Kejang pada penyakit menular lebih sering terjadi pada anak kecil. Dalam kasus seperti itu, mereka adalah hasil dari perkembangan hipertensi intrakranial dan edema serebral yang disebabkan oleh efek toksik infeksius, dan lebih sering terjadi pada anak-anak yang lahir dengan berat badan tinggi, asfiksia, menderita rakhitis, diatesis eksudatif, paratrofi. Penting untuk dicatat bahwa kejang-kejang ini biasanya terjadi pada awal penyakit, dalam kasus-kasus lain (campak, cacar air, dll.) Mereka dapat terjadi pada puncak ruam dan sesuai dengan periode ensefalopati toksik akut. Akhirnya, kejang-kejang pada penyakit menular dapat terjadi pada akhir penyakit, dan kemudian mereka terutama terkait dengan faktor alergi dan relatif jinak.

Seringkali, epilepsi sejati selama beberapa tahun dapat memanifestasikan dirinya dalam bentuk kejang kejang pada penyakit menular; Terutama mencurigakan untuk epilepsi sejati adalah kejang yang sering terjadi pada bayi.

Spasme, sebagai suatu peraturan, adalah tonik atau tonik-klonik dengan dominasi fase tonik, tanpa prekursor. Selama kejang-kejang, sejumlah kecil buih dapat dicatat dari mulut. Durasi kejang tidak lebih dari 2-3 menit, mereka dapat diulangi dengan eksaserbasi proses utama dan menghilang ketika tingkat keparahan penyakit yang mendasarinya menurun. Kejang-kejang ini relatif mudah dihentikan dengan obat-obatan.

Pada dasar terjadinya kejang dengan batuk rejan adalah fakta sirkulasi serebral (iskemia serebral) yang disebabkan oleh sesak napas dan asfiksia jangka pendek selama paroksismal batuk. Secara alami kejang sama dengan penyakit menular lainnya, yaitu, tonik atau tonik-klonik.

Pola kejang yang serupa diamati pada anak-anak dengan neuroinfections akut (meningitis, ensefalitis, dll.). Mereka muncul pada puncak penyakit dan merupakan ekspresi dari gangguan otak (pembengkakan otak, hipertensi intrakranial, hipoksia otak, dll.). Kejang umum, tetapi jarang menyerupai kejang selama epilepsi. Dalam beberapa kasus, jika kejang cukup kuat dan panjang, gigih dan sulit diobati, mereka bisa menjadi awal dari perkembangan epilepsi. Dalam kasus yang menguntungkan dengan penurunan suhu, kejang menghilang. Setelah serangan kram, anak itu, biasanya, tertidur.

Prognosis untuk kejang yang terkait dengan penyakit menular adalah menguntungkan, dan hanya dengan hipertermia yang parah dan berkepanjangan (lebih dari 41 °) dapat kematian terjadi selama kejang.

Pengobatan penyakit yang mendasarinya. Metode pendinginan fisik diterapkan (dingin di daerah batang arteri besar, di daerah hati, di daerah oksipital, membungkus anak dengan lembaran yang direndam dalam air dingin selama 15-20 menit, dll.), Obat-obatan (campuran larutan 1-2% dari amidopirin dan 50% larutan dipyrone secara intramuskular; campuran litik: 2,5% larutan aminazine, 2% larutan dimedrol dan 2% larutan papaverin, enema dari larutan analgin atau analgin dan dimedrol); antikonvulsan (hidrat kloral dalam enema, larutan luminal intramuskular, larutan kalsium glukonat, larutan magnesium sulfat, dalam kasus-kasus resisten - larutan natrium oksibutirat); dengan kejang tidak dihapus dan sering berulang - keran tulang belakang.

Kejang pada penyakit menular

Kejang yang terjadi pada latar belakang penyakit utama.
Ini adalah serangan kejang yang terjadi di hadapan beberapa penyakit yang mendasarinya (infeksi, cedera). Mereka menghilang setelah menyembuhkan penyakit yang mendasarinya. Kejang tersebut termasuk kejang dengan defisit (kelebihan) natrium, kejang-kejang dengan meningitis dan ensefalitis, dengan kekurangan glukosa, atau dengan akumulasi dalam tubuh produk metabolisme tertentu. Bentuk kejang tertentu adalah kejang demam.

Mereka ditemukan pada anak-anak. Selama perawatan, penting untuk mengetahui apakah anak tersebut menderita epilepsi. Faktanya adalah obat yang diresepkan untuk epilepsi sama sekali tidak efektif dalam mengobati kejang dari etiologi yang berbeda dan bahkan dapat menyebabkan efek samping.

Pada catatan.
Orang tua dari anak yang menderita kejang harus secara akurat menjelaskan kepada dokter semua keadaan yang terkait dengan serangan itu. Pengamatan ini adalah informasi berharga bagi dokter. Bersamaan dengan tes dan tes lain, mereka membuatnya lebih mudah bagi dokter untuk mendiagnosis penyakit.

Kejang demam
Pada beberapa anak, infeksi dengan demam (sakit tenggorokan, infeksi virus, pneumonia) dapat menyebabkan kram. Peningkatan tajam dalam suhu tubuh juga berkontribusi pada timbulnya kejang. Tidak diketahui mengapa serangan ini
beberapa anak, dan yang lain tidak. Dipercayai bahwa kecenderungan turun temurun memainkan peran penting. Gejala kejang demam sama dengan gejala kejang epilepsi: anak kehilangan kesadaran, ia mulai kejang tonik-klonik. Dia tidak memiliki kenangan kejang nanti. Rata-rata, kejang demam berlangsung 5-15 menit, meskipun yang lebih lama mungkin terjadi. Sebelumnya, kejang demam tidak dianggap berbahaya, tetapi hari ini sudah diketahui bahwa kadang-kadang mereka berkontribusi pada pengembangan efek residu. Oleh karena itu, anak harus ditunjukkan kepada ahli saraf (spesialis penyakit saraf) jika: serangan kejang demam pertama memanifestasikan dirinya dalam enam bulan pertama kehidupan anak atau setelah empat tahun; durasi serangan berlangsung lebih dari 30 menit; anak itu menderita lebih dari tiga serangan kejang demam; faktor predisposisi dicatat selama kehamilan atau persalinan; setelah serangan kejang demam, perkembangan psikomotor anak melambat; Kejang pada anak dimulai pada suhu tubuh yang relatif rendah (di bawah 38,5 "C).

Tetany
Tetany adalah penyakit yang ditandai dengan kejang kejang yang terkait dengan kalsium rendah dalam darah. Sebelumnya, itu biasa terjadi, terutama pada anak-anak yang menderita rakhitis. Namun, karena fakta bahwa anak-anak telah diresepkan vitamin D sebagai profilaksis, hari ini rakhitis diamati jauh lebih jarang daripada sebelumnya, dan karena itu jumlah kasus tetany juga berkurang. Penyebab lain tetani masa kanak-kanak adalah penyakit ginjal dan tiroid, keracunan, dan beberapa kelainan metabolisme bawaan. Biasanya selama serangan tetani akut kesadaran anak tidak terganggu. Kejang meliputi kelompok otot simetris dari ekstremitas atas dan bawah, lebih jarang terjadi berkedut pada wajah dan dada tikus. Laringospasme juga dimungkinkan (penyempitan glotis yang tiba-tiba). Tergantung pada kelompok otot mana yang berkontraksi, pose tubuh yang khas muncul, seperti "tangan dokter kandungan" atau gerakan mengangguk. Kemudian mulailah fase kejang tonik.
Dengan demikian, selama serangan tetany, orang mungkin mendapatkan kesan bahwa ada serangan epilepsi.

Kejang dengan defisiensi natrium (berlebih).
Kandungan natrium dalam darah berubah karena muntah dan diare yang berkepanjangan. Konsekuensi dari ini untuk bayi baru lahir bisa sangat serius, tetapi karena exsiccosis (dehidrasi tubuh), anak-anak yang lebih tua dan orang dewasa beresiko. Akibatnya, dengan latar belakang kelemahan progresif dan apatis, kejang lokal (terlokalisasi) atau umum (umum) muncul. Anak itu koma. Oleh karena itu, orang tua dari anak harus memastikan bahwa ketika muntah dan diare anak mengambil cukup cairan, sehingga mengkompensasi kekurangannya. Jika muntah meningkat, anak harus dibawa ke dokter.

Penyakit yang bisa menyebabkan kejang.
Kejang lokal atau umum dapat dimulai karena cedera atau penyakit otak. Kejang kejang sering diamati jika terjadi keracunan (misalnya, alkohol). Selain itu, ada beberapa gangguan metabolisme yang jarang terjadi, karena kejang kejang terjadi bahkan pada bayi baru lahir.

