkembangan) dalam psikologi yang bergantung pada analisis elemen perilaku, memberikan perhatian khusus pada pengaruh.

Agresi anak-anak. Jenis dan metode koreksi

Ada berbagai jenis penyimpangan dalam perilaku anak-anak. Dalam daftar lengkap, pemimpin yang tidak perlu dipersoalkan adalah agresi. Ketidaktaatan ini, manifestasi dari lekas marah, perlakuan kejam.

Perubahan berat badan musiman dan gangguan afektif

Apa pun kehidupan progresif seseorang, ia selalu merasakan pengaruh perubahan musiman pada tubuhnya. Setiap penghuni bumi.

Dysthymia

Dysthymia adalah gangguan mental yang dimanifestasikan oleh keadaan emosi yang tertekan. Tidak seperti depresi, distrofiia ditandai dengan tidak adanya gangguan perilaku yang jelas dan.

Apa yang perlu Anda ketahui tentang bunuh diri. Bagaimana memahami sedekat itu dengan bahaya?

Bunuh diri, meskipun tampaknya merupakan hal yang jauh yang tidak pernah menyentuh kita dan teman-teman kita secara pribadi, sebenarnya terancam.

Iskemia serebral pada bayi baru lahir

Iskemia otak adalah suatu kondisi yang terjadi sebagai akibat kekurangan pasokan oksigen ke jaringan otak. Iskemia serebral pada bayi baru lahir, juga disebut hipoksik-iskemik ensefalopati (HIE), hipoksik perinatal atau kerusakan otak hipoksik-iskemik.

Alasan utama yang menyebabkan iskemia serebral adalah kekurangan oksigen (hipoksia). Hipoksia mengarah pada fakta bahwa perubahan metabolik dan gangguan berbagai tingkat keparahan mulai terjadi di jaringan otak, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kematian neuron, perkembangan nekrosis dan lesi otak parah lainnya.

Penyebab hipoksia perinatal:

  • Hipoksia janin. Kondisi ini paling sering terjadi karena gangguan uteroplasenta (aliran darah dari uterus ke plasenta terganggu) atau aliran darah fetoplasenta (dari plasenta ke janin);
  • Asfiksia anak saat persalinan (intrapartum) atau segera setelah lahir (pascanatal);
  • Respiratory Distress Syndrome (RDS);
  • Serangan apnea berulang (henti napas);
  • Pneumonia bawaan atau sindrom aspirasi pada bayi baru lahir;
  • Penyakit jantung bawaan, saluran arteri terbuka hemodinamik signifikan (OAD), kegigihan jangka panjang (tidak menutup) komunikasi janin;
  • Gangguan hemodinamik sistemik pada bayi baru lahir, yang menyebabkan penurunan tajam dalam tekanan arteri sistemik dan penurunan aliran darah otak.

Manifestasi klinis iskemia serebral pada bayi baru lahir

Gejalanya tergantung pada keparahan iskemia. Ada tiga derajat iskemia serebral pada bayi baru lahir: ringan (I), sedang (II), parah (III).

Iskemia serebral pada neonatal grade 1

Ini adalah tingkat kerusakan otak ringan. Terjadi, sebagai suatu peraturan, sebagai akibat dari hipoksia selama persalinan, atau, setelah menderita sedikit asfiksia saat lahir.

Manifestasi klinis utama dalam derajat ini pada bayi baru lahir cukup bulan adalah gejala eksitasi sistem saraf pusat. Sindrom peningkatan rangsangan neuro-refleks ditandai oleh: pelanggaran tonus otot (hipotonia, hipertonia, distonia), peningkatan aktivitas motorik spontan, tremor dagu, kaki dan lengan, peningkatan refleks, gelisah, tidur dangkal bayi, tangisan tanpa motivasi, tangisan refleks.

Perlu dicatat bahwa pada iskemia serebral 1 derajat prematur, paling sering dimanifestasikan sebagai sindrom depresi SSP. Sindrom ini ditandai oleh kelesuan, penurunan tonus otot dan aktivitas motorik, melemahnya dan terhambatnya refleks bayi baru lahir, termasuk mengisap dan menelan.

Selama pemeriksaan mungkin ada penyimpangan berikut:

Dalam darah - hipoksemia (penurunan jumlah oksigen dalam darah), hiperkabium (peningkatan konsentrasi CO2 dalam darah), asidosis (pergeseran pH darah ke sisi asam);

Metode pemeriksaan instrumental:

Pada NSG (neuro-sanografi), CT (computed tomography), MRI (magnetic resonance imaging) - tanpa penyimpangan patologis.

Iskemia serebral pada bayi baru lahir 2 derajat

Penyebab - hipoksia janin, asfiksia sedang saat lahir (skor Apgar 1 menit setelah kelahiran 4-7 poin); RDS; pneumonia kongenital, PJK (penyakit jantung bawaan).

Manifestasi klinis - mungkin sindrom depresi SSP atau sindrom gairah SSP berlangsung lebih dari 7 hari. Seringkali ada perubahan dalam fase aktivitas otak (sindrom eksitasi digantikan oleh sindrom depresi).

Juga, dalam kasus iskemia keparahan sedang, kejang bergabung adalah karakteristik. Pada kejang multifokal jangka penuh kejang lebih sering terjadi. Biasanya mereka pendek, lajang. Kejang prematur lebih sering bersifat tonik atau atipikal. Kejang atipikal meliputi: apnea tidur konvulsif (henti napas), otomatisme oral stereotip spontan, kepakan kelopak mata, gerakan tangan kasar, gerakan mengayuh kaki, tersentak.

Juga, manifestasi iskemia 2 derajat dapat berupa hipertensi intrakranial dan gangguan visceral otonom (perubahan warna kulit - "marbling", dermografi yang persisten, disfungsi saluran pencernaan - sembelit, diare, perut kembung dan lain-lain).

