Sampai akhirnya tidak bisa bernapas, terasa kekurangan udara akut, sesak napas terjadi. Apa saja gejalanya? Mungkin asma atau bronkitis? Belum tentu. Kadang-kadang gejala ini dapat terjadi berdasarkan saraf. Maka penyakit ini disebut neurosis pernapasan.

Neurosis pernapasan (beberapa ahli juga menggunakan istilah "sindrom hiperventilasi" atau "pernapasan tidak berfungsi") - penyakit yang bersifat neurotik. Ini dapat disebabkan oleh berbagai tekanan, perasaan, masalah psikologis, mental atau emosional yang berlebihan.

Gangguan psikologis seperti itu dapat terjadi sebagai penyakit independen, tetapi lebih sering menyertai jenis neurosis lainnya. Para ahli percaya bahwa sekitar 80% dari semua pasien dengan neurosis mengalami gejala neurosis pernapasan: kurangnya udara, sesak napas, perasaan inhalasi tidak lengkap, cegukan neurotik.

Neurosis pernapasan, sayangnya, tidak selalu didiagnosis secara tepat waktu, karena diagnosis seperti itu sebenarnya dibuat dengan metode eksklusi: sebelum menempatkannya, spesialis harus memeriksa pasien dan sepenuhnya menyingkirkan gangguan lain (asma bronkial, bronkitis, dll.). Namun demikian, statistik menyatakan bahwa sekitar 1 pasien per hari, dari mereka yang beralih ke terapis dengan keluhan seperti "sulit bernapas, kekurangan udara, sesak napas" - sebenarnya sakit dengan neurosis pernapasan.

Tanda-tanda penyakit

Namun demikian, gejala neurologis membantu membedakan sindrom hiperventilasi dari penyakit lain. Neurosis saluran pernapasan, selain masalah pernapasan yang melekat pada penyakit khusus ini, memiliki gejala umum untuk semua neurosis:

  • gangguan pada sistem kardiovaskular (aritmia, denyut nadi cepat, nyeri jantung);
  • gejala yang tidak menyenangkan dari sistem pencernaan (gangguan nafsu makan dan pencernaan, sembelit, sakit perut, sendawa, mulut kering);
  • gangguan pada sistem saraf dapat bermanifestasi pada sakit kepala, pusing, pingsan;
  • tremor tungkai, nyeri otot;
  • gejala psikologis (kecemasan, serangan panik, gangguan tidur, penurunan kinerja, kelemahan, kadang-kadang suhu rendah).

Dan tentu saja, neurosis pada saluran pernapasan memiliki gejala yang melekat pada diagnosis ini - perasaan kekurangan udara, ketidakmampuan untuk mengambil napas penuh, sesak napas, menguap dan mendesah obsesif, batuk kering yang sering, cegukan neurotik.

Ciri utama penyakit ini adalah kejang berkala. Paling sering mereka terjadi sebagai akibat dari penurunan tajam konsentrasi karbon dioksida dalam darah. Secara paradoks, pasien sendiri merasakan hal yang sebaliknya, seolah-olah kekurangan udara. Selama serangan, pernapasan pasien adalah dangkal, sering, itu berubah menjadi penghentian pernapasan jangka pendek, dan kemudian - serangkaian napas kejang yang dalam. Gejala-gejala tersebut menyebabkan seseorang panik, dan penyakitnya semakin parah karena fakta bahwa pasien dengan horor sedang menunggu kemungkinan serangan berikutnya.

Sindrom hiperventilasi dapat terjadi dalam dua bentuk - akut dan kronis. Bentuk akutnya mirip dengan serangan panik - ada ketakutan akan kematian karena mati lemas dan kekurangan udara, ketidakmampuan untuk bernapas dalam-dalam. Bentuk kronis dari penyakit tidak segera muncul, gejalanya meningkat secara bertahap, penyakit ini dapat bertahan lama.

Alasan

Paling sering, neurosis saluran pernapasan benar-benar terjadi karena alasan psikologis dan neurologis (biasanya dengan latar belakang serangan panik dan histeria). Tetapi sekitar sepertiga dari semua kasus penyakit ini bersifat campuran. Apa alasan lain yang dapat membantu perkembangan neurosis pernapasan?

  1. Penyakit pada profil neurologis. Jika sistem saraf manusia sudah bekerja dengan gangguan, maka munculnya gejala baru (khususnya, kurangnya udara neurotik) kemungkinan.
  2. Penyakit pada saluran pernapasan - di masa depan mereka juga dapat masuk ke neurosis pernapasan, terutama jika mereka tidak dirawat sepenuhnya.
  3. Riwayat gangguan mental.
  4. Penyakit tertentu pada sistem pencernaan dan sistem kardiovaskular dapat "meniru" sindrom hiperventilasi, menyebabkan pasien merasa kekurangan udara.
  5. Beberapa zat beracun (serta obat-obatan, dengan overdosis atau efek samping) juga dapat menyebabkan gejala neurosis pernapasan - sesak napas, perasaan kurang udara, cegukan neurotik, dan lain-lain.
  6. Prasyarat untuk terjadinya penyakit ini adalah tipe khusus dari reaksi tubuh - sensitivitasnya yang super terhadap perubahan konsentrasi karbon dioksida dalam darah.

Diagnosis dan perawatan

Untuk menentukan neurosis pada saluran pernapasan bisa sulit. Sangat sering, pasien pertama kali menjalani banyak pemeriksaan dan upaya pengobatan yang tidak berhasil sesuai dengan diagnosis lain. Faktanya, pemeriksaan medis berkualitas tinggi sangat penting: gejala-gejala neurosis pernapasan (sesak napas, kekurangan udara, dll.) Mungkin disebabkan oleh penyakit lain yang sangat serius, seperti asma bronkial.

Jika ada peralatan yang memadai di rumah sakit, diinginkan untuk melakukan pemeriksaan khusus (kapnografi). Ini memungkinkan Anda untuk mengukur konsentrasi karbon dioksida selama ekspirasi udara oleh manusia, dan karenanya membuat kesimpulan yang akurat tentang penyebab penyakit.

Jika tidak mungkin melakukan survei seperti itu, spesialis dapat menggunakan metode tes (yang disebut kuesioner Naymigen), di mana pasien menilai tingkat manifestasi dari masing-masing gejala dalam poin.

Seperti jenis neurosis lainnya, psikoterapis menyediakan pengobatan utama untuk penyakit ini. Jenis perawatan tertentu tergantung pada keparahan penyakit, gejala, dan gambaran klinis keseluruhan. Selain sesi psikoterapi, tugas utama pasien adalah menguasai metode latihan pernapasan. Ini terdiri dalam mengurangi kedalaman pernafasan (yang disebut metode pernapasan dangkal). Dengan penggunaannya, secara alami, konsentrasi karbon dioksida yang dihembuskan oleh manusia dari udara meningkat.

Pada kasus penyakit yang parah, terkadang diperlukan terapi medis seperti yang diresepkan oleh dokter. Ini mungkin termasuk mengambil obat penenang, antidepresan, beta-blocker. Selain itu, dokter akan meresepkan pengobatan fortifikasi (vitamin kompleks, ekstrak herbal). Perawatan yang berhasil dari setiap neurosis mengharuskan pasien untuk mengikuti aturan-aturan tertentu: durasi tidur yang cukup, rejimen harian, nutrisi yang tepat, olahraga yang wajar, dll

Neurosis pernapasan

Neurosis adalah nama gangguan psikogenik dengan berbagai manifestasi klinis.

Salah satunya adalah gangguan pernapasan yang membuat seseorang sangat tidak nyaman.

Paling sering dikombinasikan dengan tanda-tanda lain dari disfungsi saraf, tetapi dalam beberapa kasus mungkin satu-satunya keluhan.

Gejala dan pengobatan neurosis pernapasan adalah individual untuk setiap pasien.

Informasi umum tentang penyakit ini

Neurosis pernapasan adalah keadaan psikologis seseorang di mana irama pernapasan yang benar terganggu.

Perubahan semacam itu dapat dibentuk atas dasar gangguan psiko-emosional lainnya atau menjadi penyakit yang terpisah.

Dalam kedokteran, jenis neurosis ini memiliki nama lain: "pernapasan disfungsional" dan "sindrom hiperventilasi".

Sebuah survei terhadap pasien yang didiagnosis dengan gangguan pada sistem saraf menunjukkan bahwa 80% dari mereka mengalami perubahan dalam ritme pernapasan yang biasa, kurangnya udara dan bahkan mati lemas.

Ini tidak hanya menciptakan ketidaknyamanan, tetapi juga meningkatkan kecemasan, menyebabkan serangan panik dan ketakutan yang tak terkendali akan kematian, memperburuk keadaan emosional pasien yang sudah genting.

Pekerjaan sistem pernapasan manusia dikendalikan oleh bagian khusus otak.

Kegagalan sistem saraf, stres dan kondisi histeris menyebabkan pelanggaran mekanisme yang kompleks ini.

Pusat pernapasan otak manusia mulai mengirimkan impuls yang terlalu sering mencapai diafragma dan otot di sepanjang serabut saraf.

Menanggapi sinyal seperti itu, mereka mulai berkontraksi dengan cepat, dan lebih banyak udara memasuki paru-paru daripada biasanya.

Fenomena hiperventilasi paru-paru ini pasti menyebabkan ketidakseimbangan zat: terlalu banyak oksigen dalam darah dan tidak cukup karbon dioksida.

Kurangnya yang terakhir disebut "hypocapnia." Kondisi ini adalah penyebab gejala neurosis pernapasan.

Penyebab

Alasan psikologis dan neurologis memainkan peran penting dalam mekanisme munculnya kegagalan bernafas selama neurosis.

Tetapi sepertiga dari kasus memiliki sifat campuran, yaitu negara memprovokasi satu atau beberapa faktor secara bersamaan.

Jika neurosis pernapasan merupakan konsekuensi dari gangguan psikosomatis, maka dalam hal ini stres, tekanan emosional, dan jatuh ke dalam situasi psiko-trauma menyebabkan gangguan dalam fungsi sistem pernapasan.

Pada saat yang sama, otak dapat "menghafal" keadaan dari serangan hiperventilasi.

Misalnya, jika episode pertama penyakit terjadi saat bepergian di kereta bawah tanah - sesak napas muncul selama neurosis, gejalanya mungkin muncul kembali selama penurunan berikutnya ke dalam kereta bawah tanah.

Penyebab paling umum dari neurosis pernapasan:

  1. Penyakit mental dan neurologis. Misalnya, alasan kurangnya udara mungkin karena depresi.
  2. Keadaan psiko-emosional yang tidak stabil.
  3. Stres teratur.
  4. Kerusakan sistem saraf otonom manusia.
  5. Penyakit pada sistem pernapasan.
  6. Paparan zat agresif dan beracun.
  7. Obat overdosis.

