Epilepsi simptomatik adalah penyakit yang menyebabkan kerusakan organik pada otak manusia (tumor, kista, konsekuensi dari kontusi, stroke, serta kerusakan otak perinatal).

Epilepsi simtomatik, gejala dan kejang

Gambaran klinis penyakit ini ditandai oleh kejang fokal (penampilannya tergantung pada lokasi lesi) dan kejang umum sekunder.

Kebetulan MRI tidak membantu mendeteksi fokus patologis penyakit, tetapi pasien mengalami kejang yang berkaitan dengan epilepsi simptomatik, dan diyakini bahwa ia menderita dugaan epilepsi simptomatik.

Kejang fokus pada epilepsi simptomatik adalah sederhana (tidak mengganggu pikiran) dan kompleks (mengganggu pikiran). Jenis epilepsi ini dapat menyerang seseorang dari segala usia.

Dengan epilepsi frontal simtomatik (jika lobus frontal otak terpengaruh) terjadi kejang yang sangat berbeda:

  • serangan motorik disertai oleh kontraksi klonik otot-otot wajah, lengan dan kaki pada satu sisi saja;
  • serangan dari korteks motorik ekstra, yang menyebabkan ketegangan mendadak pada ekstremitas (mereka dapat dibawa ke tubuh, pasien meneriakkan sesuatu yang tidak jelas);
  • serangan karakter opercular, disertai dengan mengunyah, mengeluarkan air liur, memukul, membuka mata;
  • serangan yang merugikan dengan memutar mata dan kepala ke samping;
  • serangan sifat parsial kompleks, mereka disertai oleh automatisme motorik, halusinasi penciuman, gangguan vegetatif.

Serangan fokus berlangsung selama beberapa detik atau menit, kemudian mereka berhenti atau masuk ke serangan umum.

Jika seorang pasien memiliki epilepsi temporal, serangannya bersifat polimorfik, disertai dengan halusinasi pendengaran sederhana - suara terputus-putus, dengungan atau mengintip di telinga.

Selain itu, sering ada rasa atau halusinasi penciuman dengan bau karet yang terbakar, bensin atau cat, ilusi dengan persepsi realitas yang terdistorsi (tampaknya bagi pasien bahwa benda-benda terlihat besar, kecil, atau tidak proporsional secara realistis).

Beberapa pasien merasa deja-vu, sementara yang lain mengalami kejang disertai dengan gangguan otonom stereotip - misalnya, serangan amizhara, berkeringat, mual, jantung berdebar, dan sakit perut.

Kejang polimorfik pada epilepsi temporal juga disertai oleh keadaan senja atau seperti mimpi dengan gangguan persepsi realitas. Pasien tidak ingat tindakan apa yang dia lakukan.

Serangan-serangan itu sebagian besar tahan lama, misalnya, pasien dalam keadaan seperti mimpi melakukan perjalanan yang sangat jauh dan, setelah serangan itu berlalu, menemukan dirinya di suatu tempat di tempat yang tidak dikenal.

Selain itu, pasien mungkin jatuh ke dalam keadaan jahat yang menyedihkan atau, sebaliknya, merasakan euforia - ini adalah bagaimana episode dysphoria muncul. Ngomong-ngomong, Pangeran Myshkin menderita justru dari serangan seperti itu.
Epilepsi parietal biasanya disertai dengan tampilan beku, memudar, gangguan kesadaran - ini adalah bagaimana serangan parietal posterior memanifestasikan diri.

Pada gilirannya, serangan parietal anterior ditandai oleh mati rasa atau paresthesia di bagian tubuh mana pun, dan serangan parietal yang lebih rendah - oleh pusing dan disorientasi.

Selama serangan epilepsi oksipital, bidang visual rontok atau halusinasi visual yang sederhana (dengan lingkaran, garis, bintik-bintik berwarna), berkedip, berkedut pada bola mata terjadi.

Epilepsi simptomatik ditandai dengan serangan yang sering. Jika tidak diobati, frekuensinya akan meningkat dan akan mempengaruhi fungsi kognitif pasien.

Pemeriksaan neurologis dapat mengungkapkan gejala neurologis fokal, sesuai dengan lokasi sumber serangan. EEG terutama menunjukkan lokalisasi dari fokus aktivitas epilepsi yang persisten, yang ditemukan pada periode antara serangan.