Hipertensi intrakranial dapat menyebabkan sindrom hidrosefalus (sindrom hipertensi-hidrosefal), yang ditandai dengan peningkatan ukuran kepala (peningkatan lingkar kepala lebih dari 1 minggu lebih dari 1 cm), pembukaan jahitan berbentuk panah pada kepala lebih dari 0,5 cm, peningkatan ukuran fontanelle, pembukaan jahitan tengkorak lainnya. Dalam kasus yang parah, nystagmus, strabismus konvergen, refleks Moro spontan, tersentak muncul, mungkin ada juga gangguan somatovegetatif (regurgitasi, muntah, "marbling" pada kulit, aritmia jantung)

Pemeriksaan mengungkapkan:

Data laboratorium - dalam manifestasi darah gangguan metabolisme (hipoksemia, hiperkarbia, asidosis). Perubahan lebih jelas dan persisten.

  1. Pada NSG, fokus hyperechoic lokal di jaringan otak ("jumbai");
  2. MRI - lesi fokus pada parenkim otak;
  3. CT scan - fokus lokal yang terlihat kepadatan rendah di jaringan otak
  4. DEG (Doppler Encephalogram) adalah tanda hipoperfusi (aliran darah berkurang) di arteri serebri tengah pada arteri serebral jangka penuh dan anterior pada prematur. Penurunan indeks resistensi dan peningkatan komponen kecepatan aliran darah diastolik.

Iskemia serebral pada bayi baru lahir 3 derajat

Penyebab - hipoksia janin yang parah dan berkepanjangan dan / atau asfiksia perinatal berat pada bayi baru lahir; extracerebral (bukan di otak) penyebab hipoksia serebral, seperti cacat jantung bawaan, sindrom gangguan pernapasan, syok hipovolemik, dan lain-lain.

Manifestasi klinis - hilangnya progresif aktivitas otak selama lebih dari 10 hari. Paling sering, dengan tingkat iskemia ini, dalam 12 jam pertama kehidupan seorang bayi baru lahir mengalami depresi atau koma yang dalam, kemudian (dari 12 menjadi 24 jam kehidupan) peningkatan jangka pendek dalam kesadaran, diikuti oleh peningkatan depresi dari 24-72 jam. koma pengembangan.

Pada iskemia serebral grade 3, mungkin terjadi kejang berulang; disfungsi batang otak, yang dimanifestasikan oleh pelanggaran irama pernapasan, reaksi pupil, gangguan okulomotor; gangguan vegetatif-visceral; hipertensi intrakranial. Dalam kasus lesi yang luas, posisi dekortikasi dan dekerebrasi dapat berkembang (peregangan tubuh dan anggota badan dengan rotasi internal pegangan, pelebaran pupil, memutar mata ke bawah).

Sindrom Comatose adalah tingkat ekstrim dari sindrom depresi dan diamati pada lesi otak yang sangat parah. Ini adalah karakteristik dari sindrom koma: koma, atonia otot (penurunan tajam dalam otot), mata dan mulut terbuka, bola mata "mengambang" yang berkedip jarang. Ada: aritmia pernapasan dan denyut nadi, hipotensi arteri, bradikardia, peristaltik usus yang lambat, sekresi urin, gangguan metabolisme.

Survei

  • Dalam darah - gangguan metabolisme persisten.
  • Di NSG - peningkatan difus dalam echogenicity parenkim serebral. Penyempitan ventrikel lateral otak. Kemudian, rongga periventrikular kistik (PVL) terbentuk, tanda-tanda atrofi hemisfer serebral muncul.
  • Pada CT scan, penurunan kepadatan parenkim serebral, penyempitan ruang cairan serebrospinal, fokus kepadatan rendah;
  • MRI - lesi di parenkim otak;
  • DEG - kelumpuhan arteri utama otak, dengan transisi lebih lanjut ke hipoperfusi serebral persisten.

Pengobatan iskemia serebral pada bayi baru lahir

Tujuan utama pengobatan adalah mengembalikan sirkulasi darah otak, menghilangkan efek hipoksia dan menciptakan kondisi untuk aktivitas penuh dari daerah otak yang utuh.

Dengan lesi ringan, dalam banyak kasus, Anda dapat melakukannya tanpa terapi obat.

Arahan utama dalam perawatan adalah: memastikan kondisi optimal untuk menyusui bayi baru lahir, agresivitas pengobatan minimal; ventilasi paru yang adekuat; mempertahankan tingkat hemodinamik yang stabil, baik sistemik dan otak; pelacakan dan penghapusan kelainan biokimia; pencegahan dan pengobatan kejang.

Diagnosis dini dan perawatan tepat waktu memiliki efek positif pada perjalanan dan hasil iskemia serebral pada bayi yang baru lahir.

Semua anak yang gangguan neurologisnya (bahkan paru-paru) dicatat di rumah sakit bersalin harus dibawa ke pendaftaran apotik oleh dokter anak dan ahli saraf.

Diperlukan untuk melakukan terapi rehabilitasi, yang harus ditujukan pada pengembangan ketrampilan motorik terkait usia secara tepat waktu. Dari metode restoratif, pijat, latihan terapi, dan prosedur air memberikan efek terbesar.

Iskemia serebral pada bayi baru lahir: pengobatan, gejala, efek

Pengobatan modern telah mencapai tingkat perkembangan ketika anak-anak dengan patologi paling serius menerima harapan hidup. Namun, kematian dan kecacatan dari iskemia serebral dan asfiksia masih tinggi di antara bayi baru lahir.

Konsep iskemia serebral

Iskemia serebral pada bayi baru lahir adalah patologi di mana pasokan darah normal ke otak terganggu. Namun, pada bayi saja, proses ini sangat jarang (misalnya, pada kelainan jantung bawaan). Paling sering, anak-anak didiagnosis dengan ensefalopati hipoksik-iskemik, sedikit di antaranya terdiri dari kerusakan sel-sel otak karena pasokan darah yang tidak mencukupi dan jumlah oksigen yang dipasok.