Sindrom konvulsif: perkembangan, tanda, diagnosis, pengobatan

Sindrom spasmodik adalah kompleks gejala kompleks, manifestasi utamanya adalah kontraksi spontan dan spontan otot lurik. Reaksi khusus tubuh ini terhadap rangsangan endogen dan eksogen, memanifestasikan kejang otot paroksismal. Serangan tersebut disebabkan oleh eksitasi dan hiperaktif patologis dari kelompok sel saraf otak yang terpisah. Sederhananya, kejang adalah tanda lesi organik bawaan atau didapat dari sistem saraf pusat.

Sindrom konvulsif bukan merupakan nosologi independen, tetapi merupakan manifestasi dari sejumlah penyakit: neurologis, traumatologis, endokrinologis. Sindrom ini dapat terjadi pada usia berapa pun, tetapi paling sering terjadi pada anak-anak pada tahun-tahun pertama kehidupan. Hal ini disebabkan oleh kurangnya morfo-fungsional pembentukan struktur sistem saraf pusat, ketidakstabilan metabolisme di jaringan saraf, dominasi eksitasi di otak lebih dari penghambatan. Faktor-faktor ini berkontribusi pada edema medula yang cepat, kelaparan oksigen, ketidakseimbangan elektrolit-air, yang pada gilirannya menyebabkan kejang. Tubuh anak-anak memiliki ambang rangsangan yang rendah dari sistem saraf pusat dan kecenderungan untuk menyebar reaksi kejang.

Tanda klinis utama patologi adalah kejang-kejang - kontraksi kejang otot-otot yang bersifat lokal atau umum. Pada kasus pertama, serat otot dari satu kelompok berkontraksi secara konvulsi. Kejang lokal disebut parsial atau fokal. Ketika proses digeneralisasikan, otot-otot seluruh tubuh menurun secara konvulsi, yang disebut kecocokan konvulsi besar terjadi. Kondisi serius ini disertai dengan ketakjuban dan gangguan pernapasan.

Kejang parsial cepat dan berirama - klonik, serta tonik lambat dan berkepanjangan. Yang terakhir menangkap hampir seluruh massa otot dan secara harfiah melumpuhkan otot-otot pernapasan. Semua otot pasien tegang, kepala bersandar, lengan ditekuk, gigi dikompresi, tubuh diregangkan. Ada jenis kejang campuran - klonik-tonik, timbul pada pasien yang koma atau syok.

Gejala patologi sangat beragam. Selama kejang-kejang, suhu pasien naik, muntah terjadi, irama jantung terganggu, tanda-tanda keracunan muncul, otot-otot wajah tanpa sadar berkedut, kontak dengan dunia luar hilang, busa dilepaskan dari mulut, tampilan menjadi tidak berarti, “tidak melihat”.

Untuk menentukan penyebab sindrom dan memulai perawatan, Anda harus menjalani pemeriksaan medis. Pasien disarankan oleh ahli neuropatologi, ahli traumatologi, ahli endokrin, dan dokter anak. Diagnosis terdiri dari elektroensefalografi, neurosonografi, rheoensefalografi, x-ray dan pemeriksaan tomografi kepala.

Semua pasien dengan sindrom kejang harus diberikan perawatan medis darurat. Setelah serangan selesai, pasien dirawat di rumah sakit di rumah sakit untuk perawatan lengkap dan komprehensif. Terapi intensif melibatkan penggunaan antikonvulsan. Untuk menyingkirkan sindrom kejang secara permanen, perlu untuk menyembuhkan penyakit yang mendasarinya, yang menjadi penyebab utamanya.

Sindrom kejang memiliki kode menurut ICD-10 R56 dan mengacu pada "Kejang yang tidak diklasifikasikan di tempat lain."

Faktor-faktor penyebab

Ada sejumlah besar faktor dan patologi yang dapat menyebabkan sindrom kejang. Paling sering memprovokasi perkembangannya: stres berat dan tekanan psikologis berlebihan, kenaikan suhu yang tajam selama infeksi akut, cedera kepala, hipovolemia yang disebabkan oleh muntah dan diare. Faktor-faktor ini mempengaruhi terutama tubuh anak-anak.

Pada bayi baru lahir, penyebab kejang adalah asfiksia, cedera saat lahir, infeksi intrauterin janin, malformasi otak bawaan, alkohol pada janin, atau sindrom pantang. Ketika luka pusar terinfeksi, kejang tetanus dapat terjadi. Keturunan sangat penting dalam terjadinya patologi pada anak-anak. Ciri-ciri metabolisme dan proses neurodinamik yang ditentukan secara genetik menentukan ambang batas kesiapan konvulsif yang lebih rendah.

Pada orang dewasa, penyalahgunaan alkohol, overdosis obat, paparan racun dan bahan kimia berkontribusi terhadap perkembangan sindrom ini. Situasi stres yang sering dan keadaan psikologis yang tidak stabil sering menjadi penyebab penyakit.

Sindrom konvulsif - manifestasi dari berbagai penyakit:

  • Gangguan neurologis - epilepsi, cerebral palsy, penyakit Alzheimer;
  • Neuroinfections - radang selaput otak dan medula;
  • Gangguan serebrovaskular - stroke hemoragik dan iskemik;
  • Neoplasma - tumor atau abses otak;
  • Penyakit bawaan jantung dan pembuluh darah;
  • Perubahan metabolik - hipokalsemia, hipomagnesemia, hipo- dan hipernatremia;
  • Endokrinopati - diabetes mellitus, spasmofilia, hipoparatiroidisme;
  • Dangkal dingin atau flu;
  • Penyakit hematologi - hemofilia, leukemia, purpura trombositopenik;
  • Komplikasi pasca vaksinasi.

Simtomatologi

Patologi dimanifestasikan oleh serangan kontraksi otot mendadak, yang terjadi secara spontan di bawah pengaruh faktor-faktor tertentu. Pasien "mematikan" dan tidak lagi menanggapi orang lain, mereka tidak tertarik pada peristiwa yang terjadi, bola mata "mengambang", ada bradikardia dan apnea. Tanda-tanda eksternal dari sindrom ini adalah: ketegangan tubuh penuh, kepala jungkir balik, kompresi rahang, fleksi lengan dan ekstensi kaki, pucat atau sianosis kulit. Fase tonik kejang berlangsung tidak lebih dari satu menit. Jika bantuan medis diberikan pada saat ini, itu akan seefektif mungkin.

Pada fase klonik serangan, fungsi tubuh yang hilang dipulihkan - pernapasan dan kesadaran, hanya otot yang bergerak-gerak saja yang diamati. Jika pengobatan tertunda, dan kejang tidak berhenti, status kejang berkembang. Pasien tidak sadar, berbaring dengan mata terbuka, tidak responsif terhadap cahaya, bernapas dengan berisik dan serak. Otot-otot anggota tubuh mereka terus berkontraksi, busa muncul di bibir dengan darah, denyut nadi semakin cepat. Seringkali pasien tidak keluar dari kondisi serius ini dan mati selama kejang-kejang.

Kejang dalam berbagai patologi:

  1. Kejang demam terjadi terutama pada anak-anak dengan penyakit menular akut. Prasyarat penampilan mereka adalah demam. Kejang demam berlangsung tidak lebih dari 1-2 menit dan disertai dengan tanda-tanda keracunan lainnya: menggigil, demam, mialgia, lesu, lemah, sakit kepala, mual. Seorang anak terputus dari dunia luar, bereaksi buruk terhadap suara dan benda di depan matanya, tidak menanggapi seruan kepadanya. Patologi dengan kejang demam biasanya memiliki gejala jinak, memiliki prognosis yang baik dan jarang dipersulit oleh gangguan neurologis.
  2. Ketika penyebab sindrom pada anak-anak menjadi cedera kepala, kejang disertai dengan peningkatan riak pegas, muntah, gagal pernapasan, akrosianosis. Tanpa perawatan medis yang memadai, kematian dapat terjadi.
  3. Tanda-tanda penyakit hemolitik pada bayi baru lahir adalah kejang-kejang di latar belakang penyakit kuning yang paling menonjol.
  4. Neuroinfections dimanifestasikan oleh kejang tonik-klonik, serta oleh kondisi menyakitkan dari otot oksipital, yang ditandai dengan peningkatan nada dan resistensi ketika mencoba melakukan satu atau gerakan pasif lain. Selain fenomena utama keracunan dan asthenia, pasien mengembangkan gejala spesifik: tanda meningeal, tanda neurologis otak dan fokal.
  5. Gangguan metabolisme yang disebabkan oleh hipokalsemia, disertai dengan kontraksi kejang pada otot-otot tungkai dan wajah, kejang pilorus, mual, dispepsia berat, tremor, kontraksi tiba-tiba otot-otot laring, pingsan pendek. Serangan-serangan yang bersifat metabolik bersifat progresif dan resisten terhadap pengobatan dengan antikonvulsan.
  6. Hipoglikemia dimanifestasikan oleh kelemahan, hiperhidrosis, tremor pada tungkai, cephalgia. Pada pasien dengan diabetes mellitus, terjadi penurunan kadar glukosa dalam darah, sakit kepala, kelemahan, dan kehilangan kekuatan. Mereka terlempar ke panas atau dingin, penglihatan terganggu, kesadaran hilang. Kejang terjadi terakhir dan menunjukkan tahap ekstrim dari proses. Kegembiraan psikomotor digantikan oleh ketidakpedulian, kantuk, keadaan koma. Munculnya kejang-kejang disebabkan oleh penyerapan langsung glukosa oleh neuron, melewati perantara, serta kelaparan sel-sel saraf. Perubahan tersebut menyebabkan kerusakan permanen pada otak.
  7. Serangan epilepsi dimulai dengan aura yang ditandai dengan dingin, hipertermia, persepsi bau dan suara yang lemah. Seorang anak yang berteriak kehilangan kesadaran, dan kram dimulai. Setelah serangan, pasien tidur, dan ketika mereka bangun, mereka tidak ingat semua yang terjadi. Dalam perilaku mereka, ada beberapa hambatan.
  8. Histeria juga dapat memanifestasikan dirinya sindrom kejang. Jenis neurosis ini disertai tidak hanya oleh air mata, teriakan atau tawa, tetapi juga oleh lengkungan tubuh, patologis, tiba-tiba terjadi gerakan tak disengaja dalam satu atau seluruh kelompok otot, tremor, dan tics saraf. Kejang histeris dengan kejang lebih sering terjadi pada wanita.
  9. Sindrom konvulsif berkembang dengan tetanus. Setelah masa inkubasi yang singkat, pasien menjadi tidak sehat dan berkeringat. Lalu ada kejang otot mimik dan pengunyahan. Mereka menyebar dari wajah ke otot-otot leher, punggung, dan perut. Tubuh pasien melengkung ke dalam busur selama kejang berikutnya dari sekelompok besar otot, dan lengan dan kaki secara spontan diluruskan. Selama serangan, pasien tidak bisa menggerakkan kepalanya. Kejang meningkat, intensitasnya meningkat. Kejang jangka pendek seperti itu terjadi sebagai respons terhadap iritasi eksternal - suara, visual, sentuhan. Ketika otot-otot laring dan organ pernapasan kejang, para pasien mati lemas, yang dapat menyebabkan kematian.
  10. Sindrom penarikan pada bayi baru lahir yang lahir dari ibu yang kecanduan narkoba dimanifestasikan oleh kejang-kejang yang disertai dengan gerakan yang cepat dan berirama pada anggota tubuh dan tubuh, gangguan pernapasan, hiper-iritabilitas, keinginan untuk muntah, hipertonus otot, hiperhidrosis, depresi pernapasan, diare, dan retret;. Kira-kira juga, tetapi dalam bentuk yang lebih ringan, sindrom kejang memanifestasikan dirinya pada anak-anak yang lahir dari ibu yang alkoholik.

Diagnostik

Pemeriksaan komprehensif pasien dengan kejang dimulai dengan pengumpulan anamnesis. Para ahli menemukan apakah ada pasien dengan sindrom kejang di antara saudara, bagaimana kehamilan ibu berlanjut, faktor apa yang memicu serangan kejang, bagaimana hasilnya dan berapa lama berlangsung. Penting juga untuk mengetahui bagaimana pasien keluar dari kejang-kejang dan bagaimana perasaannya setelah serangan.

Studi instrumental untuk mengidentifikasi penyebab sindrom:

  • electroencephalography,
  • radiografi tengkorak,
  • rheoencephalography,
  • neurosonografi,
  • diaphanoscopy,
  • pneumoencephalography,
  • echoencephalography,
  • tomografi
  • angiografi,
  • pemindaian radioisotop,
  • oftalmoskopi.

Tes laboratorium adalah kepentingan sekunder dalam diagnosis diferensial sindrom ini.

Proses terapi

Perawatan medis sebelumnya sangat penting dalam pengobatan patologi dan penyelamatan pasien. Jika pasien tidak tertolong sebelum kedatangan ambulans, permulaan kematian mungkin terjadi.

Algoritma pertolongan pertama untuk kejang:

  1. Baringkan pasien pada permukaan yang rata, letakkan benda lunak di bawah kepalanya;
  2. Lepaskan pakaian sempit dan menekan, buka jendela untuk aliran udara yang baik ke dalam ruangan,
  3. Masukkan tongkat yang dibungkus kain di antara gigi Anda untuk menghindari menggigit lidah,
  4. Putar kepala Anda ke samping untuk melepaskan lendir dan muntah tanpa hambatan,
  5. Semprotkan wajah pasien dengan air atau beri aroma amonia jika dia histeris,
  6. Ambil tindakan untuk mencegah cedera tambahan saat jatuh,
  7. Jangan tinggalkan pasien sendirian sampai dia pulih sepenuhnya.

Semua kegiatan yang terdaftar dapat dilakukan secara mandiri. Sisa tindakan medis dan penyelamatan harus diambil oleh dokter dan paramedis ruang gawat darurat.

Pasien dalam ambulans dirawat di rumah sakit untuk penyediaan perawatan medis khusus. Sindrom konvulsif - patologi polietiologis. Agar pengobatannya efektif, pertama-tama perlu untuk mengidentifikasi faktor-faktor penyebab dan kemudian menghilangkannya.

  • Langkah-langkah terapi untuk sindrom ini dimulai dengan penunjukan pasien dengan antikonvulsan: "Diazepam", "Lorazepam", "Phenytoina", "Trioxazin". Jika obat ini tidak terbukti cukup efektif, gunakan obat penenang "Phenobarbital" yang lebih kuat.
  • Dalam kasus kejang parah, "Droperidol", "Sodium oxybutyrate", "Aminazin", "Pipolfen", "Hexenal", dan "Thiapental" diberikan secara intravena. Pemberian obat parenteral memiliki efek antikonvulsan instan.
  • Dengan kejang yang menetap dan berkepanjangan, diindikasikan terapi hormon - Prednisone, Hydrocortisone.
  • Pada kejang yang berlangsung lebih dari lima menit, pengobatan oksigen dilakukan. Kejang dengan depresi pernapasan dan kehilangan kesadaran membutuhkan ventilasi mekanis dengan pelemas otot.
  • Ketika penyebab kejang diketahui, pengobatan patogenetik dilakukan: kalsium glukonat disuntikkan ketika kekurangan, glukosa diberikan selama hipoglikemia, dan antibiotik selama radang infeksi otak dan membrannya.
  • Kejang demam terjadi pada pasien demam yang perlu menerima obat antipiretik - "Ibuprofen", "Paracetamol".
  • Untuk mencegah edema serebral, diuretik diresepkan - "Mannitol", "Furasemide".
  • Diet penuh dan seimbang membantu tubuh pulih lebih cepat dan berfungsi secara normal. Pasien merekomendasikan nutrisi fraksional - dalam porsi kecil setiap tiga jam. Dari diet harus dikeluarkan makanan berlemak, goreng, asap. Itu harus diperkaya dengan vitamin dan mineral.
  • Sarana obat tradisional, mengurangi keparahan kejang kejang: koleksi peony, licorice dan duckweed, serta infus akar martin dan minyak batu.

Dalam kebanyakan kasus, prognosis patologi menguntungkan. Sindrom kejang biasanya hilang setelah pengobatan penyakit penyebab. Kalau tidak, epilepsi harus dicurigai. Dengan tidak adanya terapi yang tepat waktu dan memadai, komplikasi parah berkembang, yang dapat menyebabkan kematian pasien dari edema serebral, henti jantung dan pernapasan. Edema paru pertama menyebabkan kesulitan bernafas, dan kemudian ke penghentian totalnya. Gangguan kardiovaskular sering menyebabkan henti jantung. Selama serangan, pasien dapat menerima cedera tambahan, yang juga merupakan konsekuensi serius yang berbahaya. Pengobatan sendiri penuh dengan masalah kesehatan yang parah. Ketika tanda-tanda pertama sindrom muncul, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter.