Dokter menemukan bahwa beberapa pasien cenderung bernafas dengan gangguan fungsi. Pada orang-orang seperti itu, tubuh dibedakan oleh peningkatan kepekaan terhadap konten CO dalam darah.2 (karbon dioksida). Penurunan tajam dalam jumlah zat ini dapat menyebabkan pusing dan bahkan menyebabkan hilangnya kesadaran.

Gejala neurosis pernapasan

Kurangnya udara selama neurosis dengan gangguan pernapasan adalah gejala utama dari penyakit yang dikeluhkan pasien.

Ketika seseorang mengalami serangan, ia tidak dapat bernapas secara merata: napas menjadi pendek dan terputus-putus, dan kecepatannya dipercepat.

Kemudian datang pemberhentian jangka pendek, setelah itu pasien mulai menghirup lagi secara konvulsi.

Sebagai aturan, hiperventilasi semacam itu mengarah pada perasaan cemas atau hampir mati, yang sering mengarah pada serangan panik.

Neurosis pernapasan terjadi pada pasien dalam dua bentuk: akut dan kronis:

  1. Dalam bentuk akut, serangan disertai dengan gejala yang nyata: seseorang mati lemas, jatuh ke dalam histeris, mengharuskan orang lain untuk memanggil ambulans. Selama periode seperti itu, baginya benar-benar bahwa "akhir zaman sudah dekat."
  2. Bentuk kronis memiliki gejala yang agak terhapus: misalnya, pada awal pasien, hanya dispnea periodik dalam situasi stres yang dapat mengganggu. Ketika penyakit ini berkembang, manifestasinya menjadi lebih kuat, keluhan baru muncul.

Dispnea dengan neurosis dan gangguan pernapasan lainnya tidak semuanya merupakan gejala neurosis. Biasanya, penyakit ini mengganggu kerja hampir semua sistem tubuh.

Kemungkinan manifestasi lain dari neurosis pernapasan:

Neurosis pernapasan ditandai oleh frekuensi kejang dan intensifikasi gejala dari waktu ke waktu.

Setelah muncul sekali, mereka pasti akan mengulanginya lagi cepat atau lambat.

Untuk mencegah hal ini terjadi, penting untuk mendiagnosis penyakit pada waktunya dan memulai pengobatan yang benar.

Fitur neurosis pernapasan pada anak

Neurosis pernapasan pada anak-anak adalah suatu kondisi di mana anak harus diperiksa dengan cermat.

Pelanggaran semacam itu dapat mengindikasikan gangguan patologis pada sistem pernapasan dan sistem saraf pusat.

Tetapi lebih sering, seperti pada orang dewasa, penyebab penyakit ini adalah gangguan kecemasan, depresi dan stres yang konstan.

  1. Dengan sindrom hiperventilasi, anak-anak sering mengalami perubahan suasana hati dan serangan panik.
  2. Anak itu terlihat gugup dan cepat lelah.
  3. Ia mungkin kehilangan keinginan untuk bermain dengan teman-teman terbaik atau mainan favorit Anda.
  4. Di malam hari ia tertidur nyenyak, dan sering terbangun di malam hari.
  5. Insomnia mungkin terjadi.

Anak-anak, seperti pasien dewasa, mengeluhkan serangan kelangkaan udara dan sesak napas sesekali.

Diagnostik

Diagnosis "neurosis pernapasan" bukanlah tugas yang mudah.

Gejala-gejala kondisi ini sering disamarkan sebagai penyakit lain yang perlu dibedakan dengan sindrom hiperventilasi.

Misalnya, untuk nyeri di bagian tengah dada, penting untuk menyingkirkan penyakit jantung.

Karena itu, dalam diagnosis neurosis pernapasan, dokter sering menggunakan metode eksklusi. Untuk melakukan ini, Anda mungkin memerlukan lebih dari satu survei.

Di hadapan peralatan diagnostik khusus, kapnografi akan bermanfaat.

Studi ini mengukur konsentrasi karbon dioksida yang dihembuskan seseorang.

Pasien diminta untuk bernapas lebih sering, sehingga mensimulasikan serangan neurosis pernapasan.

Ini memungkinkan Anda untuk mendaftarkan konten karbon dioksida dalam episode hiperventilasi.

Percakapan dengan pasien akan membawa manfaat besar bagi dokter untuk diagnosis yang benar: diskusi tentang sifat keluhan, tingkat keparahan mereka dan kecepatan perkembangan.

"Naymigen Questionnaire" dapat digunakan - tes khusus yang dikembangkan oleh para ahli pulmonologi dari Belanda.

Ini terdiri dari 16 poin, yang masing-masing merupakan tanda hiperventilasi. Pasien harus mengevaluasi tingkat keparahan mereka dari 0 hingga 4. Ini memungkinkan Anda untuk mengumpulkan dan mensistematiskan informasi penting tentang keadaan kesehatan manusia.

Metode pengobatan

Perawatan neurosis pernapasan harus dilakukan oleh dokter yang berkualifikasi dengan pengalaman dalam pengobatan gangguan mental.

Kurangnya langkah-langkah perawatan medis yang memadai tidak hanya akan menyebabkan serangan yang lebih sering dan penurunan kualitas hidup, tetapi juga dapat memprovokasi perkembangan kelainan psikologis yang ada dan munculnya yang sekunder karena ketakutan terus-menerus akan serangan baru mati lemas.

Rencana perawatan dipilih secara individual dalam setiap kasus klinis. Itu tergantung pada serangkaian gejala neurosis pernapasan dan tingkat manifestasinya. Dasarnya adalah sesi psikoterapi. Sayangnya, banyak pasien yang skeptis dan berusaha menghindarinya, tetapi hanya bekerja dengan psikoterapis yang dapat mengungkapkan akar masalahnya.

Tujuan dari latihannya adalah untuk mengurangi kedalaman inhalasi dan pernafasan, serta meningkatkan kandungan karbon dioksida.

Ini memungkinkan Anda untuk meningkatkan kesejahteraan umum seseorang dan meminimalkan gejala penyakit.

Rutinitas harian yang benar, diet seimbang, aktivitas fisik, dan penolakan kebiasaan buruk juga akan bermanfaat.

Dalam bentuk terapi obat yang lebih parah, masukkan:

  1. Obat penenang ringan, termasuk yang berbasis bahan herbal.
  2. Antidepresan dan obat penenang yang mempengaruhi kondisi mental pasien, dan secara signifikan mengurangi tingkat kecemasan.
  3. Neuroleptik (tetapi tidak selalu dan tidak di mana-mana);
  4. Vitamin D, kalsium dan magnesium dapat menghilangkan eksitasi otot-otot dada.
  5. Vitamin kelompok B.
  6. Beta-blocker.

Teman-teman, hal terpenting - obat apa pun harus digunakan hanya jika diresepkan oleh dokter yang hadir.

Untuk menghentikan serangan neurosis pernapasan dengan cepat, Anda dapat menggunakan sedikit trik: mulai bernapas ke dalam paket.

Segera dalam tubuh tingkat karbon dioksida akan kembali normal, dan gejalanya akan mereda.

Kegagalan pernapasan: gejala, klasifikasi, penyebab

Masalah pernapasan serius dapat disebabkan oleh faktor eksternal dan penyakit serius yang memerlukan perawatan serius. Ini biasanya:

  • Penyakit paru-paru (influenza bronchopneumonia, trakea dan tumor bronkus, adanya benda asing di saluran pernapasan).
  • Penyakit alergi (asma bronkial, emfisema mediastinum).
  • Penyakit otak sebagai primer (cedera otak traumatis, vasospasme serebral, tromboemboli), dan komplikasi (meningitis tuberkulosis, kelainan peredaran darah).
  • Diabetes.
  • Keracunan yang berbeda sifat.
  • Shock

Berikut ini adalah gangguan pernapasan yang paling umum.

Napas yang bising

Gangguan pernapasan di mana suara pernapasan terdengar dari kejauhan. Gangguan pernafasan seperti itu muncul karena penurunan patensi jalan napas yang disebabkan oleh penyakit, faktor eksternal, gangguan irama dan kedalaman pernapasan.

Pernapasan bising terjadi pada kasus:

  • lesi pada saluran pernapasan atas, yang meliputi trakea dan laring - ada pernapasan stenotik, atau dispnea inspirasi;
  • pembentukan tumor atau peradangan pada saluran pernapasan bagian atas menyebabkan pernapasan stridorosis, yang ditandai dengan bersiul dan bisa bersifat paroksismal. Misalnya, kejang menyebabkan pembengkakan di trakea;
  • asma bronkial menyebabkan obstruksi bronkial, dengan hasil mengi juga terbentuk, sementara pernafasan sulit - yang disebut dyspnea ekspirasi, yang merupakan gejala spesifik asma.

Apnea

Apnea adalah henti napas. Kegagalan pernapasan seperti itu biasanya disebabkan oleh hiperventilasi paru-paru dengan pernapasan yang sangat dalam, akibatnya tingkat karbon dioksida dalam darah berkurang, mengganggu keseimbangan karbon dioksida dan oksigen darah yang diizinkan. Jalan napas menyempit, pergerakan udara melalui mereka sulit. Dalam kasus yang parah, ada:

  • takikardia;
  • penurunan tajam tekanan darah ke titik kritis;
  • kehilangan kesadaran, didahului oleh kejang-kejang;
  • fibrilasi yang mengarah ke henti jantung.

Gangguan irama dan kedalaman nafas

Gangguan pernapasan seperti ini ditandai dengan terjadinya jeda dalam proses pernapasan. Gangguan ritme dan kedalaman dapat disebabkan oleh beberapa alasan:

  • produk metabolisme non-teroksidasi (terak, racun, dll.) menumpuk di dalam darah dan mempengaruhi pernapasan;
  • kelaparan oksigen dan keracunan karbon dioksida. Fenomena ini disebabkan oleh gangguan ventilasi paru-paru, sirkulasi darah, keracunan parah yang disebabkan oleh keracunan, atau sejumlah penyakit;
  • pembengkakan sel-sel struktur saraf batang otak, yang disebabkan oleh cedera craniocerebral, cedera (kompresi, memar) di batang otak;
  • ensefalomielitis virus menyebabkan kerusakan parah pada pusat pernapasan;
  • pendarahan otak, kejang pembuluh darah otak, stroke, dan gangguan sirkulasi otak lainnya.

Biota Napas

Respirasi Pernafasan terutama disebabkan oleh lesi pada sistem saraf pusat, akibatnya rangsangan pusat pernapasan berkurang. Lesi tersebut disebabkan oleh syok, stres, sirkulasi otak, keracunan. Seperti halnya gangguan pernapasan yang dijelaskan di atas, respirasi biota dapat disebabkan oleh virus ensefalomielitis. Ada kasus-kasus bentuk pernapasan ini pada meningitis TB.

Untuk pernafasan, Biota ditandai dengan bolak-balik lama dalam pernapasan dan normal, gerakan pernapasan seragam tanpa mengganggu ritme.