Penyebab penyakit

Beberapa faktor dapat menjadi penyebab utama iskemia serebral pada anak-anak:

  • Penurunan tekanan darah setelah melahirkan karena sepsis atau perdarahan hebat dengan cedera hati atau gangguan perdarahan;
  • Hipoksia selama perkembangan prenatal atau asfiksia selama persalinan terjadi selama solusio plasenta, insufisiensi plasenta akut (lihat maturitas plasenta), selama persalinan lama, atau jika tali pusat anak dijepit selama kontraksi dan upaya;
  • Gagal pernapasan setelah lahir, yang terjadi pada kelainan jantung, pada bayi prematur, dengan ductus arteriosus terbuka atau dalam hal terjadi pelanggaran aliran darah ke jantung.

Proses perkembangan patologi pada bayi

Oksigen, yang masuk bersama darah di semua organ tubuh manusia, adalah faktor terpenting untuk kehidupan. Jika tidak ada cukup darah di dalamnya, aliran darah didistribusikan kembali. Sebagian besar darah yang kaya oksigen diterima oleh jantung dan otak, sedangkan organ-organ lainnya menderita kekurangan oksigen yang akut.

Jika waktu tidak menghilangkan asfiksia, tubuh menjadi tidak mampu mengatasi patologi sendiri, dan terlalu sedikit oksigen tidak cukup untuk berfungsinya sel-sel saraf, yang mulai berangsur-angsur mati. Dalam hal ini, penyakit berkembang. Selain itu, prognosis yang menguntungkan atau tidak menguntungkan bagi anak secara langsung tergantung pada berapa banyak sel dan jaringan otak yang mati. Dalam beberapa kasus, hipoksia bahkan menyebabkan pendarahan di otak, yang secara signifikan mengurangi peluang anak untuk bertahan hidup.

Faktor risiko utama

Perkembangan iskemia serebral pada bayi baru lahir dapat menyebabkan sejumlah faktor yang bersamaan:

  • Jalannya proses kelahiran. Risiko patologi meningkat jika wanita tersebut mengalami perdarahan selama kehamilan atau pada saat melahirkan, operasi caesar darurat dilakukan, dan pasien memiliki suhu tinggi (lebih dari 38 derajat) selama persalinan. Selain itu, faktor penyerta mungkin usia kehamilan (hingga 37 atau setelah 42 minggu), berat badan anak tidak mencukupi, persalinan cepat (berlangsung kurang dari dua jam), atau kurangnya perawatan medis selama persalinan.
  • Kondisi ibu juga dapat menyebabkan iskemia serebral pada bayi baru lahir. Secara khusus, jika seorang wanita menderita epilepsi atau penyakit neurologis (kelompok risiko juga termasuk pasien yang memiliki kerabat dekat dengan penyakit serupa), sebelumnya telah dirawat infertilitas dan memiliki patologi sistem endokrin.
  • Jalannya kehamilan. Di hadapan patologi plasenta, preeklampsia, dan eklampsia, risiko iskemia meningkat.

Namun, harus diingat bahwa semua faktor ini hanya meningkatkan kemungkinan mengembangkan iskemia serebral, tetapi bukan indikasi akurat dari timbulnya patologi. Misalnya, perdarahan uterus, berat janin rendah, dan patologi plasenta saling terkait dan sering menyebabkan kelahiran prematur atau pelahiran darurat melalui sesar (indikasi).

Tetapi bahkan kehadiran semua faktor ini tidak memberikan jaminan akurat terhadap perkembangan patologi, dan menyebabkan penyakit hanya pada sebagian kecil bayi. Perlu juga dicatat bahwa sekitar 70 persen anak-anak dengan penyakit ini telah mengganggu perkembangan intrauterin, 25 persen lainnya mulai mengalami masalah segera pada saat pengiriman, dan hanya beberapa anak mulai menderita iskemia serebral otak setelah lahir.

Luasnya penyakit

Ada beberapa derajat iskemia serebral, ciri pembeda yang ditunjukkan pada tabel di bawah ini.

  • Sedikit peningkatan tonus otot;
  • Refleks tendon dalam yang diperkuat;
  • Meningkatkan rasa kantuk, menangis, kurang nafsu makan.

Perlu dicatat bahwa tanda-tanda ini menghilang dalam waktu tiga hari setelah melahirkan. Namun, pada bayi prematur, iskemia ringan dapat disertai bukan dengan peningkatan, tetapi dengan penurunan tonus otot dan refleks.

  • Mengurangi tonus otot;
  • Apnea (napas berhenti lama);
  • Aktivitas refleks tendon yang rendah;
  • Kelesuan refleks Moro (anak merentangkan lengannya jika terlempar ke belakang, refleks mengisap dan menggenggam lemah atau sama sekali tidak ada).

Seringkali tanda-tanda ini muncul pada hari pertama setelah kelahiran, tetapi jika mereka menghilang dalam dua minggu pertama kehidupan, bayi tidak dalam bahaya.

  • Bayi dalam keadaan koma atau pingsan, ia sama sekali tidak dapat bereaksi terhadap rangsangan eksternal;
  • Anak bernafas tidak teratur dan membutuhkan ventilator;
  • Detak jantung rusak, tekanan darah tidak stabil;
  • Nada otot dan refleks tendon lemah;
  • Gerakan mata tidak konsisten, strabismus atau nystagmus dapat diamati;
  • Tidak ada karakteristik refleks Moro dari semua bayi yang baru lahir;
  • Kram.