Tindakan pencegahan

Rekomendasi spesialis yang meminimalkan risiko kejang:

  1. Perawatan tepat waktu dari penyakit somatik dan neuropsikiatri yang ada,
  2. Perlindungan tubuh dari stres dan guncangan saraf,
  3. Nutrisi yang tepat, dimasukkan dalam diet sayuran dan buah-buahan segar,
  4. Menghindari alkohol dan merokok
  5. Aktivitas fisik yang layak
  6. Memantau kondisi pasien demam dengan penyakit menular,
  7. Perencanaan kehamilan, skrining perinatal,
  8. Pengawasan klinis oleh seorang neuropatologis.

Sindrom konvulsif adalah manifestasi klinis dari sejumlah patologi serius yang, jika tidak ditangani, dapat menyebabkan konsekuensi negatif. Pengobatan modern telah belajar untuk menghentikan kejang dan menghilangkan akar penyebab. Jika pasien diberikan pertolongan medis tepat waktu dan pertolongan pertama, dan kemudian perawatan medis yang memenuhi syarat, ia akan dapat mentransfer sindrom tersebut tanpa membahayakan kesehatannya.

Bab 26. Kejang

Konsep umum kejang

Spasme dapat menjadi gejala penyakit menular, penyakit pada sistem saraf pusat, sistem endokrin, penyakit bedah, cedera, gangguan metabolisme, dll. Dasar fisiologis dari semua kejang adalah pelepasan spontan neuron otak, menyebabkan perubahan tak disengaja pada saraf dan aktivitas otot pasien.

Karakteristik klinis kejang pada penyakit menular

Perkembangan kejang mungkin terjadi pada pasien dengan meningitis. Meningitis adalah peradangan pia mater. Penyakit ini disebabkan oleh berbagai bakteri, virus, rickettsia, jamur. Tergantung pada komposisi cairan serebrospinal, meningitis dibagi menjadi purulen dan serosa. Meningitis purulen ditandai oleh adanya pleositosis neutrofilik dalam cairan serebrospinal melebihi 500 sel per 1 mm3. Meningitis purulen menyebabkan meningokokus, pneumokokus, tongkat Afanasyev - Pfeiffer, Escherichia coli, Streptococcus, Salmonella. Meningitis serosa ditandai oleh pleositosis limfositik dalam beberapa ratus sel 1 mm. 3. Meningitis serosa meliputi meningitis tuberkulosis dan meningitis virus, agen penyebab yang dapat berupa virus Coxsackie, ECHO, virus gondong, dll.

Contoh meningitis purulen primer adalah meningitis meningokokus. Penyakit menular ini terjadi dalam bentuk wabah dan sporadis. Diamati dengan infeksi meningokokus, yang, selain meningitis, dapat terjadi dalam bentuk meningococcemia, nasopharyngitis, endocarditis. Agen penyebab adalah Vekselbaum meningococcus.

Gejala Masa inkubasi berlangsung dari 2 hingga 10 hari (biasanya 4-6 hari). Nasofaringitis akut dapat merupakan tahap prodromal meningitis purulen atau bentuk infeksi meningokokus yang independen. Hal ini ditandai dengan suhu tubuh derajat rendah, gejala keracunan sedang (sakit kepala, kelemahan) dan rhinofaringitis. Sepsis meningokokus (meningokokus) dimulai secara tiba-tiba dan berlangsung dengan cepat. Menggigil, sakit kepala parah, suhu tubuh dengan cepat naik ke 40 ° C ke atas. Setelah 5-15 jam sejak timbulnya penyakit, ruam hemoragik muncul. Unsur-unsur ruam memiliki penampilan bintang-bintang dengan bentuk tidak beraturan, dan yang mungkin berupa petekie kecil.

Meningitis meningokokus juga mulai akut. Penyakit ini dimulai dengan menggigil, demam, agitasi, dan kegelisahan motorik. Awal ada sakit kepala yang parah, muntah tanpa mual sebelumnya, hiperestesia umum. Pada akhir hari pertama penyakit, gejala meningeal (leher kaku, gejala Kernig (ketika mencoba menekuk kaki bengkok pada sudut kanan di sendi pinggul dan lutut, pasien berbaring telentang, ada ketegangan otot yang tajam) dan Brudzinsky (dengan otot pasif) memiringkan kepala anterior pasien berbaring telentang, menekuk kaki di lutut dan sendi pinggul).Pasien biasanya berbaring miring dengan kaki ditekuk dan kepala terlempar ke belakang. Mungkin ada delirium, pingsan kesadaran, kejang-kejang, tremor. R. Refleks tendon dipercepat, kadang-kadang refleks patologis dicatat (Babinskiy, Rossolimo).Kadang-kadang saraf kranial dipengaruhi (visual, pendengaran, abdomen, lebih jarang oculomotor, wajah). Leukositosis neutrofilik dalam darah (hingga 16-25 × 10 3 dalam 1) μl), ESR meningkat. Cairan tulang belakang mengalir di bawah tekanan yang meningkat, pada pleositosis neutrofilik cairan serebrospinal (hingga 10 × 10 3 dalam 1 μl). Terhadap latar belakang meningitis, gejala ensefalitis dapat muncul (nistagmus, mono dan hemiplegia, gaze paresis, gejala epilepsi, epilepsi), ki). Bukti sifat meningitis meningitis adalah pelepasan meningokokus dari cairan serebrospinal atau darah.

Ensefalitis virus

Kejang dapat terjadi pada pasien dengan ensefalitis. Ensefalitis virus adalah sekelompok penyakit yang ditandai oleh peradangan zat otak yang disebabkan oleh virus neurotropik. Ensefalitis virus termasuk ensefalitis tick-borne (spring-summer) dan nyamuk (Jepang).

Ensefalitis tick-borne (spring-summer) adalah neuroinfeksi virus, yang ditularkan ke manusia oleh kutu ixodic. Kutu biasa terjadi di Timur Jauh, Ural, Siberia, Belarus, Amerika Baltik. Selain infeksi dengan gigitan kutu, infeksi juga dimungkinkan melalui rute pencernaan melalui susu kambing dan sapi. Penyakit ini biasanya terjadi pada musim semi dan musim panas. Penyakit ini mulai akut. Ada peningkatan suhu, kurva suhu puncak ganda, sakit kepala, muntah, nyeri otot. Gejala neurologis muncul pada 6-7 hari sakit. Bentuk ensefalitis: meningeal, polio, polioencephalomyelitis, otak, terhapus. Mengamati gejala meningeal, dalam kasus yang parah, ada yang menakjubkan, delusi, halusinasi.

Ketika bentuk meningeal - limfositosis limfositik, peningkatan tekanan cairan; dalam kasus poliomielitis, paresis lembek pada tungkai, leher dan otot korset bahu, kadang-kadang kelumpuhan saraf wajah.

Dengan bentuk otak - Kozhevnik epilepsi, menunjukkan perkembangan penyakit. Epilepsi Kozhevnikovskaya ditandai dengan kejang-kejang klonik lokal yang konstan, merupakan bentuk epilepsi kortikal. Ini berjalan baik dengan kejang umum.

Penyakit ini dapat mengalami perkembangan kronis.

Dalam diagnostik diferensial, endemisitas ensefalitis tick-borne, hubungannya dengan periode tertentu tahun ini, reaksi fiksasi komplemen positif (RAC) dan reaksi netralisasi berfungsi sebagai titik dukungan.

Tetanus

Munculnya kejang adalah gejala paling khas pada tetanus. Tetanus adalah penyakit infeksi akut yang ditandai dengan lesi toksik parah pada sistem saraf dengan kejang tonik dan klonik, gangguan termoregulasi. Agen penyebab - Clostridium tetani - basil besar, anaerob, membentuk spora, menghasilkan eksotoksin. Spora patogen masuk ke tubuh manusia untuk berbagai cedera. Di bawah kondisi anaerob, spora berubah menjadi bentuk vegetatif yang mulai berkembang biak dan mengeluarkan eksotoksin. Toksin itu menyebabkan lesi spesifik tanduk anterior sumsum tulang belakang. Masa inkubasi adalah 3 hingga 30 (biasanya 7-14) hari. Penyakit ini dimulai dengan sensasi yang tidak menyenangkan di daerah luka (menarik rasa sakit, berkedut otot-otot di sekitarnya). Segera ada kontraksi kejang dari otot-otot mengunyah (trismisme), serta otot-otot wajah, yang memberikan ekspresi khas pada wajah, yang disebut senyum sinis. Kontraksi otot tonik digantikan oleh serangan kejang klonik, menggairahkan otot-otot punggung, anggota badan, opisthotonus terjadi. Pada opisthodonus, pasien melengkung ke posterior ke belakang, menyentuh tempat tidur hanya dengan bagian belakang kepala dan tumit sebagai akibat kontraksi otot-otot punggung, leher, dan ekstremitas yang kejang, disertai perpanjangan batang dan ekstremitas yang tajam. Serangan kejang diprovokasi oleh rangsangan eksternal sedikit pun. Kontraksi konvulsif otot-otot pernapasan, diafragma dan otot-otot laring dapat menyebabkan kematian pasien akibat sesak napas. Ditandai dengan sakit kepala dan nyeri otot, demam, keringat berlebih, kelemahan. Kesadaran menyelamatkan pasien hampir sepenuhnya. Pada tahap awal penyakit selama kram, patah otot dan patah tulang dapat diamati.