Napas Cheyne-Stokes

Bentuk pernapasan berkala, di mana gerakan pernapasan secara bertahap memperdalam dan menjadi sering ke maksimum, dan kemudian pada kecepatan yang sama, mereka bergerak dari pernapasan dipercepat dan diperdalam ke pernapasan yang lebih jarang dan lebih dangkal, dengan jeda di ujung "gelombang". Setelah jeda, siklus berulang.

Jenis respirasi ini terutama disebabkan oleh kelebihan karbon dioksida dalam darah, sebagai akibatnya pusat pernapasan menurunkan kerjanya. Pada anak kecil, gangguan pernafasan seperti itu cukup umum, dan berlalu seiring bertambahnya usia. Pada orang dewasa, itu bisa disebabkan oleh:

  • pelanggaran sirkulasi serebral (kejang vaskular, stroke, perdarahan);
  • keracunan yang disebabkan oleh berbagai penyakit atau penyebab eksternal (keracunan alkohol, nikotin dan narkotika, keracunan bahan kimia, overdosis obat, dll.);
  • koma diabetes;
  • koma uremik yang timbul akibat gagal ginjal absolut;
  • gagal jantung;
  • aterosklerosis pembuluh serebral;
  • cedera otak traumatis;
  • hidrosefalus (sakit gembur-gembur);
  • eksaserbasi asma, menyebabkan asma (status asma).

Napas Kussmaul

Bentuk pernapasan patologis, di mana gerakan pernapasan jarang dan berirama (napas dalam - peningkatan pernafasan). Terutama dimanifestasikan pada pasien dengan gangguan kesadaran yang disebabkan oleh keadaan koma berbagai jenis. Intoksikasi, penyakit yang menyebabkan perubahan keseimbangan asam-basa tubuh, dehidrasi juga dapat menyebabkan gangguan pernapasan jenis ini.

Takipnea

Agak sesak nafas. Gerakan pernapasan pada jenis gangguan pernapasan ini dangkal, ritme mereka tidak terganggu. Pernapasan dangkal membutuhkan ventilasi paru-paru yang tidak mencukupi, dan mungkin membutuhkan beberapa hari. Hal ini terutama ditemukan pada orang sehat dengan kegembiraan saraf yang kuat atau pekerjaan fisik yang berat dan masuk ke ritme normal dengan menghilangkan faktor. Mungkin juga akibat dari beberapa penyakit.

Bergantung pada sifat gangguannya, masuk akal untuk melakukan kontak dengan gangguan pernapasan:

  • ke ahli alergi, jika ada kecurigaan asma;
  • untuk ahli toksik dengan keracunan;
  • ke ahli saraf jika Anda mengalami syok atau stres;
  • jika Anda memiliki penyakit menular.

Untuk konsultasi umum, disarankan untuk menjalani pemeriksaan di:

Untuk gangguan pernapasan yang sangat parah (sesak napas, sesak napas), hubungi ambulans.

Gangguan pernapasan

Informasi umum

Breathing adalah kumpulan proses fisiologis yang menyediakan oksigen ke jaringan dan organ manusia. Juga dalam proses menghirup oksigen dioksidasi dan dikeluarkan dari tubuh dalam proses metabolisme karbon dioksida dan sebagian air. Sistem organ pernapasan meliputi: rongga hidung, laring, bronkus, paru-paru. Breathing terdiri dari beberapa tahap:

  • respirasi eksternal (menyediakan pertukaran gas antara paru-paru dan lingkungan eksternal);
  • pertukaran gas antara udara alveolar dan darah vena;
  • transportasi gas darah;
  • pertukaran gas antara darah arteri dan jaringan;
  • respirasi jaringan.

Pelanggaran dalam proses ini dapat terjadi karena sakit. Masalah pernapasan serius dapat disebabkan oleh:

  • Asma bronkial;
  • penyakit paru-paru;
  • diabetes;
  • keracunan;
  • kaget

Tanda-tanda eksternal gangguan pernapasan memungkinkan Anda untuk memperkirakan secara kasar keparahan kondisi pasien, menentukan prognosis penyakit, serta lokalisasi kerusakan.

Penyebab dan gejala kegagalan pernapasan

Gejala gangguan pernapasan bisa menjadi faktor yang berbeda. Hal pertama yang harus Anda perhatikan adalah laju pernapasan. Napas yang terlalu cepat atau lambat menunjukkan adanya masalah dalam sistem. Yang juga penting adalah ritme pernapasan. Gangguan ritme mengarah pada fakta bahwa interval waktu antara inhalasi dan exhalasi berbeda. Juga, kadang-kadang pernapasan dapat berhenti selama beberapa detik atau menit, dan kemudian muncul kembali. Kurangnya kesadaran juga dapat dikaitkan dengan masalah di saluran udara. Dokter dipandu oleh indikator berikut:

  • Napas yang bising;
  • sleep apnea (gangguan pernapasan);
  • gangguan ritme / kedalaman;
  • Napas biota;
  • Napas Cheyne-Stokes;
  • Napas Kussmaul;
  • tichypnea

Pertimbangkan faktor kegagalan pernapasan di atas secara lebih rinci. Pernapasan bising adalah gangguan di mana suara pernapasan terdengar dari kejauhan. Ada pelanggaran karena penurunan paten jalan napas. Ini bisa disebabkan oleh penyakit, faktor eksternal, gangguan ritme dan kedalaman. Pernapasan bising terjadi pada kasus:

  • Lesi pada saluran pernapasan bagian atas (dispnea inspirasi);
  • pembengkakan atau peradangan pada saluran pernapasan bagian atas (pernapasan stidor);
  • asma bronkial (mengi, dispnea ekspirasi).

Ketika pernapasan berhenti, gangguan ini disebabkan oleh hiperventilasi paru-paru selama pernapasan dalam. Apnea menyebabkan penurunan kadar karbon dioksida dalam darah, mengganggu keseimbangan karbon dioksida dan oksigen. Akibatnya, saluran udara menjadi sempit, pergerakan udara menjadi sulit. Dalam kasus yang parah, ada:

  • takikardia;
  • menurunkan tekanan darah;
  • kehilangan kesadaran;
  • fibrilasi.

Dalam kasus-kasus kritis, henti jantung mungkin terjadi, karena henti pernapasan selalu mematikan bagi tubuh. Dokter juga memperhatikan ketika memeriksa kedalaman dan ritme pernapasan. Pelanggaran ini dapat disebabkan oleh:

  • produk metabolisme (terak, racun);
  • kelaparan oksigen;
  • cedera otak traumatis;
  • pendarahan otak (stroke);
  • infeksi virus.

Kerusakan sistem saraf pusat menyebabkan respirasi Biota. Kerusakan sistem saraf yang terkait dengan stres, keracunan, sirkulasi otak. Ini mungkin disebabkan oleh virus asal ensefalomielitis (meningitis tuberkulosis). Untuk pernafasan, Biota ditandai dengan bolak-balik lama dalam pernapasan dan normal, gerakan pernapasan seragam tanpa mengganggu ritme.

Kelebihan karbon dioksida dalam darah dan penurunan kerja pusat pernapasan menyebabkan respirasi Cheyne-Stokes. Dengan kesulitan bernafas ini, gerakan pernapasan berangsur-angsur meningkat dan semakin dalam hingga maksimum, dan kemudian beralih ke pernapasan yang lebih menyimpang dengan jeda di ujung "gelombang". Pernafasan "gelombang" tersebut diulang dalam siklus dan dapat disebabkan oleh gangguan berikut:

  • vasospasme;
  • stroke;
  • pendarahan otak;
  • koma diabetes;
  • keracunan tubuh;
  • aterosklerosis;
  • eksaserbasi asma (serangan asma).

Pada anak-anak usia sekolah dasar, gangguan seperti itu lebih sering terjadi dan biasanya menghilang seiring bertambahnya usia. Juga di antara penyebabnya mungkin cedera craniocerebral dan gagal jantung.

Suatu bentuk pernapasan patologis dengan jarang, inhalasi berirama, pernafasan disebut pernapasan Kussmaul. Dokter mendiagnosis jenis pernapasan ini pada pasien dengan gangguan kesadaran. Juga, gejala yang sama menyebabkan dehidrasi.

Jenis dispnea tachypnea menyebabkan ventilasi paru-paru tidak mencukupi dan ditandai oleh irama yang dipercepat. Itu diamati pada orang-orang dengan ketegangan saraf yang kuat dan setelah melakukan pekerjaan fisik yang berat. Biasanya lewat dengan cepat, tetapi bisa menjadi salah satu gejala penyakit.

Perawatan

Tergantung pada sifat gangguannya, masuk akal untuk menghubungi spesialis yang sesuai. Karena gangguan pernapasan dapat dikaitkan dengan banyak penyakit, jika Anda diduga menderita asma, hubungi ahli alergi. Keracunan tubuh akan membantu ahli toksikologi.

Seorang ahli saraf akan membantu mengembalikan irama pernapasan normal setelah keadaan syok dan stres berat. Dalam kasus infeksi yang ditransfer, masuk akal untuk beralih ke spesialis penyakit menular. Untuk konsultasi umum dengan masalah paru-paru dengan pernafasan, seorang ahli traumatologi, ahli endokrin, ahli onkologi, dan somnolog dapat membantu. Dalam kasus gangguan pernafasan yang parah, Anda harus segera memanggil ambulans.

Tajuk "GANGGUAN TANGGUNG JAWAB MASALAH"