Tanda-tanda utama hipoksia atau iskemia berat

Pada menit-menit pertama kehidupan, dokter memeriksa bayi dan menilai kondisinya pada skala Apgar. Jika setelah lima menit setelah lahir, anak menerima dari nol hingga tiga poin, ada alasan untuk mendiagnosis hipoksia. Selain itu, gejala patologi dapat berupa koma, kelemahan atau kurangnya tonus otot dan refleks tendon atau gangguan fungsi organ lain (khususnya, hati, jantung dan paru-paru).

Tingkat penyakit ditentukan oleh dokter selama pemeriksaan anak, dan data awal tentang kondisinya diperoleh segera setelah lahir, dipandu oleh skala Apgar:

Kondisi umum bayi baru lahir ditentukan pada menit pertama dan kelima setelah lahir. Pemeriksaan pertama menunjukkan perlunya resusitasi, dan yang kedua memungkinkan Anda untuk menentukan adanya kerusakan otak hipoksia.

Perbedaan dalam perjalanan penyakit untuk bayi cukup bulan dan prematur

Asfiksia dan kerusakan otak yang terkait berbeda tergantung pada apakah bayi dilahirkan tepat waktu. Semakin dini kelahiran terjadi, semakin tinggi risiko periventicular leukomalacia (PVL). Patologi ini adalah kematian materi putih otak, yang terletak di dekat ventrikel tubuh. Sel-sel mati digantikan oleh kista, dan proses ini dalam banyak kasus menyebabkan demensia dan cerebral palsy pada bayi yang lahir sebelum 31 minggu.

Pada bayi cukup bulan, asfiksia sering menyebabkan kerusakan pada materi kelabu, tetapi konsekuensi lebih lanjut dari penyakit ini akan tergantung pada jumlah sel mati. Jika asfiksia akut dan parah, batang otak, yang bertanggung jawab untuk pernapasan dan detak jantung, dapat rusak, yang dapat menyebabkan kematian anak.

Apa konsekuensi dari penyakit ini?

Tergantung pada tingkat iskemia serebral, konsekuensi patologi juga berkembang:

  • Suatu bentuk penyakit yang parah pada setengah kasus berakhir dengan kematian bahkan pada hari-hari pertama kehidupan bayi. Tetapi kematian bisa datang kemudian dari pneumonia atau penyakit menular lainnya. Dalam kebanyakan kasus, anak-anak yang selamat (80 persen) memiliki gangguan parah (demensia, autisme, cerebral palsy), dan hanya sepuluh persen memiliki komplikasi sedang, dan karena banyak bayi yang baru lahir tidak menderita efek iskemia serebral.
  • Iskemia 2 (sedang) keparahan serebral, menyebabkan konsekuensi serius pada sekitar setengah dari pasien, dan komplikasi sisanya ringan (sering regurgitasi pada bayi baru lahir).
  • Iskemia 1 (ringan) serebral seringkali berakhir tanpa konsekuensi apa pun bagi bayi.

Metode diagnostik

Seringkali, tanda iskemia serebral sudah muncul di hari-hari pertama setelah kelahiran. Derajat ringan ditandai dengan lenyapnya gejala secara tuntas, sedangkan derajat penyakit yang parah dapat berhenti untuk sementara waktu, diikuti oleh penurunan tajam kesehatan bayi. Oleh karena itu, dalam kasus yang diduga iskemia serebral, dokter melakukan berbagai prosedur diagnostik:

Inspeksi awal

Segera setelah melahirkan, anak harus diperiksa oleh dokter dan menilai kondisinya pada skala Apgar (dengan mempertimbangkan berat badan, tinggi badan dan adanya refleks).

Analisis

Dianjurkan untuk lulus tes darah umum, serta analisisnya pada koagulabilitas, elektrolit, dan kandungan gas (oksigen dan karbon dioksida).

Jika derajat penyakit sedang atau berat telah didiagnosis, anak sering diresepkan pemindaian MRI untuk memeriksa struktur otak. Penyakit ringan jarang membutuhkan prosedur diagnostik ini.

Meskipun banyak orang percaya, USG tidak secara akurat menentukan hipoksia otak. Dalam beberapa kasus, prosedur ini dapat mendeteksi perdarahan atau pembengkakan, sehingga diperlukan tes lain untuk diagnosis yang akurat.

Elektroensefalografi (EEG)

Ini adalah pemeriksaan yang sangat penting untuk bayi baru lahir dengan iskemia otak parah. Metode ini memungkinkan Anda mendeteksi kejang tersembunyi, menilai aktivitas dan tingkat kerusakan sel-sel otak, serta memilih obat yang tepat untuk perawatan lebih lanjut.

Metode pengobatan

Pengobatan konservatif iskemia serebral tidak ada, karena tidak mungkin untuk mengganti sel-sel otak mati dengan yang layak. Namun, terapi suportif diresepkan untuk anak-anak dengan penyakit ini, yang memungkinkan mereka untuk merehabilitasi dan mencegah perkembangan penyakit.

Perjalanan akut penyakit ini didiagnosis sedang dan berat segera setelah kelahiran anak, ketika kondisinya dinilai pada skala Apgar. Jika selama dua menit pertama kehidupan bayi tidak mulai bernapas sendiri atau melalui masker oksigen, prosedur reanimasi dilakukan, yang meliputi:

  • Ventilasi dan intubasi buatan memungkinkan pernapasan independen untuk dipulihkan dalam beberapa menit. Setelah ini, bayi itu diserahkan kepada ibu dan diawasi terus-menerus. Dalam kasus indikasi resusitasi yang lebih lama, bayi baru lahir ditempatkan di unit perawatan intensif, di mana pernapasan, sirkulasi darah, tingkat gas dan gula dalam darah dipantau.
  • Dukungan untuk aktivitas jantung juga diperlukan, karena dengan pasokan oksigen yang tidak cukup ke otak, jantung juga mulai menderita. Untuk mempertahankan detak jantung yang tepat, Dopamin dan Dobutamine diresepkan.
  • Untuk mencegah kerusakan otak tambahan akibat kejang-kejang, anak tersebut diberi resep obat antikonvulsan Phenobarbital, Phenytoin.
  • Hipotermia baru-baru ini dianggap sebagai metode yang efektif untuk mengurangi tingkat kematian sel otak. Suhu tubuh diturunkan beberapa derajat, tetapi prosedur ini harus dilakukan di bawah pengawasan seorang dokter, dan anak tersebut harus secara bertahap dihangatkan.