CT dan MRI akan menunjukkan adanya lesi otak fokal (tumor, kista, jaringan parut), atau berbagai perubahan, seperti mengaburkan batas materi abu-abu dan putih, sklerosis hippocampal.

Pengobatan diresepkan setelah serangan kedua dan dimulai dengan Carbamazepine atau Valproate. Jika efeknya tidak ada, maka dalam sebulan perlu melanjutkan untuk mengambil obat tambahan, seperti Topiramate, Lamotrigine dan Levetiracetam.

Jika pasien didiagnosis dengan "kemungkinan epilepsi simptomatik", maka mereka melanjutkan pengobatan selama 5 tahun, maka mereka dapat menghentikan pengobatan dengan obat-obatan, tetapi harus diingat bahwa ada kemungkinan kejang kembali.

Probabilitas ini lebih tinggi daripada penyakit epilepsi idiopatik penyakit. Namun, perawatan yang tepat selalu dapat mengarah pada pemulihan, tetapi yang paling penting, kita tidak boleh lupa bahwa penyakit ini “tertidur nyenyak” dan perlu untuk tidak mengganggunya!

Khusus: Ahli Saraf, Epileptologis, Dokter Diagnostik Fungsional 15 tahun pengalaman / dokter kategori Pertama.

Epilepsi simptomatik

Epilepsi simtomatik adalah patologi yang secara struktural memiliki gejala kompleks epilepsi, seperti semua subspesiesnya. Tetapi kejadiannya bukan genetik atau bawaan, tetapi didapat. Epilepsi simtomatik agak kurang umum dibandingkan dengan bentuk kriptogeniknya, tetapi juga memberikan semua ketidaknyamanan dan tidak kurang terkenal.

Epilepsi simtomatik sendiri tidak jauh berbeda dengan idiopatik klinis. Perbedaannya adalah penyebabnya, dan semua varietas gejala tidak berbeda. Epilepsi adalah patologi yang cukup luas dan memiliki banyak manifestasi. Orang itu sendiri tidak memprediksikan adanya epilepsi, karena banyak dari subspesies memanifestasikan dirinya sebagai gejala yang tidak khas.

Epilepsi simptomatik: apa itu?

Epilepsi simtomatik memanifestasikan dirinya sebagai penyakit kejiwaan neurosystematic polyetiological, sebagian progresif dalam tahap akhir, yang memanifestasikan dirinya dalam varietas kejang, dan sering kejang non-kejang dan kondisi serupa, yang didominasi memiliki karakter paroxysmal. Menyebabkan perubahan spesifik pada orang tersebut dan khususnya kepribadiannya, psikosis epilepsi, kebingungan khusus non-klasik. Epilepsi adalah suatu bentuk gangguan pada otak, fungsinya dan merupakan patologi yang sangat umum. Terlepas dari tanda-tanda etnis, terkait negara, epilepsi terjadi pada satu persen orang. Sekitar 6% dari individu setidaknya sekali mengalami kejang, yang, menurut etiologi, mirip dengan epilepsi. Ciri khas epilepsi adalah timbulnya masa kanak-kanak, atau remaja, tetapi epilepsi simptomatik dimulai setelah penyebab yang jelas yang memiliki awal yang tepat pada waktunya.

Untuk pemahaman rasional tentang istilah dalam hal penyakit epilepsi, penting untuk memahami kondisi tertentu. Reaksi epileptik memiliki karakteristik kejang kejang atau non-kejang yang terjadi sebagai respons biologis umum terhadap iritan eksternal. Ada penggunaan yang luas dari kompleks sindrom diagnostik, sindrom epileptik - paroksism, yang dapat memiliki tidak hanya komponen kejang, tetapi juga gejala yang termasuk dalam struktur penyakit yang memiliki hubungan dengan bahan organik di GM bersama dengan gejala neurologis dan psikopatologis lain dari penyakit yang mendasarinya.