Karakteristik klinis sindrom kejang pada penyakit pada sistem saraf dan otak

Neurosifilis

Kerusakan sifilis pada sistem saraf juga dapat memanifestasikan kejang. Pada neurosifilis, treponema pucat, menembus sawar darah-otak, menyebabkan perubahan inflamasi pada membran dan substansi otak, serta di pembuluh otak. Pada periode primer sifilis, infeksi sistem saraf biasanya tidak menunjukkan gejala. Pada periode sekunder sifilis yang tidak diobati, patologi neurologis paling sering dimanifestasikan oleh gambaran meningitis serosa akut. Dalam cairan serebrospinal, pleositosis ditemukan dari 50 hingga 2000 sel, peningkatan protein moderat, dan tes serologis positif. Periode tersier dapat menjadi rumit oleh gumma, meningitis basal kronis, atau meningovasculitis.

Komplikasi sifilis yang terlambat termasuk kelumpuhan progresif dan dorsal wort. Gusi yang terisolasi dimanifestasikan oleh klinik dari proses volume intrakranial. Meningitis basal paling sering dimanifestasikan oleh lesi saraf kranial, terutama okulomotor. Dalam darah dan cairan serebrospinal menunjukkan reaksi serologis positif. Dengan perubahan degeneratif di sumsum tulang belakang dan akarnya, palung tulang belakang berkembang. Hal ini dimanifestasikan oleh nyeri penembakan, kurangnya refleks tendon pada kaki, hilangnya sensitivitas yang dalam dan kiprah ataxic yang terkait, gejala positif Romberg, gangguan panggul, sindrom pupil Argyle-Robertson.

Epilepsi

Kejang bermanifestasi kejang umum kejang pada pasien dengan epilepsi. Epilepsi adalah penyakit neuropsikiatri kronis yang ditandai dengan kejang berulang dan disertai dengan berbagai gejala klinis dan paraclinical. Epilepsi mengacu pada kejang kejang berulang tanpa adanya anomali anatomi atau metabolik yang diketahui. Asal usul epilepsi memainkan peran gangguan perkembangan intrauterin, asfiksia lahir, kerusakan mekanis otak selama persalinan, infeksi, cedera otak traumatis, dll.

Jenis serangan epilepsi

Kejang epilepsi klasik terdiri dari tiga fase: aura, kejang yang tepat, dan pasca-kejang. Aura, atau fase prekursor, mungkin merupakan bagian yang paling signifikan dari kejang dalam hal diagnosis. Karakternya dapat menunjukkan lokalisasi anatomis neuron yang menyebabkan kejang, dan selama waktu aura, pasien dapat mempersiapkan diri untuk kejang. Sensasi aroma atau rasa yang tidak biasa di mulut menunjukkan adanya fokus epilepsi di lobus temporal dan merupakan pendahulu dari kejang epilepsi parsial yang kompleks. Aura dalam bentuk perasaan lemah pada satu kaki dapat menunjukkan patologi area motorik dari lobus frontal yang berlawanan, yang terletak di dekat medial sulcus.

Kejang umum disertai dengan hilangnya kesadaran, gejala vegetatif (midriasis - pupil melebar, kemerahan atau pucat pada wajah, takikardia, dll.), Dalam beberapa kasus - kejang yang melibatkan kedua sisi tubuh pada saat yang sama. Kejang umum kejang dimanifestasikan oleh kejang tonik-klonik umum, meskipun mungkin hanya ada kejang klonik atau tonik. Selama kejang, pasien jatuh dan sering menerima kerusakan yang signifikan, sering menggigit lidah dan kehilangan urin. Kejang berakhir dengan apa yang disebut koma epileptik, tetapi gairah epileptik dengan kondisi kesadaran senja juga dapat diamati.

Kejang umum yang tidak disadari (kejang kecil, petit mae, atau absans) ditandai dengan penonaktifan kesadaran dan gejala otonom (absen sederhana) atau kombinasi dari gejala-gejala ini dengan gerakan ringan sukarela (absans kompleks). Pasien sebentar menghentikan aksi mereka, dan kemudian melanjutkan setelah kejang, dan tidak ada ingatan kejang.

Pada kejang epilepsi parsial, gejala menunjukkan lokalisasi lesi. Ini bisa bersifat elementer (misalnya, kejang fokal klonik - fit Jackson, kepala dan mata beralih ke samping - fit kesulitan) atau kompleks (gangguan memori paroksismal, serangan pikiran obsesif, kejang psikomotor - otomatisme, kejang psikosensorik - gangguan persepsi kompleks). Dalam kasus-kasus terakhir, ada fenomena halusinasi, fenomena depersonalisasi dan derealization - keadaan "sudah terlihat," "tidak pernah dilihat," perasaan keterasingan dari dunia luar, tubuh sendiri, dll. Kejang parsial dapat berubah menjadi yang digeneralisasi.

Perjalanan epilepsi tanpa pengobatan dalam banyak kasus bersifat progresif. Pada akhirnya, demensia epileptik dapat terjadi.

Di antara metode penelitian tambahan, EEG adalah yang paling penting, yang membantu untuk mengkonfirmasi sifat epilepsi kejang, yang dimanifestasikan oleh fenomena elektrografi khusus - paku, puncak, gelombang tajam, terisolasi atau dalam kombinasi dengan gelombang lambat berikutnya (kompleks gelombang puncak). Dengan munculnya kejang epilepsi, pemeriksaan komprehensif pasien diperlukan untuk mengecualikan proses otak saat ini, khususnya tumor. Diagnosis sifat kejang epilepsi didasarkan pada perkembangan tiba-tiba mereka dalam kondisi apa pun, durasi singkat (detik, menit), penutupan mendalam kesadaran dan pelebaran pupil selama kejang umum, depersonalisasi dan dereisasi satu derajat atau lainnya dengan kejang parsial. Perubahan khas pada EEG mengkonfirmasi sifat epilepsi kejang, meskipun tidak adanya perubahan seperti itu tidak mengecualikannya.

Data anamnestik sangat penting untuk diagnosis epilepsi sebagai penyakit. Penyakit ini terjadi, pada umumnya, pada anak-anak, remaja dan orang muda, beban keturunan dalam keluarga, riwayat obstetri yang terbebani, neuroinfections sebelumnya dan cedera kepala, keadaan paroxysmal pada masa bayi dan bayi sering dijumpai.

Abses otak

Kejang konvulsif sering diamati dengan abses otak. Abses otak - akumulasi fokus nanah dalam substansi otak. Abses terjadi sebagai komplikasi dari kerusakan pada tengkorak, penyebaran infeksi dari borok yang terletak dekat dengan otak atau disebabkan oleh impor mikroemboli yang terinfeksi dari fokus ekstrakranial dari infeksi purulen dan septicopyemia. Ada abses:

2) kontak (otogenik, rhinogenik);

Abses terlokalisasi terutama di temporal, jarang lobus frontal otak dan di otak kecil.

Gejala Timbulnya penyakit biasanya ditandai dengan gambaran meningoensefalitis purulen: kondisi serius umum, sakit kepala hebat, muntah, demam, tanda-tanda meningeal, leukositosis polinuklear, peningkatan ESR, plecytosis sedang dalam cairan serebrospinal. Secara bertahap, jaringan otak dicairkan, dan kapsul abses secara bertahap terbentuk di sekitar rongga yang dipenuhi dengan nanah. Pada saat pembentukan penuh (dalam 1,5-2 bulan), gejala infeksi umum biasanya mereda dan kondisi pasien membaik. Selanjutnya, hipertensi intrakranial dan gejala lesi otak fokal meningkat. Seringkali ada kejang-kejang. Dalam setengah dari kasus ada puting stagnan dari saraf optik. Cairan serebrospinal sedikit berubah atau tidak berubah sama sekali ketika merangkum abses. Perubahan inflamasi dalam darah kecil.

Dalam diagnosis diferensial abses otak dengan meningoensefalitis fokal atau meningitis, peran penting dimainkan oleh data ekoensefalografi (perpindahan struktur garis tengah otak selama abses). Dalam kasus ini, pasien segera dirawat di rumah sakit di departemen bedah saraf untuk mempelajari cairan serebrospinal dan angiografi.