Gangguan pernapasan neurogenik

GANGGUAN NAPZA KARAKTER FUNGSIONAL

Dalam kasus gangguan pernapasan fungsional, manifestasi disfungsi vegetatif dapat berupa sesak napas, dipicu oleh stres emosional, sering terjadi dengan neurosis, khususnya dengan neurosis histeris, serta dengan paroksismus vegetatif-vaskular. Pasien dispnea seperti itu biasanya dijelaskan sebagai reaksi terhadap perasaan kekurangan udara. Gangguan pernafasan psikogenik dimanifestasikan terutama oleh pernapasan dangkal yang dipaksakan dengan peningkatan frekuensi dan pendalaman yang tidak masuk akal, hingga berkembangnya "napas anjing yang lelah" pada puncak ketegangan afektif. Gerakan pernapasan pendek yang sering dapat bergantian dengan napas dalam-dalam yang tidak membawa kelegaan, dan napas pendek berikutnya berlanjut. Peningkatan frekuensi dan amplitudo dari gerakan pernapasan, yang diikuti dengan penurunannya dan terjadinya jeda singkat di antara gelombang-gelombang ini, dapat menciptakan kesan pernapasan yang tidak stabil seperti Chein-Stokes. Yang paling khas, bagaimanapun, adalah serangan tiba-tiba tipe dada dengan transisi cepat dari inhalasi ke pernafasan dan ketidakmungkinan menahan napas panjang. Serangan dispnea psikogenik biasanya disertai dengan perasaan berdebar-debar, diperburuk oleh kegembiraan, kardialgia. Pasien sering menganggap gangguan pernapasan sebagai tanda patologi paru atau jantung yang serius. Kecemasan terhadap keadaan kesehatan somatik seseorang juga dapat dipicu oleh salah satu sindrom gangguan otonom psikogenik dengan gangguan fungsi pernapasan yang dominan, biasanya diamati pada remaja dan orang muda - sindrom korset pernapasan, atau jantung prajurit, yang ditandai dengan gangguan pernapasan neurotik otonom dan aktivitas jantung, manifestasi hiperventilasi paroksismal, dengan napas pendek, bising, napas mengerang. Perasaan kekurangan udara dan ketidakmampuan untuk mengambil nafas penuh yang timbul pada saat yang sama sering dikombinasikan dengan ketakutan akan kematian karena mati lemas atau henti jantung dan mungkin merupakan hasil dari topeng depresi. Kurangnya udara yang hampir konstan atau meningkat tajam selama reaksi afektif dan kadang-kadang perasaan kemacetan di dada dapat memanifestasikan dirinya tidak hanya dengan adanya faktor eksternal yang traumatis, tetapi juga dengan perubahan endogen dalam keadaan bola emosional, yang biasanya bersifat siklikal. Vegetatif, khususnya pernapasan, gangguan kemudian menjadi sangat signifikan pada tahap depresi dan memanifestasikan diri terhadap suasana hati yang tertekan, sering kali dikombinasikan dengan keluhan kelemahan umum yang ditandai, pusing, gangguan sifat siklus tidur dan terjaga, tidur sebentar-sebentar, mimpi buruk, dll. Fungsi fungsional dispnea, sering dimanifestasikan oleh gerakan pernapasan superfisial, dipercepat, mendalam, biasanya disertai dengan peningkatan ketidaknyamanan pernapasan dan dapat menyebabkan Tia hiperventilasi. Pada pasien dengan berbagai gangguan otonom, ketidaknyamanan pernapasan, termasuk sesak napas, terjadi pada lebih dari 80% kasus (Moldoviu IV, 1991). Hiperventilasi karena dispnea fungsional kadang-kadang harus dibedakan dari hiperventilasi kompensasi, yang mungkin disebabkan oleh patologi utama sistem pernapasan, khususnya pneumonia. Paroxysms dari gangguan pernapasan psikogenik juga harus dibedakan dari kegagalan pernapasan akut yang disebabkan oleh edema paru interstitial atau sindrom obstruksi bronkial. Kegagalan pernapasan akut yang sesungguhnya disertai dengan mengi kering dan basah di paru-paru dan pemisahan dahak selama atau setelah serangan; hipoksemia arteri progresif pada kasus-kasus ini berkontribusi pada perkembangan sianosis yang meningkat, takikardia berat, dan hipertensi. Untuk paroxysms hiperventilasi psikogenik, saturasi oksigen darah arteri mendekati normal, yang memungkinkan pasien untuk mempertahankan posisi horizontal di tempat tidur dengan headboard rendah. Keluhan asfiksia dengan gangguan pernapasan yang bersifat fungsional sering dikombinasikan dengan peningkatan gerakan, mobilitas berlebihan atau kegelisahan motorik yang jelas, yang tidak mempengaruhi kondisi umum pasien. Serangan psikogenik, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan sianosis, perubahan signifikan dalam denyut nadi, peningkatan tekanan darah mungkin terjadi, tetapi biasanya sangat moderat. Desah di paru-paru tidak terdengar, dahak tidak. Gangguan pernapasan psikogenik biasanya terjadi di bawah pengaruh rangsangan psikogenik dan sering dimulai dengan transisi yang tajam dari pernapasan normal ke tachypnea yang ditandai, sering dengan gangguan irama pernapasan di puncak paroksismus, yang sering berhenti pada saat yang sama dengan mengalihkan perhatian pasien atau menggunakan teknik psikoterapi lainnya. Manifestasi lain dari gangguan pernapasan fungsional adalah batuk psikogenik (kebiasaan). Dalam hal ini, pada tahun 1888 G. Charcot (Charcot J., 1825 - I893) menulis bahwa kadang-kadang ada pasien yang batuk tanpa henti, dari pagi hingga sore, mereka hampir tidak punya waktu sedikit untuk apa pun. makan atau minum. Keluhan selama batuk psikogenik bervariasi: kekeringan, terbakar, gelitik, sakit mulut dan tenggorokan, mati rasa, rasa remah yang menempel pada selaput lendir di mulut dan tenggorokan, sesak di tenggorokan. Batuk neurotik sering mengering, serak, monoton, kadang keras, menggonggong. Ini dapat dipicu oleh bau yang kuat, perubahan cuaca yang cepat, ketegangan afektif, yang memanifestasikan dirinya kapan saja sepanjang hari, kadang-kadang muncul di bawah pengaruh pikiran yang mengganggu, ketakutan akan "sesuatu yang belum terjadi." Batuk psikogenik kadang-kadang dikombinasikan dengan laringospasme berulang dan dengan onset mendadak dan kadang-kadang juga penghentian suara tiba-tiba. Menjadi serak, dengan nada yang berubah-ubah, dalam beberapa kasus dikombinasikan dengan dysphonia spastik, kadang-kadang berubah menjadi aphonia, yang dalam kasus-kasus seperti itu dapat dikombinasikan dengan batuk yang cukup keras, omong-omong, biasanya tidak mengganggu tidur. Ketika suasana hati pasien berubah, suaranya mungkin menjadi resonan, pasien secara aktif berpartisipasi dalam percakapan yang menarik baginya, mungkin tertawa dan bahkan bernyanyi. Batuk psikogenik biasanya tidak menanggapi pengobatan dengan obat yang menekan refleks batuk. Meskipun tidak ada tanda-tanda patologi organik dari sistem pernapasan, pasien sering diresepkan inhalasi, kortikosteroid, yang sering memperkuat keyakinan pasien bahwa mereka memiliki penyakit yang berbahaya. Pasien dengan gangguan fungsi pernapasan sering kali mencurigakan, rentan terhadap hipokondria. Beberapa dari mereka, misalnya, setelah mengetahui ketergantungan kondisi kesehatan pada cuaca, mengawasi laporan cuaca, mengawasi laporan tentang hari-hari "buruk" yang akan datang karena keadaan tekanan atmosfer, dll., Menunggu hari-hari ini datang dengan rasa takut. pada kenyataannya, saat ini sangat memburuk, bahkan jika ramalan meteorologis yang menakutkan pasien tidak menjadi kenyataan. Selama berolahraga pada orang dengan dispnea fungsional, frekuensi gerakan pernapasan meningkat ke tingkat yang lebih besar daripada orang sehat. Kadang-kadang pasien mengalami perasaan berat, tekanan di daerah jantung, kemungkinan takikardia, ekstrasistol. Timbulnya hiperventilasi sering didahului oleh perasaan kekurangan udara, rasa sakit di daerah jantung. Komposisi kimia dan mineral darah adalah normal. Serangan biasanya muncul pada latar belakang tanda-tanda sindrom neurasthenik, seringkali dengan unsur sindrom obsesif-fobia. Dalam proses merawat pasien seperti itu, pertama-tama diinginkan untuk menghilangkan faktor psi-traumatis yang mempengaruhi pasien dan penting baginya. Metode psikoterapi yang paling efektif, khususnya psikoterapi rasional, teknik relaksasi, bekerja dengan ahli terapi wicara-psikolog, percakapan psikoterapi dengan anggota keluarga pasien, pengobatan dengan obat penenang, sesuai indikasi - obat penenang dan antidepresan.

PERAWATAN UNTUK GANGGUAN PERNAPASAN PADA PASIEN DENGAN PATOLOGI ORGANIK SISTEM NERVOUS

Dalam kasus pelanggaran patensi saluran pernapasan bagian atas dapat menjadi sanitasi yang efektif dari rongga mulut. Dengan mengurangi kekuatan gerakan pernafasan dan batuk, latihan pernapasan dan pijat dada ditampilkan. Jika perlu, Anda harus menggunakan saluran atau trakeostomi, kadang-kadang ada indikasi untuk trakeotomi. Dalam kasus kelemahan otot-otot pernapasan, ventilasi paru buatan (ALV) dapat diindikasikan. Untuk mempertahankan patensi jalan nafas, intubasi harus dilakukan, setelah itu, jika perlu, ventilator dengan tekanan positif intermiten dapat dihubungkan. Koneksi alat respirasi buatan dilakukan sebelum pengembangan kelelahan otot pernapasan yang parah dengan kapasitas vital paru-paru (VC) 12-15 ml / kg. Indikasi utama untuk pengangkatan ventilasi mekanis, lihat Tabel. 22.2. Berbagai tingkat ventilasi dengan tekanan positif intermiten sementara mengurangi pertukaran C02 dapat diganti dengan ventilasi mekanis dengan ventilasi otomatis penuh, dan VC 5 ml / kg biasanya dianggap kritis. Untuk mencegah pembentukan atelektasis di paru-paru dan kelelahan otot-otot pernapasan, pertama-tama diperlukan 2-3 napas per 1 menit, tetapi karena kekurangan pernapasan meningkat, jumlah gerakan pernapasan yang diperlukan biasanya dikurangi menjadi 6-9 per 1 menit. Menguntungkan mempertimbangkan mode IVL, memastikan pemeliharaan Pa02 pada level 100 mm Hg. dan PaS02 pada 40 mm Hg. Pasien yang sadar diberi kesempatan maksimum untuk menggunakan pernapasannya sendiri, tetapi menghindari kelelahan otot-otot pernapasan. Selanjutnya, perlu untuk memantau secara berkala kandungan gas dalam darah, untuk mempertahankan paten tabung pengganggu, untuk melembabkan udara yang disuntikkan dan untuk memonitor suhunya, yang seharusnya sekitar 37 ° C. Mematikan ventilator membutuhkan kehati-hatian dan kehati-hatian, lebih baik selama ventilasi paksa berselang-seling (PPV) yang disinkronkan, karena dalam fase ventilator ini pasien menggunakan otot-otot pernapasannya sendiri secara maksimal. Penghentian ventilasi mekanis dianggap tepat ketika kapasitas vital spontan paru-paru lebih dari 15 ml / kg, kapasitas inspirasi adalah 20 cm garis air, Rap, lebih dari 100 mm Hg. dan tekanan oksigen pada inhalasi. Tabel 22.2. Indikasi utama untuk pengangkatan IVL (Popova LM, 1983; 3ilber AP, 1984) Indikator Norma Tujuan IVL Laju pernapasan, 1 menit 12-20 Lebih dari 35, kurang dari 10 Kapasitas vital paru-paru (VC), ml / kg 65-75 Kurang dari 12-15 Volume ekspirasi paksa, ml / kg 50-60 Kurang dari 10 Tekanan inspirasi 75-100 cm vol., Atau 7.4-9.8 kPa Kolom air kurang dari 25 cm, atau 2,5 kPa PaO2 100-75 mm Hg atau 13.3-10.07 kPa (saat menghirup udara) Kurang dari 75 mm Hg. atau 10 kPa (dengan inhalasi 02 melalui masker) PaCO2 35-45 mm Hg, atau 4,52-5,98 kPa Lebih dari 55 mm Hg, atau 7,3 kPa pH 7,32-7,44 Kurang dari 7,2 udara 40%. Transisi ke pernapasan spontan terjadi secara bertahap, dengan VC di atas 18 ml / kg. Sulit transisi ventilasi mekanik ke hipokalemia pernapasan sendiri dengan alkalosis, nutrisi pasien yang buruk, dan terutama hipertermia tubuh. Setelah ekstubasi karena depresi refleks faring, pasien tidak boleh diberi makan melalui mulut selama 24 jam, kemudian dalam kasus pelestarian fungsi bulbar, dapat diberi makan menggunakan pertama kali untuk tujuan ini menggosok makanan. Dalam kasus gangguan pernapasan neurogenik yang disebabkan oleh patologi otak organik, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasarinya (konservatif atau bedah saraf).