Pilihan untuk epilepsi simptomatik: epilepsi berdasarkan patologi yang ditransfer dari genesis organik lesi GM, diselesaikan sebelum timbulnya penyakit dengan epilepsi simptomatik; sindrom epileptik keadaan progredien yang mengalir aktif dan proses otak. Pada saat yang sama, epilepsi ditetapkan sebagai penyerta.

Epilepsi adalah penyakit masif yang memiliki banyak subspesies dan ditandai oleh lokalisasi yang jelas sehingga memungkinkan untuk menentukan tempat fokus epilepsi. Kejang umum atau umum terjadi dengan kejelasan tidak aktif. Ini termasuk kejang kejang besar dan kecil. Yang kecil memiliki banyak subspesies, tergantung pada manifestasinya. Keadaan yang mengancam seperti status epilepsi juga disebut sebagai generalisasi.

Kejang fokal atau fokal juga sangat umum, tidak selalu dapat dibedakan dan memiliki klasifikasi yang jelas. Mereka semua lulus tanpa kehilangan atau kekurangan kesadaran. Kejang motorik kecil adalah sebagai berikut: menurut Jackson, adversative, chewing, postural otot dan myoclonic. Sensual cocok: somatosensori, visual, mengendus, pendengaran, rasa. Mental cocok: psikosis jangka pendek, kesadaran senja, keadaan khusus dalam bentuk dysphoria, sebagai jenis kemarahan khusus; psikosis epilepsi. Automatisme, sesuai dengan jenis pengaburan singkat: trance, fugue. Serangan kejang sayuran. Serangan sehari-hari: serangan, kehilangan artikulasi, aphotic. Kejang refleks adalah spesies terpisah dengan kompleks gejala tertentu.

Penyebab epilepsi simptomatik

Dalam perkembangan epilepsi simtomatik peran dominan dimainkan oleh banyak penyakit.

Epilepsi simptomatik sekunder terjadi karena fakta bahwa awalnya ada penyakit tertentu yang memicu fokus. Neoplasma, terutama dalam GM, sering dapat memicu fokus epileptogenik. Infeksi apa pun, terutama yang memiliki akses ke RG: serepta abses streptokokus, stafilokokus, meningokokus. Meningitis dengan gejala serebral, serta ensefalitis dengan gejala fokal, juga dapat menyebabkan konsekuensi yang disesalkan, etiologi patologi ini berbeda dari virus, virus herpes, cytomegalovirus, ensefalitis yang ditularkan melalui kutu, dll. ChMT dan cedera saat lahir juga dapat memberikan gejala yang sama seperti wawasan dan gejala lainnya, serta cedera saat lahir juga dapat memberikan gejala yang serupa dengan trauma lainnya. segala kondisi akut. Pisahkan anomali yang timbul malformasi kongenital, dalam bentuk pelunakan partikel otak, dan terkadang pembuluh darah. Seringkali berbagai disginesia, pelanggaran bookmark juga dapat menyebabkan masalah serupa. Banyak patologi reumatologis dapat menghasilkan efek seperti itu atau sebagai efek samping dari obat individu. Multiple sclerosis, serta hipoksia intrauterin atau antenatal dapat menyebabkan epilepsi simptomatik, jika belum memberikan efek yang lebih mematikan. Banyak patologi pertukaran, terutama yang berasal dari keturunan.

Epilepsi alkoholik simptomatik tidak jarang terjadi pada siapa pun, tetapi tidak hanya etanol yang dapat menyebabkan hasil seperti itu, tetapi banyak toksin, zat, dan obat lain, terutama metamfetamin, kokain, dan efedrin. Banyak obat juga memiliki efek samping berupa epilepsi simptomatik, banyak antipsikotik, beberapa antidepresan, dan bronkodilator. Sindrom antifosfolipid, seperti sindrom metabolik lainnya, dapat menyebabkan konsekuensi seperti itu. Racun dan racun juga dapat memberikan serangan serupa, keracunan dengan racun, logam berat, terutama timbal dan merkuri, bensin, obat biadab. Infeksi dengan efek somatik umum juga dapat menghasilkan kejang kejang individual, terutama pada hipertermia: TBC, malaria, tipus, cacar air, campak, dll. Banyak gangguan organ, terutama hati, ginjal, dan pankreas.