Sulit untuk membedakan peradangan kronis telinga tengah, rumit oleh mastoiditis dan trombosis sinus, dengan abses otogenik dari fossa kranial posterior. Yang terakhir dibuktikan dengan deteksi tanda-tanda kerusakan otak fokal pada latar belakang gejala infeksi dan serebral umum. Penting untuk memeriksa telinga dengan cermat pada setiap kasus yang mencurigakan adanya abses otak. Peran penting dalam diagnosis yang tepat waktu dari abses supratentorial yang terbentuk dengan latar belakang meningitis purulen difus dimainkan oleh data gema dan elektroensefalografi, yang kemudian diverifikasi oleh angiografi.

Penyakit Tumor Otak

Kejang mungkin merupakan gejala tumor otak. Tumor otak adalah proses neoplastik yang mengurangi volume tengkorak dan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Gambaran klinis terdiri dari gejala otak dan lokal. Gejala serebral karena peningkatan tekanan intrakranial. Tanda-tanda utama hipertensi adalah sakit kepala, muntah, puting kongestif pada saraf optik, perubahan kepribadian pasien.

Gejala fokal tergantung pada lokasi lesi. Tumor lobus frontal: perubahan mental, cacat ingatan, rangsangan, kejang epilepsi, gangguan bicara (dengan kekalahan di belahan kiri kiri), anosmia (kurang bau) di sisi tumor. Tumor lobus parietal: kejang lokal, gangguan sensitivitas dan gerakan pada bagian tubuh yang berlawanan, afasia dengan lokalisasi sisi kiri. Tumor lobus oksipital: kehilangan penglihatan di bidang pandang yang berlawanan, aura visual di depan yang kejang. Tumor lobus temporal: kejang epilepsi psikomotorik, afasia (dengan lesi di sebelah kiri), hemianopsia homonim kontralateral (prolaps bidang visual kanan atau kiri dengan nama yang sama). Tumor serebelar: ketidakseimbangan dan koordinasi, perkembangan awal tanda-tanda hipertensi intrakranial. Tumor hipofisis: gangguan neuroendokrin, hemianopsia bitemporal, peningkatan pelana Turki.

Yang sangat penting dalam diagnosis tumor intrakranial adalah pemeriksaan X-ray: deteksi tanda-tanda hipertensi pada radiografi non-kontras (penguatan tayangan jari di atas lengkungan, penghancuran pelana Turki) dan perubahan khas dalam angiogram. Yang tidak kalah penting untuk pengenalan tepat waktu dari tumor otak metastasis adalah pemeriksaan rontgen paru-paru, saluran pencernaan, urografi. Dalam semua kasus yang diduga tumor otak, penelitian fundus mata diperlukan. Bantuan dalam diagnosis tumor supratentorial disediakan dengan mengidentifikasi fokus aktivitas patologis pada EEG dan perpindahan struktur median ke arah yang berlawanan dengan tumor selama ekoensefalografi.

Cidera otak traumatis

Kejang dapat terjadi pada pasien dengan cedera otak traumatis. Dasar kerusakan jaringan otak pada cedera kepala adalah faktor mekanis utamanya: kompresi, ketegangan dan perpindahan - geser dari beberapa lapisan jaringan yang terkandung dalam tengkorak, relatif terhadap yang lain. Tergantung pada apakah integritas kulit tengkorak dan kekencangannya tetap utuh selama cedera atau mereka rusak, menciptakan kondisi untuk infeksi isi tengkorak, cedera craniocerebral dibagi menjadi tertutup dan terbuka. Secara tradisional, pembagian cedera kepala tertutup menjadi gegar otak, cedera dan kompresi. Secara konvensional, fraktur pangkal tengkorak dan fisura lengkung dengan pengawetan kulit di atasnya juga diklasifikasikan sebagai cedera tertutup.

Gegar otak

Gegar otak ditandai oleh tiga serangkai gejala: kehilangan kesadaran, mual atau muntah, amnesia retrograde. Tergantung pada tingkat keparahan kerusakannya, kehilangan kesadaran mungkin bersifat jangka pendek (dalam beberapa menit) atau bertahan selama beberapa jam atau bahkan berhari-hari. Dengan gegar otak yang parah, ada kehilangan kesadaran yang berkepanjangan (beberapa hari), disertai dengan gairah yang nyata. Ada pucat yang tajam, pengisian pulsa lambat, lemah, melemah tajam, dan kadang-kadang kurangnya refleks, sempit, tidak merespons pupil ringan, pernapasan dangkal, dll.

Memar otak

Cidera otak adalah pelanggaran integritas medula di area terbatas. Penghancuran jaringan otak seperti itu biasanya terjadi pada titik di sisi yang berlawanan dari cedera. Gejala otak yang berkembang sehubungan dengan fenomena gegar otak dan edema serebral yang terjadi karena cedera yang diamati pada setiap memar dibedakan. Ini adalah gejala yang sama dengan gegar otak (pusing, sakit kepala, muntah, denyut nadi lambat, dll.). Ketika otak memar, demam kadang bergabung dengan mereka. Memar otak dan gegar otak dibedakan oleh gejala fokal (hilangnya fungsi area otak tertentu). Jadi, misalnya, sensitivitas, gerakan, mimikri, ucapan, dll. Bisa pecah.

Kompresi otak

Kompresi otak adalah hasil dari tekanan pada otak darah selama pendarahan intrakranial atau fragmen tulang pada fraktur tengkorak. Akumulasi darah bisa di atas dura mater (hematoma epidural), di bawah dura mater (subdural hematoma) atau di dalam otak.

Gejala Gambaran klinis dengan perdarahan intrakranial dan kompresi otak tidak berkembang segera setelah cedera, tetapi setelah beberapa waktu yang dibutuhkan untuk menumpuk darah dan kompresi jaringan otak. Kesenjangan antara trauma dan perkembangan gejala kompresi otak ini terkadang berlangsung selama beberapa jam. Ini adalah karakteristik dari kerusakan tersebut dan disebut celah terang. Gambaran klinis keseluruhan dibagi menjadi gejala umum dan fokal.

Gejala umum dikaitkan dengan peningkatan tajam dalam tekanan intrakranial. Ini termasuk: sakit kepala, mual dan muntah, pusing dan kehilangan kesadaran, suara serak, pernapasan terputus-putus, denyut nadi lambat, puting kongestif dari saraf optik, anisocoria (penyempitan satu pupil), dll. Gejala fokal berhubungan dengan penyempitan dengan area otak tertentu. Ini termasuk: munculnya kejang-kejang, gangguan refleks, paresis dan kelumpuhan, lokalisasi yang sesuai dengan area otak yang terkena.

Kursus kompresi otak dibagi menjadi tiga tahap: awal, perkembangan penuh dan lumpuh. Pada tahap pertama, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial dan gejala fokal mulai muncul. Tahap kedua ditandai dengan perkembangan penuh dari manifestasi klinis dari kedua gejala otak dan fokal. Pada tahap lumpuh, disfungsi otak berkembang, dinyatakan dalam keadaan koma, kelumpuhan sfingter, kelumpuhan tungkai, sering dan kecil nadi, intermiten, pernapasan serak dan berakhir dengan berhentinya pernapasan.

Karakteristik klinis kejang dengan gangguan irama jantung

Serangan kejang dengan kehilangan kesadaran karena gangguan irama jantung disebut sindrom Adams-Stokes-Morgagni. Kejang disebabkan oleh anemia otak akibat bradikardia, takikistol, atau fibrilasi otot jantung. Durasi, tingkat keparahan dan hasil tergantung pada lamanya penghentian pasokan darah ke otak. Paling sering diamati pada pasien dengan gangguan konduksi atrioventrikular. Selama serangan, wajah menjadi pucat, sianosis pada bibir, hidung, dan bradikardia muncul (15–10 denyut per menit). Diagnosis dibuat berdasarkan kejadian pada pasien (dengan gangguan irama jantung yang tepat) pusing, pingsan, tidak sadar, kejang.

Karakteristik klinis sindrom kejang dengan penyakit endokrin

Hipoparatiroidisme

Kejang tonik adalah gambaran klinis utama hipoparatiroidisme. Hipoparatiroidisme adalah penyakit yang disebabkan oleh penurunan fungsi kelenjar paratiroid. Ini berkembang selama pengangkatan kelenjar paratiroid selama operasi pada kelenjar tiroid, serta sebagai hasil dari infeksi atau keracunan. Ketika hipoparatiroidisme menurunkan konsentrasi kalsium dalam darah, yang memerlukan perubahan konsentrasi kalium, natrium, magnesium. Akibatnya, rangsangan neuromuskuler meningkat dan kejang berkembang.