GANGGUAN RASTHM

Kerusakan pada otak sering menyebabkan gangguan irama pernapasan. Ciri-ciri ritme pernapasan patologis yang timbul dalam kasus ini dapat berkontribusi pada diagnosis topikal, dan kadang-kadang pada penentuan sifat dari proses patologis utama di otak. Pernafasan Kussmaul (napas besar) - pernapasan patologis, ditandai dengan siklus pernapasan teratur yang jarang dan seragam: inhalasi bising yang dalam dan pernafasan yang meningkat. Ini biasanya diamati pada asidosis metabolik karena perjalanan diabetes mellitus yang tidak terkontrol atau gagal ginjal kronis pada pasien dalam kondisi serius akibat disfungsi otak hipotalamus, khususnya koma diabetes. Jenis pernapasan ini dijelaskan oleh dokter Jerman A. Kussmaul (1822-1902). Pernafasan Cheyne-Stokes adalah pernapasan intermiten di mana fase-fase hiperventilasi (hiperpnea) dan apnea bergantian. Gerakan pernapasan setelah apnea 10-20 detik berikutnya mengalami peningkatan, dan setelah mencapai ayunan maksimum - amplitudo menurun, sedangkan fase hiperventilasi biasanya lebih lama dari fase apnea. Saat bernafas Cheyne-Stokes, sensitivitas pusat pernapasan terhadap konten C02 selalu meningkat, respons ventilasi rata-rata terhadap C02 sekitar 3 kali lebih tinggi dari normal, volume menit respirasi secara keseluruhan selalu meningkat, hiperventilasi dan alkalosis gas terus-menerus diamati. Pernafasan Cheyne-Stokes biasanya disebabkan oleh pelanggaran kontrol neurogenik dari tindakan pernapasan karena patologi intrakranial. Ini juga dapat disebabkan oleh hipoksemia, aliran darah yang lebih lambat dan kemacetan di paru-paru dalam patologi jantung. F. Plum et al. (1961) membuktikan asal neurogenik primer respirasi Cheyne-Stokes. Pernafasan Cheyne-Stokes dapat diamati secara singkat pada orang sehat, tetapi frekuensi nafas yang tidak dapat diatasi selalu merupakan hasil dari patologi otak yang serius yang mengarah pada penurunan pengaruh regulasi otak depan pada proses pernapasan. Pernafasan Cheyne-Stokes dimungkinkan dengan lesi bilateral pada bagian dalam hemisfer besar, dengan sindrom pseudobulbar, khususnya dengan infark otak bilateral, dengan patologi di daerah diencephalic, di batang otak di atas bagian atas jembatan, mungkin merupakan konsekuensi dari cedera iskemik atau trauma dari struktur ini, gangguan metabolisme, hipoksia otak karena gagal jantung, uremia, dll. Pada tumor supratentorial, perkembangan tiba-tiba pernapasan Cheyne-Stokes mungkin menjadi salah satu tanda awal kejadian transientorial. Pernafasan berkala, mengingatkan pada pernapasan Cheyne-Stokes, tetapi dengan siklus yang lebih pendek mungkin merupakan hasil dari hipertensi intrakranial yang parah, mendekati tingkat tekanan arteri perfusi di otak, dengan tumor dan proses patologis massal lainnya di fossa kranial posterior, serta dengan perdarahan di otak kecil. Pernafasan berkala dengan hiperventilasi, bergantian dengan apnea, mungkin merupakan hasil dari kerusakan pada bagian pontomedullary batang otak. Jenis pernapasan ini dijelaskan oleh dokter Skotlandia: pada 1818 J. Cheyne (1777-1836) dan beberapa saat kemudian - W. Stokes (1804-1878). Sindrom hiperventilasi neurogenik sentral - cepat teratur (sekitar 25 dalam 1 menit) dan pernapasan dalam (hiperpnea), paling sering terjadi ketika ban batang otak rusak, lebih tepatnya, pembentukan reticular paramedis antara otak tengah bawah dan sepertiga tengah jembatan. Pernapasan tipe ini terjadi, khususnya, pada tumor otak tengah, dalam kompresi otak tengah karena penyisipan tentorial dan dalam hubungan ini dengan fokus hemoragik atau iskemik yang luas di belahan otak. Dalam patogenesis ventilasi neurogenik sentral, faktor utama adalah iritasi kemoreseptor sentral karena penurunan pH. Dalam menentukan komposisi gas darah dalam kasus hiperventilasi neurogenik sentral, alkalosis pernapasan terdeteksi. Penurunan tegangan C02 dengan pengembangan alkalosis dapat disertai dengan tetani. Konsentrasi rendah bikarbonat dan mendekati pH normal darah arteri (alkalosis pernapasan kompensasi) membedakan hiperventilasi kronis dari akut. Pada hiperventilasi kronis, pasien mungkin mengeluhkan kondisi sinkopal jangka pendek, gangguan penglihatan yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi otak dan penurunan voltase CO2 dalam darah. Hipoventilasi neurogenik sentral dapat diamati dengan memperdalam koma. Penampilan pada EEG dari gelombang lambat dengan amplitudo tinggi menunjukkan keadaan hipoksia. Pernafasan apneastik ditandai oleh inhalasi berkepanjangan diikuti oleh menahan nafas pada ketinggian inspirasi ("spasme inspirasi") adalah konsekuensi dari kontraksi kejang otot-otot pernapasan pada fase inspirasi. Pernapasan seperti itu menunjukkan kerusakan pada daerah tengah dan ekor dari jembatan otak yang terlibat dalam pengaturan pernapasan. Respirasi apneastik dapat menjadi salah satu manifestasi dari stroke iskemik dalam sistem vertebrobasilar, disertai dengan pembentukan fokus infark di daerah jembatan otak, serta dalam koma hipoglikemik, kadang-kadang diamati dalam bentuk meningitis parah. Dapat digantikan oleh nafas Biota. Pernapasan biotovsky adalah bentuk pernapasan periodik yang ditandai oleh pergantian gerakan pernapasan berirama seragam cepat dengan jeda (apnea) yang berkepanjangan (hingga 30 detik dan lebih banyak lagi). Hal ini diamati pada lesi otak organik, gangguan peredaran darah, keracunan parah, syok dan kondisi patologis lainnya disertai dengan hipoksia yang dalam pada medula oblongata, khususnya, pusat pernapasan yang terletak di dalamnya. Bentuk pernapasan ini dijelaskan oleh seorang dokter Prancis S. Biot (lahir tahun 1878) dengan meningitis parah. Pernafasan yang kacau, atau ataksik, adalah gerakan pernapasan acak dalam frekuensi dan kedalaman, dengan napas dangkal dan dalam bergantian secara acak. Selain itu, pernapasan berhenti dalam bentuk apnea tidak teratur, durasinya mungkin hingga 30 detik atau lebih. Pergerakan pernapasan pada kasus yang parah cenderung melambat hingga berhenti. Respirasi ataktik disebabkan oleh disorganisasi struktur neuron yang menghasilkan irama pernapasan. Disfungsi medula oblongata kadang-kadang terjadi jauh sebelum jatuhnya tekanan darah. Ini dapat terjadi selama proses patologis di ruang subtentorial: dengan perdarahan di otak kecil, jembatan otak, cedera otak traumatis yang parah, tonsil serebelum dimasukkan ke dalam foramen oksipital besar dengan tumor subtentorial, dll, serta dengan lesi langsung pada medula oblongata (patologi vaskuler, syringobulbia, penyakit demielinasi). Dalam kasus ataksia napas, perlu dipertimbangkan masalah pemindahan pasien ke ventilator. Kelompok pernapasan periodik (pernapasan berkelompok) - kelompok gerakan pernapasan yang timbul dari kekalahan bagian bawah jembatan dan bagian atas otak medula oblongata dengan jeda yang tidak teratur di antaranya. Kemungkinan penyebab bentuk gangguan irama pernapasan ini mungkin adalah penyakit Shay-Drager. Gapping-breathing (atonal, terminal breathing) adalah pernapasan patologis di mana napas jarang terjadi, pendek, kejang, dengan kedalaman maksimum, dan irama pernapasan dibatasi. Diamati dengan hipoksia serebral yang parah, serta dengan lesi primer atau sekunder pada medula oblongata. Fungsi depresi dari obat penenang medulla oblongata dan narkotika dapat berkontribusi pada pernapasan. Pernafasan stridorous (dari bahasa Latin. Stridor - mendesis, bersiul) - mendesis berisik atau serak, kadang bernafas berderit, lebih parah selama inhalasi, timbul sehubungan dengan penyempitan lumen laring dan trakea. Guci adalah laryngospasm tanda atau laringostenoza di spazmofilii, histeria, cedera otak traumatis, eklampsia, cairan aspirasi atau padat, cabang iritasi pada saraf vagus di aneurisma aorta, gondok, tumor mediasti-tional atau infiltrasi, edema alergi laring, lesi traumatik atau onkologi nya, dengan difteri croup. Mengi yang parah menyebabkan perkembangan asfiksia mekanik. Dispnea inspirasi adalah tanda lesi bilateral batang otak bagian bawah, biasanya merupakan manifestasi dari tahap akhir penyakit.