Selain pemicu itu sendiri, yang menyebabkan patologi ini, ada faktor risiko. Epilepsi simptomatik sekunder dipicu oleh paparan faktor-faktor tertentu yang mempengaruhi sel-sel saraf. Efeknya: gangguan konduksi neuron, peningkatan kecenderungan edema, masalah selama kehamilan, pengobatan, inklusi hipoksia; pola makan yang buruk, serta pelanggaran konsentrasi setiap metabolit dalam tubuh. Stres, serta kondisi kerja yang salah yang tidak tepat juga dapat menjadi semacam provokator untuk pengembangan epilepsi jenis ini.

Gejala dan tanda epilepsi simptomatik

Mendiagnosis epilepsi simptomatik memiliki kriteria yang jelas, menurut ICD 10. Organics, yang mengarah pada kekalahan GM, misalnya, karena TBI, neuroinfections. Untuk diagnosis, penting untuk menemukan penyebabnya. Kejang memiliki pengulangan yang khas, mekanisme perkembangannya adalah impuls saraf hipersinkron dan pelepasan di area otak tertentu. Kehadiran senja dan psikosis serupa. Gangguan afektif berhubungan dengan suasana hati, jenis disforia. Kehadiran pelanggaran konstan manifestasi mental, modifikasi pribadi tertentu, pembentukan demensia. Kursus ini progresif, yaitu, beberapa kejang mengubah yang lain, perubahan dalam bentuk seseorang dalam bentuk kepribadian tertentu, demensia, dan dinamika mengarah pada munculnya psikosis epilepsi. Pada EEG, fokus yang meningkat dalam ukuran dan berubah sebagai fokus epilepsi berkembang.

Epilepsi parsial simtomatik dimanifestasikan oleh kejang sederhana dengan nama yang sama. Ini adalah kedutan yang terpisah. Epilepsi parsial simtomatik dengan kejang motorik tampak seperti berkedut di lengan atau kaki, kadang-kadang kram lewat dari bagian distal tungkai, meraih lebih banyak tubuh, dan bahkan dapat mencapai ketidaksadaran. Epilepsi parsial simtomatik juga dapat bermanifestasi kejang psikosensorik yang muncul dalam analisis yang berbeda. Sepertinya orang yang tubuhnya telah berubah, bahwa benda-benda di sekitarnya bengkok dan bengkok. Kadang-kadang bahkan bisa ada serangan tiba-tiba dari fiksi di sekitarnya atau diri sendiri. Ada juga kejang dengan gangguan psiko-emosional. Aphasic dengan benar-benar kurang bicara, kesulitan mengucapkan kata-kata dengan integritas otot sepenuhnya. Dismnesik dengan adanya gangguan psikosensorik khas, dari tipe yang sudah terlihat sebelumnya atau tidak pernah terlihat. Ada juga serangan dengan perselingkuhan mental, ketika satu-satunya keluhan adalah perubahan dalam aliran pikiran, kadang-kadang diperparah dengan gangguan ilusi dan halusinasi dengan nama yang sama.

Epilepsi temporal simtomatik terbentuk dengan kekalahan tanduk amonium dan ditandai oleh gambaran polimorfik dengan berbagai penyimpangan. Epilepsi temporal simtomatik memiliki fokus di lobus temporal otak dan dialah yang memprovokasi aktivitas epileptoid dengan timbulnya gejala. Epilepsi temporal simtomatik dipicu oleh kekalahan dan pengerasan struktur median. Paling sering, itu mulai tanpa terasa, pertama aura, seperti perasaan yang tidak menyenangkan atau sakit kepala. Tetapi dengan hari dan waktu manifestasi besar yang kompleks dapat terjadi dengan kejang dan perubahan orang. Epilepsi temporal simtomatik berkembang, kemudian menyebabkan kejang-kejang dengan kehilangan kesadaran dan ketidakhadiran.

Epilepsi simtomatik pada anak-anak

Dalam kategori usia anak-anak ada kesulitan tertentu dalam patologi sistem yang berbeda, serta epilepsi. Diagnosis rumit, terutama pada usia muda, seperti perbedaan antara penyebab kejang. Anak-anak pada umumnya memiliki kesiapan kejang, sehingga cacing, demam, alergi, penyakit lain dapat memicu kejang.