Karena tingkat iskemia serebral yang sedang dan parah memiliki konsekuensi serius akibat perubahan otak (penyimpangan kecil: defisit perhatian, atau kecacatan: cerebral palsy, dementia), maka perlu untuk mengobati efek iskemia serebral. Namun, daftar obat-obatan, terlepas dari komplikasi iskemia, sangat terbatas dan termasuk antikonvulsan (sambil mempertahankan kejang) dan pelemas otot untuk menghilangkan kejang pada tungkai di cerebral palsy.

Tidak ada lagi obat untuk mengatasi efek iskemia. Namun, cara lain dapat berkontribusi pada perkembangan anak:

  • Anak harus lebih sering di alam, berkomunikasi dengan teman sebaya dan orang dewasa;
  • Pada tahap awal pengembangan cerebral palsy, diperlukan pijatan khusus, yang hanya dapat dilakukan oleh spesialis yang berkualifikasi;
  • Untuk mengembangkan kemampuan bicara, ketekunan, dan perhatian, Anda perlu mengunjungi terapis bicara;
  • Anak yang lebih besar diberikan terapi fisik;
  • Agar anak dapat mempertahankan posturnya dengan benar, perlu untuk menggunakan alat khusus untuk memperbaikinya (roller, kereta bayi, belat).

Perawatan dan diagnosis yang tidak efektif

Di negara kami, neurologi anak berkembang sangat lambat, oleh karena itu, untuk pengobatan AED, metode usang digunakan. Ada beberapa ciri bayi baru lahir yang dapat disalahartikan sebagai manifestasi iskemia serebral:

  • Jika dokter anak memeriksa anak yang mengantuk atau ketakutan, ia mungkin terlalu gelisah atau lesu, yang memberikan alasan untuk secara keliru menganggap adanya iskemia serebral;
  • Bayi baru lahir dan anak-anak hingga enam bulan memiliki beberapa fitur yang juga kadang-kadang keliru untuk manifestasi penyakit: peningkatan tonus otot, sentakan periodik atau gejala Grefe.

Ini adalah diagnosis yang salah yang menyebabkan pengangkatan obat-obatan tertentu yang tidak membawa manfaat bagi bayi yang sehat, dan anak-anak dengan hipoksia tidak membantu menangani konsekuensi dari penyakit ini.

Untuk menghindari penggunaan obat yang tidak perlu, kami berikan mereka daftar pendek:

  • Sarana menenangkan untuk anak-anak berdasarkan tanaman (valerian, motherwort);
  • Persiapan vaskular untuk meningkatkan sirkulasi darah di otak (Cinnarizine, Cavinton);
  • Obat homeopati apa pun;
  • Actovegin, Cortexin, Cerebrolysin;
  • Persiapan nootropik (Piracetam, Picamilon, Phenibut).

Semua alat ini tidak terbukti efektif. Paling-paling, mereka tidak akan membawa manfaat apa pun, dan paling buruk mereka dapat menyebabkan efek samping yang serius.

Agen profilaksis

Untuk mencegah perkembangan iskemia otak, ibu hamil lebih baik untuk maju dalam pencegahan penyakit:

  • Rencanakan kehamilan;
  • Dengan komplikasi selama kehamilan, rawat inap dianjurkan;
  • Selama kehamilan, Anda perlu secara teratur mengambil semua tes dan menjalani USG terjadwal;
  • Sebelum hamil, hentikan kebiasaan buruk;
  • Konsumsi suplemen zat besi sesuai resep dokter;
  • Sebelum dan selama kehamilan akan diuji untuk infeksi.

Pertanyaan Orangtua Umum

  • Anak itu didiagnosis menderita iskemia derajat pertama, tetapi gejalanya hilang setelah beberapa hari. Seberapa tinggi risiko konsekuensi serius?

Pada bayi baru lahir dengan tingkat iskemia pertama, pemulihan terjadi dengan cepat dan tanpa konsekuensi untuk perkembangan. Bayi dengan prognosis sedang dan berat diatur tergantung pada manifestasi penyakit.

  • Bayi itu menjalani USG otak pada 1 bulan, yang menunjukkan periode pemulihan setelah ensefalopati perinatal dan peningkatan tekanan intrakranial. Setelah berkonsultasi dengan ahli saraf, ancaman cerebral palsy ditetapkan karena tremor dagu dan Pantogam diresepkan. Seberapa serius diagnosis ini?

Karena hanya ada satu gejala dugaan cerebral palsy, anak cenderung berkembang secara normal. Iskemia berat sering didiagnosis di rumah sakit bersalin, dan kesimpulan dari pemindaian ultrasound tanpa disertai gejala tidak dapat menjadi alasan untuk secara akurat mendiagnosis iskemia. Pantogam tidak terlalu efektif, dan selain itu, juga bukan obat yang aman. Jauh lebih baik memijat bayi dan mendorong aktivitas fisiknya.

  • Apakah perlu untuk menolak vaksinasi jika efek residual dari ensefalopati perinatal didiagnosis pada anak?

Pertama, diagnosis ini tidak benar, karena tidak mencerminkan keadaan bayi. Dan kedua, jika iskemia otak didiagnosis setelah lahir, maka itu bukan kontraindikasi untuk vaksinasi, tetapi sebaliknya - vaksinasi menjadi ukuran yang diperlukan untuk melindungi bayi.