BEBERAPA GEJALA GANGGUAN PERNAPASAN DARI ASLI NEUROGEN

Sindrom diafragma saraf saraf (sindrom Koffart) - kelumpuhan diafragma unilateral karena kerusakan saraf frenikus, terutama terdiri dari akson sel tanduk anterior segmen C, dari sumsum tulang belakang. Ini memanifestasikan dirinya dengan meningkatkan, keparahan kunjungan pernapasan tidak merata dari belahan dada. Di sisi lesi selama inhalasi, ketegangan otot leher dan retraksi dinding perut (tipe pernapasan paradoks) dicatat. Ketika fluoroskopi mengungkapkan munculnya kubah diafragma yang lumpuh selama inhalasi dan menurunkannya selama ekshalasi. Di sisi lesi, atelektasis mungkin terjadi di lobus bawah paru, kemudian kubah diafragma di sisi lesi terus diangkat. Kekalahan diafragma mengarah pada pengembangan respirasi paradoks (gejala mobilitas paradoks diafragma, atau gejala diafragma Duchenne). Ketika kelumpuhan gerakan pernapasan diafragma dilakukan terutama oleh otot-otot interkostal. Dalam kasus ini, insolasi epigastrium dicatat selama inhalasi, dan selama pernafasan, tonjolannya dicatat. Sindrom menggambarkan dokter Perancis G.B. Duchenne (1806-1875). Kelumpuhan diafragma juga dapat disebabkan oleh lesi sumsum tulang belakang (segmen CC-C ^) 9 khususnya dalam kasus poliomielitis, dapat disebabkan oleh tumor intravertebralis, kompresi atau kerusakan traumatis pada saraf diafragma dari satu atau kedua sisi akibat trauma atau tumor mediastinum. Kelumpuhan diafragma di satu sisi sering dimanifestasikan oleh sesak napas, penurunan kapasitas paru-paru. Paralisis bilateral diafragma lebih jarang terjadi: pada kasus seperti itu, tingkat keparahan gangguan pernapasan sangat tinggi. Dengan kelumpuhan diafragma, pernapasan menjadi lebih sering, kegagalan pernapasan hiperkapnis terjadi, dan gerakan paradoksal dari dinding perut anterior adalah karakteristik (saat Anda menarik napas, itu menarik kembali). Kapasitas paru menurun ke tingkat yang lebih besar ketika pasien dalam posisi tegak. X-ray dada mengungkapkan ketinggian (relaksasi dan berdiri tinggi) kubah di sisi kelumpuhan (harus diingat bahwa biasanya kubah kanan diafragma terletak sekitar 4 cm di atas kiri), lebih jelas kelumpuhan diafragma muncul selama fluoroskopi. Depresi pada pusat pernapasan adalah salah satu penyebab hipoventilasi paru yang sebenarnya. Ini dapat disebabkan oleh lesi ban trunk pada tingkat pom-tomedullary (ensefalitis, perdarahan, infark iskemik, cedera traumatis, tumor) atau oleh penekanan fungsinya oleh turunan morfin, barbiturat, obat-obatan narkotika. Depresi pusat pernapasan dimanifestasikan oleh hipoventilasi karena fakta bahwa efek karbon dioksida yang merangsang respirasi berkurang. Biasanya disertai dengan penghambatan refleks batuk dan faring, yang mengarah ke stagnasi sekresi bronkial di saluran udara. Dalam kasus kerusakan sedang pada struktur pusat pernapasan, depresi dimanifestasikan terutama selama periode apnea hanya selama tidur. Sleep apnea adalah suatu kondisi selama tidur, ditandai dengan berhentinya aliran udara melalui hidung dan mulut selama lebih dari 10 detik. Episode-episode semacam itu (tidak lebih dari 10 per malam) mungkin terjadi pada individu-individu yang sehat dalam apa yang disebut periode-REM (periode tidur REM dengan gerakan bola mata). Pasien dengan apnea tidur patologis biasanya memiliki lebih dari 10 jeda apneetik selama tidur malam. Sleep apnea bisa bersifat obstruktif (biasanya disertai dengkuran) dan sentral, karena terhambatnya aktivitas pusat pernapasan. Penampilan apnea tidur patologis mengancam jiwa, dan pasien meninggal dalam tidur mereka. Iventilasi idiomatik (hipoventilasi idiopatik primer, sindrom “kutukan Ondina”) dimanifestasikan dengan latar belakang tidak adanya patologi paru-paru dan dada. Yang terakhir dari nama-nama ini dihasilkan oleh mitos peri jahat Undine, yang diberkahi dengan kemampuan untuk menghalangi orang muda jatuh cinta dengan kemungkinan bernafas sukarela, dan mereka dipaksa untuk mengendalikan setiap nafas dengan upaya sukarela. Menderita penyakit ini (kekurangan fungsional pusat pernapasan) lebih sering daripada pria berusia 20-60 tahun. Penyakit ini ditandai oleh kelemahan umum, peningkatan kelelahan, sakit kepala, sesak napas saat aktivitas. Sianosis kulit yang khas, lebih menonjol saat tidur, dengan hipoksia dan polisitemia biasa. Seringkali dalam mimpi, pernapasan menjadi periodik. Pasien dengan hipoventilasi idiopatik biasanya memiliki peningkatan sensitivitas terhadap obat penenang, anestesi sentral. Kadang-kadang sindrom hipoventilasi idiopatik memulai dengan latar belakang infeksi pernapasan akut yang dapat ditoleransi. Seiring waktu, dekompensasi jantung kanan (peningkatan ukuran jantung, hepatomegali, pembengkakan pembuluh darah leher, edema perifer) bergabung dengan hipoventilasi idiopatik progresif. Dalam studi komposisi gas darah ada peningkatan tegangan karbon dioksida menjadi 55-80 mm Hg. dan mengurangi tekanan oksigen. Jika seorang pasien dengan upaya kehendak mencapai peningkatan dalam gerakan pernapasan, maka komposisi gas dari darah dapat hampir menjadi normal. Pemeriksaan neurologis pasien biasanya tidak mengungkapkan adanya patologi SSP fokal. Penyebab diduga dari sindrom ini adalah kelemahan bawaan, kekurangan fungsional pusat pernapasan. Asfiksia (asfiksia) adalah kondisi patologis akut atau subakut yang berkembang dan mengancam jiwa yang disebabkan oleh pertukaran gas yang tidak mencukupi di paru-paru, penurunan tajam dalam kandungan oksigen dalam darah dan akumulasi karbon dioksida. Asfiksia menyebabkan gangguan metabolisme yang nyata pada jaringan dan organ dan dapat menyebabkan perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada mereka. Asfiksia dapat disebabkan oleh gangguan pernapasan, khususnya, obstruksi jalan napas (kejang, oklusi atau kompresi) - asfiksia mekanik, serta kelumpuhan atau paresis otot-otot pernapasan (dengan polio, sklerosis amyotrophic lateral, dll.), Penurunan permukaan pernapasan paru-paru (pneumonia)., TBC, tumor paru-paru, dll), tetap dalam kondisi kandungan oksigen rendah di udara sekitar <высокогорье, высотные полеты). Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных — синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спада­ется; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия груд­ной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин­нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со сла­бостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.

GANGGUAN TANGGUNG JAWAB TERAKHIR DARI KATA SPINAL. SISTEM DAN OTOT SARAF PERIPHERAL

Gangguan pernafasan pada paresis perifer dan kelumpuhan yang disebabkan oleh kerusakan pada sumsum tulang belakang atau sistem saraf perifer pada tingkat spinal dapat terjadi ketika fungsi neuron motorik perifer dan aksonnya terganggu, yang mengambil bagian dalam persarafan otot yang menyediakan aktivitas pernapasan, dan lesi primer dari otot-otot ini mungkin terjadi. Gangguan pernapasan dalam kasus-kasus seperti itu adalah akibat dari paresis yang lembek atau kelumpuhan otot-otot pernapasan dan, oleh karena itu, melemah dan, dalam kasus-kasus yang parah, penghentian gerakan pernapasan. Poliomielitis akut epidemi, amyotrophic lateral sclerosis, sindrom Guillain-Barré, myasthenia gravis, botulisme, trauma tulang belakang dan sumsum tulang belakang leher rahim, dan beberapa proses patologis lainnya dapat menyebabkan kelumpuhan otot-otot pernapasan dan mengakibatkan kegagalan pernapasan sekunder, hipoksia, dan hiperkapnia. Diagnosis ditegaskan berdasarkan hasil analisis komposisi gas darah arteri, yang membantu, khususnya, untuk membedakan kegagalan pernapasan yang sebenarnya dari dispnea psikogenik. Gagal pernapasan neuromuskuler dibedakan dari kegagalan pernapasan bronkopulmonalis yang diamati pada pneumonia dengan dua ciri: kelemahan otot pernapasan dan atelektasis. Ketika kelemahan otot-otot pernapasan berkembang, kesempatan untuk mengambil napas aktif hilang. Selain itu, kekuatan dan efektivitas batuk berkurang, yang mencegah evakuasi yang memadai dari isi saluran pernapasan. Faktor-faktor ini mengarah pada perkembangan atelektasis milier progresif di bagian perifer paru-paru, yang, bagaimanapun, tidak selalu terdeteksi oleh sinar-X. Pada awal pengembangan atelektasis, pasien mungkin tidak memiliki gejala klinis yang meyakinkan, dan tingkat gas dalam darah mungkin berada dalam kisaran normal atau sedikit lebih rendah. Peningkatan lebih lanjut dalam kelemahan tikus pernafasan, dan penurunan volume pernafasan, mengarah pada fakta bahwa dalam periode yang panjang dari siklus pernafasan, peningkatan jumlah keruntuhan alveoli. Perubahan-perubahan ini sebagian dikompensasi oleh peningkatan respirasi, jadi untuk beberapa waktu mungkin tidak ada perubahan nyata dalam Rso. Ketika darah terus mencuci alveoli runtuh tanpa diperkaya dengan oksigen, darah miskin oksigen memasuki atrium kiri, yang menyebabkan penurunan tekanan oksigen dalam darah arteri. Dengan demikian, tanda awal kegagalan pernapasan neuromuskuler penis adalah hipoksia yang cukup parah karena atelektasis. Pada gagal napas akut yang berkembang dalam beberapa menit atau jam, hiperkapnia dan hipoksia terjadi kira-kira secara bersamaan, tetapi sebagai aturan, tanda laboratorium pertama dari kegagalan neuromuskuler adalah hipoksia sedang. Fitur lain yang sangat signifikan dari kegagalan pernapasan neuromuskuler, yang tidak boleh diremehkan, adalah meningkatnya kelelahan otot pernapasan. Pada pasien dengan kelemahan otot, penurunan volume pernapasan cenderung mempertahankan PC02 pada tingkat yang sama, tetapi otot pernapasan yang sudah lemah tidak dapat menahan ketegangan tersebut dan cepat lelah (terutama diafragma). Oleh karena itu, terlepas dari proses lebih lanjut dari proses utama dalam sindrom Guillain-Barré, myasthenia gravis, atau botulisme, kegagalan pernapasan dapat berkembang dengan sangat cepat karena meningkatnya kelelahan otot-otot pernapasan. Dengan meningkatnya kelelahan otot-otot pernapasan pada pasien dengan respirasi yang ditingkatkan, ketegangan menyebabkan munculnya keringat di alis dan takikardia ringan. Ketika kelemahan diafragma berkembang, pernapasan perut menjadi paradoksal dan disertai dengan penarikan perut saat terhirup. Ini diikuti oleh nafas pendek. Intubasi dan ventilasi dengan tekanan positif intermiten harus dimulai pada periode awal ini, tidak menunggu sampai kebutuhan untuk ventilasi paru-paru meningkat dan kelemahan gerakan pernapasan mengambil karakter yang nyata. Momen ini datang ketika kapasitas vital paru-paru mencapai 15 ml / kg atau lebih awal. Meningkatnya kelelahan otot dapat menyebabkan penurunan kapasitas paru-paru yang meningkat, tetapi indikator ini pada tahap akhir kadang-kadang stabil, jika kelemahan otot, setelah mencapai tingkat keparahan maksimum, tidak meningkat lebih jauh. Penyebab hipoventilasi paru karena gagal napas di paru-paru utuh beragam. Pada pasien neurologis, mereka mungkin sebagai berikut: 1) penghambatan pusat pernapasan dengan turunan morfin, barbiturat, beberapa anestesi umum, atau kekalahan proses patologis pada tutup batang otak pada tingkat pontomedullary; 2) kerusakan jalur konduktif sumsum tulang belakang, khususnya pada tingkat saluran pernapasan, di mana impuls eferen dari pusat pernapasan mencapai motoneuron perifer yang menginervasi otot pernapasan; 3) kerusakan tanduk anterior medula spinalis dalam kasus polio atau amyotrophic lateral sclerosis; 4) pelanggaran persarafan otot-otot pernapasan pada difteri, sindrom Guillain-Barré; 5) gangguan konduksi impuls melalui sinapsis neuromuskuler selama miastenia, keracunan curare, toksin botulinum; 6) lesi otot pernapasan karena distrofi otot progresif; 7) kelainan bentuk dada, kyphoscoliosis, ankylosing spondylo-arthritis; obstruksi jalan nafas atas; 8) Sindrom Pickwick; 9) hipoventilasi idiopatik; 10) alkalosis metabolik yang berhubungan dengan hilangnya kalium dan klorida karena muntah yang tidak dapat ditawar-tawar, serta ketika menggunakan diuretik dan glukokortikoikoid.