Timbulnya kejang didahului oleh mati rasa, dingin anggota badan, merangkak, paresthesia. Momen provokatif dapat berupa berbagai rangsangan - panas, nyeri, ketegangan otot. Pertama, ada kram di lengan dan kaki, kemudian batang tubuh dan wajah. Tangan menyerupai tangan dokter kandungan. Tungkai bawah ditekan satu sama lain, diregangkan, jari kaki ditekuk. Dalam kasus yang parah, kram mengembangkan otot-otot wajah. Ketika kejang otot-otot wajah muncul "senyum sinis." Kram otot disertai rasa sakit. Otot menjadi sangat keras, terutama laringisme yang berbahaya. Terkadang ada kejang otot polos yang terisolasi.

Diagnosis didasarkan pada adanya kejang tonik khas, gejala positif dari Tailstock (kontraksi cepat otot-otot wajah ketika palu mengenai saraf wajah di daerah "kaki angsa") dan Trusso (kejang-kejang dari tipe tangan "dokter kandungan") yang terjadi selama kompresi bundel neurovaskular bahu selama beberapa menit), kadar kalsium berkurang (kurang dari 0,06 g / l) dan peningkatan kadar fosfor dalam darah (lebih dari 0,04 g / l).

Hyperinsulisme

Kejang dapat terjadi pada pasien dengan hiperinsulisme (penyakit hipoglikemik). Hiperinsulisme adalah penyakit yang ditandai dengan serangan hipoglikemia yang disebabkan oleh peningkatan sekresi insulin oleh sel beta pankreas karena tumor hormon aktif dari pulau Langerhans (insuloma) atau hiperplasia difus dari sel-sel ini.

Gejala Timbulnya serangan ditandai oleh perasaan lapar, berkeringat, lemah, gemetar anggota badan, takikardia, kecemasan, diplopia, parestesia, agitasi mental, disorientasi, disartria; lebih lanjut - hilangnya kesadaran, kejang klonik dan tonik, kadang-kadang menyerupai kejang epilepsi, koma dengan hipotermia dan hiporeflexia. Pada periode interiktal, gangguan neurologis dan mental terdeteksi. Karena asupan karbohidrat yang sering, pasien insuloma kelebihan berat badan. Penentuan kadar gula darah selama serangan sangat penting untuk diagnosis.

Karakteristik klinis kejang dengan gangguan elektrolit

Hiponatremia

Kejang pada pasien mungkin disebabkan oleh hiponatremia. Alasan yang menyebabkan penipisan natrium tubuh adalah sebagai berikut:

1) asupan natrium yang tidak mencukupi pada pasien demam, pada pasien yang diet rendah natrium dan menerima pengobatan dengan diuretik kuat, dll.;

2) kehilangan natrium yang berlebihan melalui saluran pencernaan (muntah yang tidak terkendali, diare, obstruksi usus tinggi);

3) kehilangan natrium selama berkeringat intens (terlalu panas dari tubuh);

4) kehilangan natrium urin (gagal ginjal kronis, diabetes mellitus dan diabetes mellitus, penggunaan diuretik yang tidak terkontrol;

5) pelepasan cairan asites.

Kehilangan natrium, bahkan dengan asupan air yang cukup, pasti menyebabkan dehidrasi ekstraselular sekunder. Hilangnya natrium secara bertahap menjadi 250 mmol dalam waktu lama hanya menyebabkan penurunan kapasitas kerja dan nafsu makan. Kehilangan cepat 250-500 mmol natrium bersama dengan sekresi saluran pencernaan (muntah yang berlebihan) dapat menyebabkan gangguan sirkulasi darah yang sedikit banyak terjadi. Kehilangan natrium yang signifikan (hingga 1500 mmol) dengan muntah berulang, diare menyebabkan gangguan sirkulasi yang parah.

Menipisnya natrium kekurangan air menyebabkan penurunan berat badan hingga kekurusan yang nyata. Kulit kendur, kusut, kering. Jaringan subkutan lepas. Ditandai dengan sakit kepala, pusing, labilitas ortostatik, pingsan. Denyut nadi lemah. Tekanan darah berkurang. Vena perifer jatuh. Dalam kasus yang parah, gambaran keruntuhan berkembang. Lidah kering, kasar, berwarna merah-cokelat. Tidak ada kehausan, yang membedakan keadaan penipisan natrium dari penipisan air. Diuresis berkurang tajam, urin berwarna gelap dengan kepadatan tinggi.

Pengobatan penyakit yang melibatkan sindrom kejang

Pengobatan sindrom kejang pada penyakit menular dengan metode tradisional

Meningitis

Pada meningitis meningokokus, terapi penisilin intensif awal yang dimulai efektif. Benzilpenisilin diresepkan segera setelah diagnosis atau diduga meningitis meningokokus. Obat ini diberikan pada tingkat 200 ribu Unit / kg per hari. Penisilin diberikan secara intramuskular selama 5-8 hari. Indikasi untuk penghapusan penisilin adalah penurunan sitosis dalam cairan serebrospinal di bawah 100-150 sel dalam 1 μl. Penisilin semisintetik (ampisilin, metisilin), kloramfenikol, natrium suksinat juga efektif. Dengan perkembangan kejang ditunjukkan fenobarbital, hidrat kloral di enema.

Ensefalitis virus

Untuk pengobatan, donor gamma globulin digunakan secara intramuskular dalam dosis 6-9 ml, dan dalam bentuk yang parah, 6 ml 2 kali sehari; poliglobulin serum, 3-6 ml 2 kali sehari; dalam kasus yang parah - hingga 12 ml. Gunakan dosis besar glukokortikoid. Antibiotik diresepkan untuk melindungi dari superinfeksi.

Tetanus

Perawatan pasien dengan tetanus dilakukan di pusat-pusat tetanus khusus. Pasien diangkut oleh dokter yang dipanggil dari pusat tersebut. Sebelum diangkut, campuran neuroplegik dari komposisi berikut diinjeksikan: 2,5% larutan aminazine - 2 ml, 2% larutan pantopon - 1 ml, 1% larutan dimedrol - 2 ml, 0,05% larutan skopolamin - 0, 5 ml. Setelah 30 menit, 5-10 ml larutan hexenal atau thiopental 10% disuntikkan secara intramuskuler. Serum anti-tetanus diberikan pada kesempatan langka, secara intramuskuler, segera setelah diagnosis penyakit. Dosis untuk orang dewasa adalah 100–150 ribu IU. Sebelum pengenalan serum dipanaskan hingga 36-37 ° C. Serum diberikan 2-3 hari berturut-turut, mengurangi dosis setiap kali sebanyak 50 ribu IU. Penggunaan tetanus gamma globulin juga ditunjukkan. Campuran neuroplegik diberikan 3-4 kali sehari.

Untuk mengurangi kejang, chloral hydrate diresepkan dalam enema (50-150 ml larutan 3-5%). Di pusat anti-tetanus mereka melakukan tindakan resusitasi yang kompleks (miorelaksasi total dalam kombinasi dengan ventilasi buatan paru-paru, dll.).

Pencegahan penyakit terdiri dari imunisasi rutin dengan tetanus toksoid, memerangi cedera. Untuk cedera (luka bakar, gigitan, kerusakan kulit dan selaput lendir), 1 ml toksoid tetanus teradsorpsi pertama kali disuntikkan secara subkutan, dan setelah 30 menit, 3000 IU toksoid tetanus disuntikkan dengan jarum suntik lain dan ke bagian lain dari tubuh.

Sebelumnya diimunisasi terhadap tetanus, orang menyuntikkan hanya 0,5 ml toksoid tetanus teradsorpsi. Sakit kepada orang lain tidak berbahaya.

Pengobatan sindrom kejang pada penyakit pada sistem saraf dengan metode tradisional

Neurosifilis

Perawatan dilakukan sesuai dengan skema yang dikembangkan secara khusus dalam bentuk siklus berulang.