Epilepsi pada usia muda tidak dimulai dengan kejang masif. Lebih sering, ini absen - mematikan kesadaran selama beberapa saat tanpa kehilangan otot. Anak-anak ditandai dengan berjalan sambil tidur, yang mungkin merupakan bel pertama yang mencurigai epilepsi. Gangguan suasana hati yang tiba-tiba, seperti serangan rasa sakit di organ yang berbeda dan dalam kasus yang tidak masuk akal, bahkan gemuruh di perut dapat berbicara tentang epilepsi. Ketakutan tiba-tiba, sering kali situasi yang tidak masuk akal dan tidak tepat, juga merupakan gejala pertama.

Untuk anak-anak, ada sindrom khusus yang menyatakan prognosis yang tidak menguntungkan. Secara umum, epilepsi simptomatik sejak kecil adalah prognostik yang tidak menguntungkan.

Sindrom Barat terdiri dari tiga serangkai: kram anak-anak dengan anggukan dan kecupan. Perkembangan psikomotor diperparah dan dihambat, pada perubahan kunci EEG. Mungkin ada ekstensi cepat. Karakteristik untuk bayi, seringkali anak laki-laki. Prognosis epilepsi simptomatik pada anak-anak yang diobati dengan sindrom Barat tidak menguntungkan. Ini adalah karakteristik di hadapan bahan organik.

Sindrom Lennox-Gasto bermanifestasi lebih dari dua tahun dan pada dasarnya mengalir dari yang sebelumnya. Onsetnya dipicu oleh ensefalopati. Ini memiliki absen atipikal, kejang mengangguk, jatuh karena pelanggaran statis, kejang tonik. Seringkali mereka dapat memperoleh aliran serial hingga epistatus. Demensia meningkat dengan sangat cepat, koordinasi menderita. Terapi hampir tidak mungkin. Prognosis epilepsi simptomatik tidak menguntungkan bahkan dengan sindrom ini, karena ada resistensi yang tinggi terhadap terapi penghentian dan perkembangan yang cepat, yang memanifestasikan perubahan kepribadian.

Pada anak-anak untuk perkembangan epilepsi simptomatik ada riwayat yang membebani. Untuk memulai kejang pada usia kanak-kanak, harus ada patologi perinatal, yaitu, dalam rahim dan dalam proses persalinan mungkin ada faktor-faktor berbahaya dan berbahaya yang dapat memicu kejang. Cidera lahir juga merupakan faktor yang mengesankan, karena hipoksia dan kondisi serupa dapat menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diperbaiki. Sedikit saja berarti perlu untuk berhati-hati, karena infeksi dan cedera pada tahun pertama kehidupan juga dapat menyebabkan kejang epilepsi.

Epilepsi simptomatik pada anak tidak jauh berbeda dengan epilepsi klasik, hanya kesadaran bahwa hal itu bisa dihindari jika seseorang lebih memperhatikan wanita hamil akan sangat kesal. Karena itu, diagnosis prenatal dan kehamilan tenang adalah penting. Semua ini di masa depan akan menghilangkan banyak masalah.

Diagnosis epilepsi simptomatik

Dalam epilepsi simptomatik, selalu ada riwayat yang memburuk, yaitu dengan menanyakan orang itu dengan baik, adalah mungkin untuk menemukan banyak petunjuk. Selalu ada semacam trauma, penyakit, operasi, ketergantungan atau sesuatu yang serupa di masa lalu. Anda dapat menemukan tanda-tanda yang jelas tentang ini, seperti bekas luka, bekas jarum. Pada kelompok usia anak-anak terdapat nuansa selama persalinan atau pada periode postpartum. Penting untuk membedakan penyakit ini dari orang lain dengan adanya kejang kejang. Epilepsi memiliki serangan kejang yang tiba-tiba, tetapi pertama-tama mungkin memiliki aura yang berfungsi sebagai sesuatu pendahulu. Penyebab eksternal dari kejang tidak dapat ditemukan. Tapi itu bisa dipicu oleh beberapa pemicu, misalnya, penghentian pengobatan antikonvulsan, kurang tidur, asupan alkohol. Juga, kurang masif, tetapi lebih sering karena distribusinya dapat berupa suhu, alergen, iritan tajam, suara, aromatik, stres, agitasi, asupan zat cair atau gula yang berlebihan.