Artikel tentang iskemia serebral pada bayi baru lahir juga dapat dibaca dalam bahasa Ukraina: "Iskemia serebral pada bayi baru lahir: lykuvannya, gejala, gejala".

Kekurangan otak organik sebagai "tanah" variabilitas kepribadian abnormal

Awal studi masalah defisiensi organik masuk ke abad yang lalu ke bidang studi morfofisiologi sistem saraf pusat dan dikaitkan dengan nama ahli fisiologi Jerman Goltz (1876-1881), yang melakukan serangkaian eksperimen dengan ektirpaasi bagian individu korteks serebral pada anjing. Ilmuwan mengamati hewan dalam periode residu, mencatat mereka memiliki beberapa gerakan yang canggung, "kecerdasan" hewan yang tidak mencukupi, yang ia tafsirkan sebagai "penurunan kecerdasan secara umum". Goltz memperkirakan gangguan perilaku ini sebagai reaksi otak secara keseluruhan: dan sampai pada kesimpulan bahwa setiap bagian otak terkait dengan pembentukan kehendak, sensasi; persepsi dan pemikiran serta tingkat kehilangan fungsionalnya secara langsung tergantung hanya pada besarnya lesi. Hasil penelitian ini dipresentasikan. A.R. Luria pada tahun 1962.

Studi tentang gangguan organik residu dilanjutkan oleh ahli neuropatologi Prancis (Brissaud, Sougues) dan ahli neuropati dan psikiater Austria (S. Freud), menggambarkan "ensefalopati anak-anak" dan "cerebral palsy anak" (dikutip dalam Kovalev VV).

Menurut definisi, V.V. Kovaleva (1995), gangguan organik residual, adalah sekelompok berbagai gangguan neuropsikiatri pada anak-anak dan remaja yang disebabkan oleh efek kerusakan otak organik yang relatif persisten. Namun, konsekuensinya; infeksi yang ditransfer, cedera, keracunan, seiring bertambahnya usia, membentuk kondisi biologis internal seperti itu, yang dalam beberapa kasus menyebabkan insufisiensi serebral residu-organik, yaitu reaktivitas otak modifikasi organik.

Gangguan residu-organik yang disebabkan oleh lesi prenatal, perinatal, dan awal postnatal otak mempengaruhi imatur, perkembangan otak ketika fungsi-fungsi mental dasar terbentuk: fungsi-fungsi, menciptakan dasar bagi respons-respons personal dan perilaku. Intrauterine adalah: lesi yang terjadi sebelum kelahiran anak. Perinatal disebut lesi yang terjadi hingga 10 hari setelah lahir. Batas usia atas lesi postnatal dini dianggap berbeda. Jika R. Lempp (1980) membatasi sampai akhir tahun pertama kehidupan seorang anak, sejumlah penulis lain menganggap itu mungkin untuk menghubungkan dengan lesi otak organik awal semua lesi yang terjadi sebelum selesainya pematangan biologis dasar - struktur dan mekanisme otak, yaitu hingga 7 tahun. Hanya pada usia ini diferensiasi lapisan korteks hemisfer serebri berakhir (I. N. Filimonov, 1929), pematangan fungsi motorik dan fungsi bicara otak selesai, dan perkembangan mental anak itu sendiri mencapai tingkat "kematangan sekolah".

Kecenderungan klinis utama kelainan neuropsikiatri residual harus dipertimbangkan sebagai perkembangan terbalik (regresi) dan kompensasi, yang tergantung pada keparahan kerusakan otak residual dan keparahan keterbelakangan yang disebabkan oleh mereka, perkembangan asinkron: sistem otak tertentu. Oleh karena itu, gangguan residu-organik biasanya dianggap sebagai keadaan patologis, dan bukan sebagai proses patologis.

Gangguan organik residual dapat terjadi baik sebelum selesainya pembentukan struktur dasar dan mekanisme fisiologis otak (ini adalah fenomena diontogenesis atau keterlambatan perkembangannya), dan setelah selesainya proses ini (kerusakan, pembusukan 3 0), yang secara klinis diekspresikan oleh berbagai bentuk ensefalopati atau psikoorganik. sindrom Varian dari gangguan organik residual yang disebabkan oleh efek kerusakan otak organik awal adalah apa yang disebut sindrom kerusakan otak minimal atau disfungsi otak minimal.

Karena perbedaan besar dalam pendekatan untuk diagnosis residu neuropsikiatrik organik; Gangguan, data tentang prevalensi mereka di masa kanak-kanak dan remaja: sangat bervariasi. Menurut ilmu pengetahuan dalam negeri, kemampuan deteksi terbesar dari residu organik residu diamati pada masa pubertas, deteksi yang tidak memadai pada anak-anak, dan juga beberapa dominasi gangguan ini pada anak laki-laki.

Dengan demikian, menurut data penulis dalam negeri S.B. Aksentyev dan M.N. Barbarash et al. (1965), V.A. Kolegova, F.P. Yanovich (1963), E.Ya. Khmelnitsky (1960) anak-anak di bawah 14 tahun dengan gangguan mental organik residual mencapai 21,9% dari total jumlah anak-anak dengan gangguan mental di bawah pengawasan psikiater.