GANGGUAN PERNAPASAN SELAMA KERUSAKAN OTAK

Lesi bilateral dari zona premotor pada korteks serebral biasanya dimanifestasikan oleh pelanggaran pernapasan sukarela, hilangnya kemampuan untuk secara sewenang-wenang mengubah ritme, kedalaman, dll, dan sebuah fenomena yang dikenal sebagai apraksia pernapasan berkembang. Jika ada pada pasien, tindakan menelan secara sukarela kadang-kadang terganggu. Kekalahan mediobasal, pertama-tama, struktur limbik otak berkontribusi terhadap penghancuran reaksi perilaku dan emosional dengan munculnya perubahan aneh dalam gerakan pernapasan selama menangis atau tertawa. Stimulasi listrik pada struktur limbik pada manusia memperlambat pernapasan dan dapat menyebabkan penundaan pada fase ekspirasi yang tenang. Penghambatan respirasi biasanya disertai dengan penurunan tingkat terjaga, mengantuk. Penerimaan barbiturat dapat memicu atau meningkatkan apnea tidur. Henti pernapasan kadang-kadang setara dengan kejang epilepsi. Salah satu tanda pelanggaran bilateral kontrol pernapasan kortikal adalah apnea pasca-hiperventilasi. Apnea pasca-hiperventilasi adalah henti napas setelah serangkaian napas dalam-dalam, akibatnya ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri turun di bawah tingkat normal, dan pernapasan dilanjutkan hanya setelah ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri kembali naik ke nilai normal. Untuk mengidentifikasi apnea pasca-hiperventilasi, pasien diminta untuk mengambil 5 napas dalam-dalam dan menghembuskan napas, dan ia tidak menerima instruksi lain. Pada pasien yang terjaga, dengan lesi bilateral pada otak depan, akibat gangguan struktural atau metabolik, apnea setelah akhir napas dalam berlangsung lebih dari 10 detik (12-20 detik dan lebih); dalam kondisi normal, apnea tidak terjadi atau berlangsung tidak lebih dari 10 detik. Hiperventilasi dengan lesi batang otak (panjang, cepat, cukup dalam dan spontan) terjadi pada pasien dengan disfungsi ban batang otak antara bagian bawah otak tengah dan sepertiga tengah jembatan. Pembagian paramedian dari formasi retikular menderita saluran vena daripada saluran air dan ventrikel IV otak. Hiperventilasi dalam kasus-kasus patologi seperti itu berlanjut selama tidur, yang bersaksi melawan sifat psikogeniknya. Gangguan pernapasan serupa terjadi dengan keracunan sianida. Lesi bilateral dari jalur kortikal dan nuklir menyebabkan kelumpuhan pseudobulbar, sementara bersamaan dengan gangguan fonasi dan menelan, ada kelainan pada patensi saluran pernapasan bagian atas dan, oleh karena itu, tanda-tanda kegagalan pernapasan muncul. Lesi pusat pernapasan di medula oblongata dan gangguan fungsi saluran pernapasan dapat menyebabkan depresi pernapasan dan berbagai sindrom hipoventilasi. Bernafas menjadi dangkal; gerakan pernapasan lambat dan tidak efektif, kemungkinan menahan nafas dan berhenti, biasanya terjadi saat tidur. Penyebab kerusakan pada pusat pernapasan dan henti napas yang persisten mungkin karena berhentinya sirkulasi darah di bagian bawah batang otak atau kehancurannya. Dalam kasus seperti itu, koma terlarang dan kematian otak berkembang. Fungsi pusat pernapasan dapat terganggu sebagai akibat dari pengaruh patologis langsung, misalnya, dengan cedera otak traumatis, dengan gangguan sirkulasi otak, dengan ensefalitis batang, tumor batang, serta dengan efek sekunder pada batang proses patologis volumetrik yang terletak di dekatnya atau pada jarak tertentu. Penindasan fungsi pusat pernapasan juga dapat menjadi konsekuensi dari overdosis obat-obatan tertentu, khususnya, obat penenang, obat penenang, obat-obatan. Kelemahan bawaan dari pusat pernapasan juga mungkin terjadi, yang mungkin menjadi penyebab kematian mendadak karena serangan pernapasan persisten, biasanya terjadi selama tidur. Kelemahan bawaan dari pusat pernapasan biasanya dianggap sebagai kemungkinan penyebab kematian mendadak pada bayi baru lahir. Gangguan pernapasan pada sindrom buleval terjadi dengan kekalahan inti motor batang kaudal dan saraf kranial yang sesuai (IX, X, XI, XII). Pidato, menelan pecah, paresis tenggorokan berkembang, refleks faring dan palatal, refleks batuk menghilang. Ada gangguan koordinasi gerakan yang terkait dengan tindakan pernapasan. Prasyarat dibuat untuk aspirasi saluran pernapasan bagian atas dan pengembangan pneumonia aspirasi. Dalam kasus-kasus seperti itu, bahkan dengan fungsi yang cukup dari otot-otot pernapasan utama, pengembangan sesak napas yang mengancam kehidupan pasien adalah mungkin, sementara pengenalan probe lambung yang tebal dapat meningkatkan aspirasi dan disfungsi faring dan laring. Dalam kasus seperti itu, disarankan untuk menggunakan saluran atau intubasi.