Sebelum terjadinya epilepsi yang paling simtomatik, patologinya mungkin muncul: migrain, teror malam hari, apnea, enuresis. Juga, tanda-tanda khas kejang epilepsi termasuk aura, jatuh, terlepas dari lokasi, jika itu adalah kejang besar. Seseorang dengan kejang-kejang berubah warna, pertama berubah pucat, kemudian menjadi sianotik. Murid tidak bereaksi selama serangan terhadap cahaya, pasien sering menggigit lidah mereka. Selama pemeriksaan mereka bahkan meminta untuk menunjukkan bahasa, karena keberadaan bekas luka mengkonfirmasi adanya epilepsi. Sangat sering ada kotoran yang bertentangan dengan keinginan orang tersebut. Serangan serupa secara fotografis, yaitu, satu mirip dengan yang sebelumnya. Kejang memiliki urutan yang jelas, kehilangan kesadaran pertama, kemudian jatuh, tonik, kemudian kejang klonik, koma, pingsan, menakjubkan. Ditandai dengan oligophasia episodik akut, hilangnya kesadaran mutlak saat serangan. Amnesia setelah serangan selesai. Durasi kejang adalah dari setengah menit hingga dua menit. Gejala piramidal dapat terjadi.

Pemeriksaan psiko-emosional dan medis yang lengkap meliputi pengumpulan informasi, anamnesis dari kehidupan pasien, dan anamnesis penyakit. Ketika epilepsi sangat penting untuk menggambarkan kejang, karena itu memberi orang hak untuk kehadiran sekelompok cacat. Pemeriksaan somatik dan neurologis umum, EEG indikatif dilakukan. Khas untuk EEG adalah gelombang puncak yang tajam, gelombang lambat. Dalam pemeriksaan neurologis terpisah, pemindaian MRI dilakukan dengan deteksi fokus. Tujuan dari survei ini adalah untuk mengidentifikasi penyebabnya. Anda juga perlu menemukan gangguan mental yang sering dikaitkan. Untuk ini kami menggunakan percakapan, serta kuesioner psikiatris: Moco, ММСЕ, skala dan definisi kecerdasan.

Pengobatan epilepsi simptomatik

Relief epilepsi itu kompleks. Diet dehidrasi yang penting dengan konsumsi cairan dan permen yang rendah. Obat-obatan yang ditunjukkan adalah antikonvulsan. Yang mendasar dalam kasus ini adalah valproroats: Depakin, Depakin enteric, dan Chrono, yang juga seorang pengukur suasana hati, Konvuleks, Convulsovin, Encorat. Karbamazepin, obat yang lebih tua dan lebih murah sekarang jatuh ke baris kedua: Tigretol, Finlepsin., Carbamazepine. Lamotrigin, Lamictal memiliki efek luas, 70 mg. Topiramate adalah antiepilepsi modern yang digunakan dengan baik untuk epilepsi resisten. Grup ini termasuk Topamax, Oscarbazepine, Leviteracetam. Sangat penting untuk memilih dosis dengan penggunaan teratur, yang akan mencegah manifestasi negatif tersebut. Memang, dengan setiap kejang mati bagian dari neuron.

Dengan epistatus, terapi besar dan dehidrasi digunakan - Mannit, Thiogam, Cytoflavin, Lasix dengan glukosa, Magnesium sulfat, Prednisolon, Essentiale. Dengan penambahan fenomena psikotik tambahkan Trifluoperazin, Zuclopentixol, Klopiksol, Triftazin, Flyuksol, Diazepam, Clozapine, Paliperidone, Ziprasidone, Amisulpride.

Dengan dimasukkannya gejala depresi, Anda dapat menerapkan: Fluoxetine, Paroxetine, Lamotrigine. Jika ada beban gejala psikotik, maka tambahkan Quetiapine, Sertralin. Periode stabilisasi berlangsung hingga enam bulan. Untuk aspek kognitif, kami menggunakan Nimodipine, Gliatilin, Donepezil, Pyritinol.