Banyak penulis menunjukkan frekuensi tinggi gangguan neuropsikiatri dalam periode efek jangka panjang dari cedera otak traumatis dari 65% menjadi 90% dan lebih tinggi (Yu.Y., Bunt, L.N. Gubar, V.I. Kolkutin, 1971; A.T. Tishchenko, 1974; DE Melekhov, 1976). Penting untuk dicatat bahwa dengan berbagai pendekatan, semua peneliti paling sering mencatat gangguan psikopatologis dalam bentuk: gejala astheno - neurotik, gangguan psikopat dan emosi, gangguan mental dan intelektual, serta psikosis traumatis yang terlambat. Beberapa pengarang gangguan astheno-neurotik mengungkap 30-65% dari yang diperiksa, emosional dan psikopat pada 10-25%, penurunan intelektual-nutrisi 7-15% dari yang diperiksa (P. Melnikov, 1966; Yu.Ya. Buntov, L.N. Gubar, V.I. Kolkutin, 1971; A.G. Tishchenko, 1974; V.M. Shumakov, V.Ya. Gindikin, D.K. Ryashitov (1981; I.V. Gubanova, 1998, dll.). Pada saat yang sama, seringkali sistematisasi klinis yang akurat dari manifestasi psikopatologis pada periode residual sebagian besar terhambat oleh patomorfosis gejala dan keletihan manifestasinya (TN Gordova, 1973).

Menurut sejumlah penelitian (Gurieva V.A., Semke V.Ya., Gindikin V.Ya. dan Morozova N.B., 1983, 1990; Dmitrieva T.N. 1995), di antara gangguan neuropsikiatri, residu organik berasal tidak diucapkan (ringan) dan gangguan perbatasan relatif reversibel, terutama keadaan serebrastenik, seperti neurosis dan psikopat; Gabungan gangguan neuropsik garis batas, sebagai gangguan psikopatologis terkemuka yang disebabkan oleh defisiensi organik residual, ditunjukkan oleh N.E. Butorina, T.I.; Kolesnichenko (1996).

P. Golodets (1982) menganalisis kekhasan kelainan neurotik yang berkembang berdasarkan residu organik, mencatat kompleksitas struktur sindrom psikopatologis yang muncul. G. P. Kolupaev dan N.D. Lacosin (1982) juga menyoroti pola "organik" dari pembentukan gangguan psikogenik pada "tanah" organik eksogen. M.I. Rybalko (1995), berdasarkan penelitian pada remaja dengan perilaku menyimpang, menyimpulkan bahwa "masing-masing dari mereka menderita residu - kerusakan otak organik dan gangguan patokarologis." N.E. Butorina dan T.N. Kolesnichenko (1996) mengutip data tentang kombinasi gangguan mental garis batas 32 sisa - genesis organik dengan gangguan kepribadian yang bersifat psikogenik. N.Y. Dvorkina (1975) dan R.G. Golodets, Ya.K. Averbach (1979) mengisolasi proses organik sebagai dasar untuk pengembangan gangguan mental.

Faktor risiko tinggi untuk terjadinya semua jenis kelainan dalam perkembangan anak adalah, menurut beberapa penulis, insufisiensi serebral - organik, yang terbentuk sebagai akibat dari efek biologis negatif pada otak anak, terutama pada tahap awal ontogenesis (pada masa prenatal (keracunan, infeksi, hipoksia, dll.) ), cedera lahir pada tengkorak dan asfiksia pada bayi baru lahir, ketidakcocokan imunologis ibu dan janin, disertai dengan konflik imunologis, prematuritas, dan: juga postnatal infeksi otak, cedera dan keracunan (GB Abramovich, 1965; N. Stette, 1966; GE Sukharev, 1974; G. Gollnitz, 1968; R. Lempp, 1974, dll.) Sering kali, faktor-faktor ini digabungkan dalam anak yang sama dan untuk mengidentifikasi faktor etiologi tertentu gagal, yang mengarah pada kebutuhan untuk mengisolasi etiologi polifaktorial dari gangguan neuropsikiatri batas pada anak-anak dan remaja.

Pada anak-anak kecil, sangat sulit bagi spesialis untuk mengidentifikasi dan membangun hubungan sebab-akibat yang mengarah pada pembentukan mekanisme etiopatogenik residual-organik, yang, pada gilirannya, merupakan dasar dari dekompensasi pribadi dan perilaku, yang merupakan dasar untuk manifestasi gangguan neuropsikiatrik garis batas dari asal-usul eksogen-organik masa pubertas pada masa krisis remaja.

Dalam patogenesis gangguan organik residual, pola klinis umum dibedakan:

- selesainya proses penyakit primer, yaitu perubahan periode prosedural dengan residual (GB Abramovich, 1965) atau transisi proses patologis ke keadaan patologis yang kurang lebih stabil;

- peran utama "faktor waktu" [menurut M. Tramer, 1964; cit. oleh V.V. Kovalev, 1995]; - lesi otak yang berkembang untuk terjadinya berbagai fitur klinis patologi residual, serta sebagian untuk "pilihan" lokalisasi kerusakan preferensial (TE Sukhareva, IA Yurkova, 1963; GB Abramovich, 1965; JS Tets, 1965; N. Stutte, 1966, dll.). Dengan demikian, kerusakan otak pada tahun-tahun pertama kehidupan, ketika perkembangan dan pematangan struktur dan mekanisme area termuda dari korteks serebral - frontal dan parietal (EP Kononova, 1957; GE Sukhareva, 1965) - sangat intensif, disertai tidak begitu banyak oleh keterbelakangan fungsi mental dan motorik, berapa banyak gangguan prolaps dan perkembangan sistem kompleks tertentu yang terkait dengannya; area korteks yang secara klinis diekspresikan dalam gangguan dengan sifat-sifat tertentu yang lebih tinggi, kepribadian, gangguan proses mental, gangguan impuls, gangguan perkembangan bicara, gnosis spasial, dll.