Epilepsi

Pengobatan epilepsi dilakukan terus menerus dan untuk waktu yang lama. Barbiturat diresepkan untuk semua jenis kejang: fenobarbital, 0,15-0,4 g per hari, benzonal, 0,2-0,6 g per hari, heksamidin, 0,5-1,5 g per hari. Efek maksimum barbiturat pada bentuk kejang kejang. Kejang juga dipengaruhi oleh difenin pada 0,2-0,8 g per hari, benzodiazepin, khususnya, diazepam pada 0,015-0,03 g per hari dan carbamazepine (tegretol, finlepsin, stasetin pada 0,2-0,8 g di hari). Ketika absans digunakan, trimetine adalah 0,2-0,8 g per hari, suxilep atau picnolepsin 0,5-1,5 g per hari, clonazepam (rivotril) 2-6 mg per hari. Pada kejang parsial non-kejang (psikomotor, psikosensor), turunan benzodiazepin (diazepam, carbamazepine, nitrozepam) paling efektif dalam kombinasi dengan barbiturat. Dipropil asetat, atau natrium valproat (conculex, depakin dalam tablet 0,3 g) efektif untuk semua jenis kejang. Kombinasi berbagai obat digunakan, misalnya, campuran Ereisky, pil Andreev, dll. Dalam kasus epilepsi dengan kejang siang hari, pemberian agen pengaktif, seperti kafein, ditampilkan pada pagi dan sore hari, dan dalam kasus epilepsi dengan episode malam alfa triptofan (tablet masing-masing 0,5 g), merangsang Tidur REM, yang menghambat aktivitas epilepsi. Diperlukan pemantauan sistematis terhadap kondisi pasien, tes darah dan urin setidaknya 1 kali per bulan. Obat tidak diresepkan untuk penyakit pada hati, ginjal, darah.

Bergantung pada perubahan yang mendasari penyakit ini, pengobatan tentu saja dilakukan dengan cara menyerap, dehidrasi, aksi vaskular. Kriteria untuk penghapusan pengobatan antiepilepsi tidak kurang dari tiga tahun remisi dengan dinamika EEG yang menguntungkan. Obat-obatan dibatalkan secara bertahap selama 1-2 tahun; mereka tidak dibatalkan dalam periode pubertas. Kegagalan pengobatan konservatif merupakan indikasi untuk mengirim pasien ke departemen bedah saraf khusus untuk memutuskan perawatan bedah epilepsi. Tanpa memperburuk penyakit, pasien dengan epilepsi harus bekerja, anak-anak harus belajar, yang berkontribusi pada keberhasilan terapi obat.

Dengan status epilepsi, perlu untuk mengeluarkan benda asing dari rongga mulut, masuk ke jalan napas, menyuntikkan 10 mg diazepam secara intravena ke dalam 20 ml larutan glukosa 40% atau secara intramuskuler memasukkan 5-10 ml larutan tiopental atau heksenat 10% natrium. Pasien dirujuk ke unit perawatan intensif rumah sakit multidisiplin, di mana, jika mereka terus mengalami kejang, mereka diberikan anestesi dosis lama. Dalam kasus status tanpa perawatan, anestesi ultra-panjang dilakukan dengan menggunakan campuran nitrat-nitrogen-oksigen pada relaksan otot dan respirasi terkontrol, hipotermia craniocerebral regional. Koreksi wajib dari gangguan metabolisme.

Abses otak

Perawatan abses otak hanya pembedahan yang dikombinasikan dengan terapi antibiotik intensif.

Tumor otak

Mannitol, glukokortikosteroid, dan gliserin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial pada tumor otak. Tidak diinginkan untuk meresepkan obat penenang dan antipsikotik yang poten yang dapat menutupi penurunan kondisi pasien. Perawatan utama tumor otak adalah pembedahan. Dalam beberapa kasus, setelah operasi, radioterapi juga dilakukan.

Pengobatan sindrom kejang dengan cedera otak traumatis dengan metode tradisional

Gegar otak

Perawatan terdiri dari memberikan istirahat dan melakukan kegiatan yang mengurangi pembengkakan dan pembengkakan otak. Semua pasien harus dirawat di rumah sakit ketika mereka diberi istirahat di tempat tidur dalam kasus kasus ringan untuk jangka waktu 14 hingga 20 hari, dan kasus yang lebih parah - dari 1 hingga 2 bulan. Untuk mengurangi pembengkakan dan pembengkakan otak, terapi dehidrasi dilakukan, yang terdiri dari pemberian larutan hipertonik intravena (30-40 ml larutan glukosa 40%, larutan natrium klorida 10% 10% larutan, larutan magnesium sulfat 25%, larutan magnesium sulfat 25%, 30% -sebuah larutan urea dalam larutan glukosa 10% dengan laju 1 g / kg urea), infus plasma pekat, dll. Pendarahan digunakan dengan sukses (300-400 ml darah) untuk mengurangi tekanan vena pada kasus yang sangat parah. Dengan tekanan intrakranial yang meningkat tajam, dimanifestasikan oleh sakit kepala parah, muntah, tusukan tulang belakang diperlihatkan, yang memungkinkan Anda untuk menentukan tekanan cairan serebrospinal dan kadar darah di dalamnya (yang terjadi dengan cedera otak dan dengan perdarahan subaraknoid). Pengangkatan selama tusukan 3-5 ml cairan serebrospinal biasanya meningkatkan kondisi pasien.

Memar otak

Ketika memar diresepkan pengobatan yang sama seperti pada gegar otak, tetapi istirahat di tempat tidur diamati lebih lama. Di hadapan paresis dan kelumpuhan, terapi fisik diresepkan dari minggu kedua hingga ketiga.

Kompresi otak

Dengan perkembangan gejala kompresi otak, operasi kraniotomi dilakukan untuk menghilangkan hematoma dan ligasi pembuluh darah yang berdarah. Hapus fragmen tulang yang menekan otak selama patah tulang. Pada periode pasca operasi, perawatan yang sama dilakukan dengan gegar otak dan memar.

Pengobatan sindrom kejang pada penyakit pada sistem endokrin dengan metode tradisional

Hipoparatiroidisme

Cara terbaik untuk menghentikan kejang adalah pemberian larutan kalsium klorida 10% secara intravena. Kalsium klorida disuntikkan sampai kejang berhenti. Aksinya dimulai dalam beberapa menit setelah pendahuluan. Selain itu, paratiroidin disuntikkan secara intramuskular, biasanya 20-40 U. Pada periode interiktal, suplemen kalsium diresepkan. Dosis harian larutan kalsium klorida 10% adalah 3-6 sdm. l., kalsium glukonat - 2–10 g, kalsium laktat - 1–4 g. Dehydratachysterol digunakan, 1-3 kapsul per hari, diikuti dengan pengurangan dosis, vitamin D 2. Perawatan dilakukan di bawah kendali tingkat kalsium dalam darah.

Hyperinsulisme

Pengobatan insuloma bersifat operatif. Dalam hyperinsulism fungsional, nutrisi fraksional dengan pembatasan karbohidrat ditentukan. Onset hipoglikemia dihentikan oleh pemberian glukosa intravena.

Pengobatan sindrom kejang dengan gangguan elektrolit dengan metode tradisional

Hiponatremia

Pengobatan penipisan natrium utamanya ditujukan untuk mengembalikan volume darah yang bersirkulasi dengan secara cepat memperkenalkan larutan natrium klorida isotonik. Untuk menghilangkan defisiensi natrium dalam tubuh dengan cepat, mineralokortikoid (desoxycorticosterone) dapat digunakan, yang meningkatkan reabsorpsi natrium di nefron bagian distal.

Hipokalsemia

Penyebab kejang pada pasien mungkin hipokalsemia. Gejala hipokalsemia biasanya merupakan hasil dari menurunkan aktivitas hormon paratiroid atau vitamin D. Hipokalsemia diamati pada spazmofilii, rakhitis, nephrosis, nefritis, pneumonia, hipoparatiroidisme, diare, penyakit celiac, pankreatitis akut, hiponatremia dan t. D.

Tetany adalah manifestasi klasik dari hipokalsemia, akibat kontraksi otot yang tidak disengaja. Gejala awal mungkin kesemutan di ujung jari dan di daerah perioral. Hiperventilasi, olahraga, kehamilan, laktasi, infeksi, dan penggunaan diuretik berkontribusi terhadap tetani. Pada hipokalsemia, beberapa gejala tidak spesifik dapat diamati: perubahan suara, otot kaku, kecanggungan, dan gangguan gaya berjalan. Pasien mungkin mengeluh kelelahan, apatis, kehilangan ingatan, depresi dan lekas marah. Kandidiasis kuku, kulit, selaput lendir dapat diamati dengan hipokalsemia etiologi apa pun.

Gejala yang paling menonjol adalah tetani parah dengan kontraksi tonik pada otot tungkai dan wajah, spasmofilia dan stridor laring. Hipokalsemia dapat berkontribusi pada manifestasi segala bentuk epilepsi. Gangguan ekstrapiramidal dapat terjadi, termasuk sindrom Parkinson, kejang distonik dan koreoatetosis. Untuk menilai keadaan metabolisme kalsium pada kebanyakan pasien, cukup untuk menentukan konsentrasi kalsium serum. Tanda-tanda khas hipokalsemia dapat diamati pada EKG.

Tanda-tanda yang paling khas adalah perpanjangan segmen ST dan interval T. Tentukan kandungan hormon paratiroid dan vitamin D.

Baca Lebih Lanjut Tentang Skizofrenia