KLASIFIKASI TAMBAHAN EPILEPTIK

I. Kejang umum (umum)

1. Kejang kejang hebat (grand mal)

2. Kejang kecil (petit mal):

b) kejang mioklonik

c) kejang akinetik

d) kejang hipertensi (propulsi, retrospektif, rotasi)

Ii. Kejang parsial (fokus):

1. Kejang motorik:

d) tonik postural

2. Kejang sensitif:

e) cocok pusing

3. Kejang visceral vegetatif

4. Kejang mental:

a) keadaan senja, seperti mimpi, disforia

b) psikosis epilepsi

c) kejang psikomotorik (automatisme)

5. Kejang polimorfik

Kejang kejang besar dari beberapa fase. Pasien tiba-tiba kehilangan kesadaran, dan fase tonik serangan dimulai, yang berlangsung 20-30 detik, jarang 1 menit. Kejang tonik disertai dengan ketegangan yang tajam pada otot-otot tubuh dan tungkai. Pasien jatuh, sering terlentang, sering memukul kepalanya terlempar ke belakang. Pada saat yang sama, ia mengeluarkan seruan nyaring dan berlarut-larut, karena kejang otot-otot pernapasan dan otot-otot laring. Pernapasan berhenti, sianosis dan bengkak pada wajah tumbuh dengan cepat, mata terbuka lebar, iris dipasang. Pasien berbaring telentang, sering dalam posisi opistotonus, dengan punggung melengkung, menyentuh lantai dengan bagian belakang kepala dan tumit.

Fase tonik memberi jalan kepada kejang klonik, yang berlangsung 2-3 menit. Kejang klonik mengambil otot-otot wajah, batang tubuh, anggota badan. Air liur berbusa kental, sering ternoda darah (karena gigitan lidah), dikeluarkan dari mulut pasien. Pernapasan bertahap dipulihkan. Pada awalnya itu intermiten, dangkal, dengan peningkatan nafas kejang, kemudian menjadi dalam, berirama. Sianosis, pembengkakan pada wajah berkurang dan menghilang.

Pada akhir serangan, relaksasi sfingter terjadi, buang air kecil tanpa disengaja, pengeluaran gas, kotoran mungkin. Pasien jatuh ke dalam keadaan tertusuk: tidak ada reaksi terhadap sekitarnya, otot-ototnya rileks, hipotonia otot umum dicatat, refleks tendon tidak disebabkan atau berkurang tajam. Keadaan sopor berlangsung 15-30 menit, kemudian muncullah tidur yang biasa. Setelah bangun, pasien mengeluh kelemahan umum, kelemahan, sakit kepala, berat di kepala. Asimetri ringan pada wajah, kekurangan bola mata ke arah luar, nistagmus horizontal, anisoreflexia dan anisotonia, dan gangguan koordinasi ringan dapat dideteksi. Perubahan-perubahan ini, menunjukkan pergeseran hemo- dan liquorodynamic di rongga kranial, biasanya tidak stabil, tetapi dapat berlangsung selama 2-3 hari. Seringkali setelah serangan ada memar dan lecet. Untuk gigitan lidah yang berat, ucapan dapat menjadi cadel, disartri selama beberapa hari.

Kejang kejang besar sering didahului oleh fase prekursor atau periode prodromal. Beberapa jam sebelum serangan (kadang-kadang 2-3 hari), pasien mengalami kecemasan internal, kecemasan tidak pasti, kegembiraan dan ketegangannya secara bertahap meningkat. Beberapa pasien selama periode ini ditindas, ditutup, yang lain, sebaliknya, ekspansif, kadang agresif. Segera sebelum serangan, aura muncul dalam bentuk sensasi singkat (beberapa detik), biasanya cerah dan mudah diingat. Beberapa pasien mencatat aura permanen dan menentukan pendekatan serangan. Perasaan pasien mungkin tidak pasti, kompleks, tidak deskriptif, tetapi lebih sering mereka dapat dikaitkan dengan salah satu dari lima kelompok utama: aura motorik, sensorik, sensorik, otonom, dan aura mental. Tampaknya, tidak tepat untuk menghubungkan aura dengan fase prekursor, karena ia muncul sebagai akibat dari wabah lokal aktivitas epilepsi, yang kemudian dengan cepat terpancar. Dengan frekuensi aura (pendengaran, penciuman, visual, sensitif, dll) seseorang dapat menilai lokalisasi sumber utama eksitasi epilepsi.