Lesi otak pada tahun-tahun yang lebih muda, sekolah dan prapubertas, ketika penataan otak dan pematangan sebagian besar sistem fungsionalnya diselesaikan, tidak termasuk pematangan inti dari hipotalamus (M. B. Zucker, 1961; N.I. Grashchenkov, 1964), paling sering mengakibatkan pelanggaran interaksi fungsional bagian anterior batang otak dengan belahan besar, serta gangguan proses vegetatif, naluri dan dorongan, sebagaimana dinyatakan oleh keadaan otak serebrastenik, seperti neurosis dan psikopat (VV Koval ev, 1995). Seperti; Karena itu, seseorang harus setuju dengan B.N. Piven (1998) bahwa rantai etiopatogenetik dari hubungan kausal dapat direpresentasikan dalam bentuk: kerusakan eksogen - kerusakan otak organik - gangguan mental.

Mekanisme neurofisiologis yang paling umum dari lesi serebral organik residual awal, khususnya, yang disebut dalam literatur Inggris-Amerika sebagai istilah "kerusakan otak minimal" dan "disfungsi otak minimal", diduga disebabkan oleh kerusakan struktural ringan pada keadaan fungsional pembentukan reticular anterior pada bagian anterior dari trunk; otak dan nukleus subkorteks yang terkait secara fungsional (O. Kucera, 1968). Pada saat yang sama, beberapa penulis lebih mementingkan lokalisasi kortikal: sedikit kerusakan otak organik awal (N. Stutte, 1966).

Sejumlah penulis dalam periode residual yang relatif ringan, cedera otak sering tertutup membedakan beberapa varian klinis dari sindrom psikopat - bahan peledak, dysthymic, hysteroid, campuran (FI: Ivanov, 1971; TN Gordova, 1973). Selain itu, varian dari perubahan kepribadian dijelaskan yang dekat dengan epilepsi dengan dominasi sifat-sifat epileptoid-eksplosif (L.S. Kulikov, 1974; V. Shumakov, V.Ya.: Gindikin, R.K. Ryashitov, 1981; A.S. Beavers, 1985).

G.E. Sukhareva (1974) menggambarkan efek lesi otak infeksius, toksik, dan traumatis pada periode residu, menyoroti keadaan serebrastenik, seperti neurosis, dan epileptiform (psikopat).

Pada 1974, berdasarkan kriteria deskriptif patogenetik dan klinis V.V. Kovalev mengusulkan klasifikasi gangguan neuropsikiatri organik residual pada anak-anak dan remaja, termasuk tiga kelompok gangguan:

- sebagian besar bentuk disontogenetik (dengan dominasi manifestasi perkembangan yang terganggu dan keterlibatan gejala prolaps yang relatif lebih sedikit, seperti sindrom gangguan perkembangan bicara, sistem psikomotor, konsep spasial, “keterampilan sekolah” —disleksia, disografi, dyscalculia, infantilism, dll.);

- bentuk dominan ensefalopati (dengan dominasi yang signifikan dari fenomena kerusakan dan kehilangan atas gejala gangguan perkembangan, seperti: sindrom serebrostenik, seperti neurosis, psikopat, diencephalik, sindrom hidrosefalik, epileptiform, psikosis periodik, dll.);

- bentuk patogenesis campuran (dengan inklusiopat dan disontogenetik yang relatif seragam).

Dengan demikian, semua manifestasi yang disebabkan oleh kekurangan otak organik-residual terkait dengan reaktivitas otak yang diubah secara organik. Pada saat yang sama, reaktivitas suatu organisme adalah ukuran ketahanannya terhadap pengaruh patogen terlepas dari asal mula bahaya - ia memiliki persyaratan turun-temurun. Dasar dari reaktivitas adalah norma reaksi genotipe, yang dikaitkan dan secara fenotip dinyatakan dalam kekhasan konstitusi manusia. Pada gilirannya, pengaruh genetik konstitusional bersifat konjugat dan pada tingkat yang dominan menentukan laju perkembangan individu dalam siklus ontogenetik eksistensi manusia. Karakteristik tersembunyi dari pengaruh konstitusional-genetik ini ditandai oleh tanda-tanda, yang dengannya kami menilai biokronologi pembangunan, tingkat heterokroni asinkron, dan: perbedaan antarindividu dalam; pengembangan struktural - fungsional, psikodinamik - psikologis dan intelektual organisasi (B. A. Nikityuk, N. A. Kornetov, 1998).

Akibatnya, studi gangguan yang disebabkan oleh kekurangan residu-organik dari sistem saraf pusat harus memperhitungkan faktor konstitusional - genetik, tingkat hiterochrony-asynchrony, organisasi psikologis dan psikodinamik individu.

Sejarah mempelajari masalah residu organik residu dari sistem saraf pusat oleh dokter menunjukkan bahwa:

- pada anak-anak, spesialis jarang memberikan pentingnya pembentukan mekanisme residu-etiopatogenik etiopatogenik, yang mengarah pada dekompensasi pribadi dan perilaku yang jelas, untuk manifestasi gangguan neuropsikiatrik garis batas yang berasal dari organik-eksogen selama periode krisis terkait usia, khususnya, pada masa pubertas, yang menunjukkan masalah neuropsikologis dan pribadi - psikologis yang belum terselesaikan dari kelompok anak - anak dan remaja ini;

- residual - kegagalan organik dari sistem saraf pusat menyebabkan perjalanan ontogenesis prenatal, postnatal yang tidak harmonis, yaitu untuk diontogenesis perkembangan usia, berbagai gangguan neuropsikiatrik pada mayoritas tidak diucapkan (ringan) dan gangguan yang relatif lebih reversibel dari tingkat neuropsikik perbatasan, dimanifestasikan, terutama, oleh keadaan serebrastenik, seperti neurosis dan psikopat.

Akibatnya, defisiensi organik residual dari sistem saraf pusat adalah "tanah" yang menyebabkan distogenesis perkembangan usia, masalah-masalah dalam mengkarakterisasi respons neuropsik, gangguan level neuropsikik perbatasan yang mencirikan variabilitas kepribadian yang anomali.

Baca Lebih Lanjut Tentang Skizofrenia