PERATURAN RESPIRASI NEUROGEN

Regulasi pernapasan dipastikan terutama oleh apa yang disebut pusat pernapasan, dijelaskan pada tahun 1885 oleh ahli fisiologi nasional N.A. Mislavsky (1854-1929), - generator, penggerak irama pernapasan yang merupakan bagian dari formasi retikular ban pada batang pada tingkat otak lonjong. Dengan koneksi yang berkelanjutan dengan sumsum tulang belakang, ini memberikan kontraksi ritmis otot-otot pernapasan, tindakan pernapasan otomatis (Gbr. 22.1). Aktivitas pusat pernapasan ditentukan, khususnya, oleh komposisi gas darah, tergantung pada karakteristik lingkungan eksternal dan proses metabolisme yang terjadi dalam tubuh. Pusat pernapasan sehubungan dengan ini kadang-kadang disebut metabolisme. Yang paling penting dalam pembentukan pusat pernapasan adalah dua situs dari sekelompok sel dari pembentukan reticular di medula oblongata (Popova LM, 1983). Salah satunya terletak di zona lokasi bagian ventrolateral dari inti balok tunggal - kelompok pernafasan punggung (DRG), yang menyediakan napas (bagian inspirasi dari pusat pernapasan). Akson dari neuron dari kelompok sel ini dikirim ke tanduk anterior dari separuh medula spinalis dan berakhir di sini dengan motoneuron yang menyediakan persarafan otot-otot yang terlibat dalam aksi pernapasan, khususnya yang utama, diafragma. Gugus neuron kedua di pusat pernapasan juga terletak di medula oblongata di daerah nukleus ganda. Kelompok neuron yang terlibat dalam regulasi respirasi ini memberikan ekspirasi, merupakan bagian ekspirasi dari pusat pernapasan, membentuk kelompok pernapasan ventral (VRG). DRG mengintegrasikan informasi aferen dari reseptor regangan paru pada inspirasi, dari nasofaring, dari laring dan chemoreceptor perifer. Mereka mengendalikan neuron-neuron VRG dan, dengan demikian, adalah penghubung utama pusat pernapasan. Di pusat pernapasan batang otak ada banyak kemoreseptor sendiri yang sensitif terhadap perubahan komposisi gas darah. Sistem respirasi otomatis memiliki ritme internalnya sendiri dan mengatur pertukaran gas secara terus menerus sepanjang hidup, bekerja berdasarkan prinsip autopilot, sementara pengaruh korteks serebral dan jalur korteks-nuklir pada fungsi sistem respirasi otomatis dimungkinkan, tetapi tidak perlu. Pada saat yang sama, fungsi sistem respirasi otomatis dipengaruhi oleh impuls pro-irioseptif yang timbul pada otot-otot yang terlibat dalam aksi pernapasan, serta impuls aferen dari chemoreceptors yang terletak di zona karotid dalam bifurkasi arteri karotis umum dan di dinding lengkung aorta dan cabang-cabangnya.. Chemoreceptors dan osmoreceptors dari zona karotid menanggapi perubahan oksigen darah dan karbon dioksida, perubahan pH darah dan segera mengirim pulsa ke pusat pernafasan (jalur peralihan dari pulsa ini belum diteliti), yang mengatur pergerakan pernapasan yang memiliki karakter refleks otomatis. Selain itu, reseptor zona karotis menanggapi perubahan tekanan darah dan kadar katekolamin dan senyawa kimia lainnya yang mempengaruhi keadaan hemodinamik umum dan lokal. Reseptor pusat pernapasan, menerima impuls dari pinggiran yang membawa informasi tentang komposisi gas darah dan tekanan darah, adalah struktur sensitif yang menentukan frekuensi dan kedalaman gerakan pernapasan otomatis. Selain pusat pernapasan yang terletak di batang otak, zona kortikal juga memengaruhi kondisi fungsi pernapasan, memastikan pengaturannya secara sukarela. Mereka terletak di korteks daerah somatomotor dan struktur mediobasal otak. Dipercayai bahwa daerah motorik dan premotor pada korteks, atas kehendak manusia, memfasilitasi, mengaktifkan pernapasan, dan korteks daerah mediobasal dari belahan otak besar menghambat dan menahan gerakan pernapasan, yang mempengaruhi keadaan bola emosional, serta tingkat keseimbangan fungsi vegetatif. Pembagian korteks serebral ini memengaruhi adaptasi fungsi pernapasan terhadap gerakan kompleks yang terkait dengan respons perilaku dan menyesuaikan respirasi terhadap perubahan metabolisme yang diharapkan saat ini. Keamanan pernapasan sukarela dapat dinilai dari kemampuan orang yang terbangun untuk menjadi sewenang-wenang atau dengan tugas mengubah ritme dan kedalaman gerakan pernapasan, dan melakukan berbagai tes paru berdasarkan perintah. Sistem pengaturan pernapasan secara sukarela hanya dapat berfungsi selama terjaga. Sebagian impuls yang berasal dari korteks menuju pusat pernapasan batang, bagian lain impuls yang berasal dari struktur kortikal, sepanjang jalur kortikal-tulang belakang menuju ke neuron tanduk anterior medula spinalis, dan kemudian sepanjang akson mereka ke otot-otot pernapasan. Kontrol nafas dalam gerakan lokomotor yang kompleks mengontrol kulit hemisfer serebral. Impuls dari motor korteks sepanjang jalur korteks-nuklir dan kortikal-spinal ke neuron motorik, dan kemudian ke otot-otot faring, laring, lidah, leher, dan otot pernapasan, terlibat dalam mengkoordinasikan fungsi otot-otot ini dan mengadaptasi gerakan pernapasan ke otot-otot motorik yang sedemikian kompleks. bertindak seperti bicara, bernyanyi, menelan, berenang, menyelam, melompat, dan kegiatan lain yang berkaitan dengan kebutuhan untuk mengubah ritme gerakan pernapasan. Melakukan tindakan pernapasan disediakan oleh otot-otot pernapasan, disuntikkan oleh neuron motorik perifer, yang tubuhnya terletak di inti motor pada tingkat yang sesuai dari batang dan di tanduk lateral dari sumsum tulang belakang. Impuls eferen pada akson neuron ini mencapai otot yang terlibat dalam penyediaan gerakan pernapasan. Otot pernapasan utama, yang paling kuat adalah diafragma. Dengan pernapasan tenang, ini memberikan 90% volume pasut. Sekitar 2/3 dari kapasitas vital paru-paru ditentukan oleh kerja diafragma dan hanya 1/3 oleh otot-otot interkostal dan otot-otot tambahan (leher, perut) yang mempromosikan tindakan pernapasan, yang nilainya dapat meningkat dengan beberapa jenis gangguan pernapasan. Otot pernapasan bekerja terus menerus, sedangkan untuk sebagian besar hari bernapas dapat di bawah kontrol ganda (dari pusat pernapasan batang dan korteks dari belahan otak). Jika pernapasan refleks yang disediakan oleh pusat pernapasan terganggu, viabilitas dapat dipertahankan hanya melalui pernapasan sukarela, namun, dalam kasus ini, apa yang disebut sindrom "Kutukan Ondine" berkembang (lihat di bawah). Dengan demikian, tindakan pernapasan otomatis menyediakan terutama pusat pernapasan, yang merupakan bagian dari pembentukan reticular medula oblongata. Otot-otot pernapasan, serta pusat pernapasan, memiliki koneksi dengan korteks hemisfer besar, yang memungkinkan, jika diinginkan, respirasi otomatis untuk dialihkan ke sadar, dikendalikan secara sewenang-wenang. Kadang-kadang, realisasi kemungkinan ini diperlukan karena berbagai alasan, tetapi dalam kebanyakan kasus fiksasi perhatian pada pernapasan, yaitu. beralih respirasi otomatis ke yang terkontrol tidak berkontribusi pada peningkatannya. Jadi, terapis VF yang terkenal Dalam salah satu ceramah, Zelenin meminta siswa untuk mengikuti pernapasan mereka dan, setelah 1-2 menit, menawarkan untuk mengangkat tangan kepada mereka yang mengalami kesulitan bernapas. Pada saat yang sama, lebih dari setengah pendengar biasanya mengangkat tangan. Fungsi pusat pernapasan dapat terganggu akibat cedera langsungnya, misalnya, pada cedera kraniocerebral, pelanggaran akut sirkulasi serebral di bagasi, dll. Tidak berfungsinya pusat pernapasan dapat terjadi di bawah pengaruh dosis berlebihan obat penenang atau obat penenang, neuroleptik, dan obat-obatan narkotika. Kelemahan bawaan dari pusat pernapasan juga mungkin terjadi, yang dapat bermanifestasi sebagai pernapasan berhenti (sleep apnea) selama tidur. Poliomielitis akut, amyotrophic lateral sclerosis, sindrom Guillage - Barré, myasthenia gravis, botulisme, trauma leher tulang belakang dada dan sumsum tulang belakang dapat menyebabkan paresis atau kelumpuhan otot-otot pernapasan dan mengakibatkan gagal napas sekunder, hipoksia, hiperkapnia. Jika gagal napas memanifestasikan dirinya secara akut atau subakut, maka bentuk yang sesuai dari ensefalopati pernapasan berkembang. Hipoksia dapat menyebabkan penurunan tingkat kesadaran, peningkatan tekanan darah, takikardia, akselerasi kompensasi dan peningkatan pernapasan. Meningkatnya hipoksia dan hiperkapnia biasanya menyebabkan hilangnya kesadaran. Diagnosis hipoksia dan hiperkapnia dikonfirmasi berdasarkan hasil analisis komposisi gas darah arteri; itu membantu, khususnya, untuk membedakan kegagalan pernapasan yang sebenarnya dari dispnea psikogenik. Gangguan fungsional dan, terlebih lagi, kerusakan anatomis pada pusat-pusat pernapasan jalur yang menghubungkan pusat-pusat ini dengan sumsum tulang belakang, dan akhirnya sistem saraf perifer dan otot-otot pernapasan dapat menyebabkan perkembangan kegagalan pernapasan, dan berbagai bentuk gangguan pernapasan mungkin terjadi. tingkat kerusakan pada sistem saraf pusat dan perifer. Pada gangguan pernapasan neurogenik, menentukan tingkat kerusakan sistem saraf sering berkontribusi pada spesifikasi diagnosis nosokologis, pilihan taktik medis yang memadai, dan optimalisasi tindakan untuk membantu pasien.

KETENTUAN UMUM

Pasokan oksigen yang cukup ke otak tergantung pada empat faktor utama yang sedang berinteraksi. 1. Pertukaran gas penuh di paru-paru, ventilasi paru yang cukup (respirasi eksternal). Pelanggaran respirasi eksternal menyebabkan kegagalan pernapasan akut dan hipoksia hipoksia yang disebabkan olehnya. 2. Aliran darah optimal di jaringan otak. Konsekuensi dari pelanggaran hemodinamik serebral adalah hipoksia sirkulasi. 3. Kecukupan fungsi transportasi darah (konsentrasi normal dan kadar oksigen volumetrik). Berkurangnya kemampuan darah untuk mengangkut oksigen dapat menyebabkan hipoksia hemik (anemia). 4. Pelestarian kemampuan otak untuk membuang oksigen yang mengalir ke dalamnya dengan darah arteri (respirasi jaringan). Pelanggaran respirasi jaringan menyebabkan hipoksia histotoksik (jaringan). Setiap bentuk hipoksia yang terdaftar mengarah pada gangguan proses metabolisme di jaringan otak, hingga gangguan fungsinya; Namun, sifat dari perubahan di otak dan kekhasan manifestasi klinis yang disebabkan oleh perubahan ini tergantung pada tingkat keparahan, prevalensi dan durasi hipoksia. Hipoksia otak lokal atau umum dapat menyebabkan perkembangan keadaan sinkop, serangan iskemik transien, ensefalopati hipoksia, stroke iskemik, koma iskemik dan, dengan demikian, mengarah pada keadaan yang tidak sesuai dengan kehidupan. Pada saat yang sama, lesi otak lokal atau umum yang disebabkan oleh berbagai penyebab sering menyebabkan berbagai jenis gangguan pernapasan dan hemodinamik umum, yang dapat mengancam, mengganggu kelangsungan hidup organisme (Gbr. 22.1). Meringkas hal di atas, kita dapat memperhatikan saling ketergantungan kondisi otak dan sistem pernapasan. Bab ini berfokus terutama pada perubahan fungsi otak, yang mengarah ke gangguan pernapasan dan beberapa gangguan pernapasan yang terjadi ketika berbagai tingkat sistem saraf pusat dan perifer terpengaruh. Indikator fisiologis utama yang mencirikan kondisi glikolisis aerob di jaringan otak dalam kondisi normal disajikan pada Tabel. 22.1. Fig. 22.1. Pusat pernapasan, struktur saraf yang terlibat dalam menyediakan pernapasan. K - Cora; Rm - hipotalamus; PM - medula; Lihat - otak tengah. Tabel 22.1. Indikator fisiologis utama yang mengkarakterisasi kondisi glikolisis aerob di jaringan otak (Vilensky B.S., 1986) Indikator Nilai normal unit satuan SI tradisional Hemoglobin 12-16 g / 100 ml 120-160 g / l Konsentrasi ion hidrogen dalam darah (pH): - arteri - vena 7.36-7.44 7.32-7.42 Tekanan parsial karbon dioksida dalam darah: - arteri (PaCO2) - vena (PvO2) 34-46 mm Hg. 42-35 mm Hg 4.5-6.1 kPa 5.6-7.3 kPa Tekanan parsial oksigen dalam darah: - arteri (PaO2) - vena (PvO2) 80-100 mm Hg. 37-42 mm Hg 10.7-13.3 kPa 4.9-5.6 kPa Bikarbonat darah standar (SB): - arteri - vena 6 mg eq / l 24-28 mg eq / l 13 mmol / l 12-14 mmol / l Saturasi darah hemoglobin dengan oksigen (Hb0g) - arteri - vena 92-98% 70-76% Kadar oksigen dalam darah: - arteri - vena - umum 19-21% volume 13-15% volume 20,3% volume 8, 7–9.7 mmol / l 6.0–6.9 mmol / l 9.3 mmol / l Glukosa darah 60–120 mg / 100 ml 3.3–6 mmol / l Asam laktat darah 5 -15mg / 100ml 0,6-1,7 mmol / l Aliran darah otak 55 ml / 100 g / mnt Konsumsi oksigen oleh jaringan otak 3,5 ml / 100 g / mnt Konsumsi glukosa oleh jaringan Otak 5,3 ml / 100 g / mnt. Emisi karbon dioksida oleh jaringan otak 3,7 ml / 100 g / mnt. Ekskresi asam laktat oleh jaringan otak 0,42 ml / 100 g / mnt

Baca Lebih Lanjut Tentang Skizofrenia