Kejang kejang besar tidak selalu terjadi dalam bentuk yang diperluas. Dengan demikian, pada masa kanak-kanak, seringkali ada fase panjang prekursor. Anak juga tidak selalu dapat membedakan dengan jelas

menyerbu sensasi aura. Pada usia yang lebih muda, kejang utama hanya bisa disertai kejang tonik, yang berlangsung selama 3-5 menit. Dominasi fase tonik dijelaskan oleh fakta bahwa sistem motorik yang telah menyelesaikan pengembangannya terlibat dalam implementasi stereotip paroksismal. Pada anak usia dini, sistem motorik batang dan subkortikal jauh lebih “matang”, memastikan implementasi fase tonik kejang. Manifestasi kejang pada anak di bawah usia satu tahun secara prognostik tidak menguntungkan, sering merupakan indikasi kerusakan otak organik, yang dapat dengan cepat menyebabkan degradasi pribadi, penurunan kecerdasan. Setelah 3 tahun, kejang tonik dapat berubah menjadi tonik-klonik.

Pada anak-anak yang lebih besar, serangan besar sering diamati pada malam hari selama tidur ("buti tertidur", "buti malam", "buti kebangkitan"), dan sering segera setelah pertarungan, keadaan yang ganas kembali tidur. Baik orang tua maupun anak untuk waktu yang lama mungkin tidak menyadari kejang malam hari. Meskipun tidur pasca-epilepsi merupakan karakteristik kejang besar, dalam beberapa kasus, pada akhir kejang dan fase sopor jangka pendek, kesadaran yang jernih dipulihkan, kemampuan untuk bertindak secara mandiri, dan kadang-kadang ada agitasi psikomotor.

Kejang epileptik kecil: Membedakan antara absen, kejang kecil mioklonik, akinetik, dan hipertensi. Absen ditandai dengan penonaktifan kesadaran jangka pendek (3-5 detik), membeku dalam pose gerakan yang terputus. Kadang-kadang ada sedikit pucat atau kemerahan pada wajah, penurunan kepala, pembentukan bola mata ke atas. Dengan kembalinya kesadaran, pasien melanjutkan aktivitas yang terputus. Orang-orang di sekitarnya sering tidak memperhatikan kondisi ketidakhadiran atau tidak dievaluasi dengan benar. Para guru di taman kanak-kanak dan sekolah kadang-kadang menganggap absen sebagai ketidakhadiran, perhatian anak, terutama dalam kasus serangan berantai.

Serangan non-konvulsif (akinetik) ditandai dengan penurunan tajam otot, sehingga pasien tiba-tiba jatuh; kemungkinan hilangnya kesadaran jangka pendek.

Paroksismik mioklonik disertai dengan gerakan otot ritmik, tungkai, dan otot wajah yang kecil dan simetris. Serangan biasanya bersifat jangka pendek, lebih sering serial. Pemutusan kesadaran mungkin tidak.

Kejang hipertensi diekspresikan sebagai ketegangan tonik jangka pendek dari fleksor atau kelompok otot ekstensor pada batang, tungkai, leher, yang secara klinis dimanifestasikan oleh fleksi, ekstensi atau rotasi kepala, batang. Kejang hipertensi lebih karakteristik dari masa kanak-kanak, ketika ada kecenderungan terbesar untuk serangan tiba-tiba.

Perbandingan sifat paroxysms dengan tahapan usia pembentukan fungsi motorik memungkinkan untuk membagi serangan kecil pada anak-anak menjadi propulsive, retropulsive dan impulsive.

Kejang propulsif biasanya diamati pada usia hingga 3 tahun, ditandai dengan kejang tonik jangka pendek pada kelompok otot lentur leher, tubuh, yang memanifestasikan dirinya dalam bentuk gerakan maju. Tergantung pada usia anak, sifat kejang propulsif dapat bervariasi. Ekspresi kejang propulif yang paling jelas adalah kejang "salam" dalam bentuk kemiringan kepala dan tubuh dengan lipatan lengan secara simultan di dada. Pada anak-anak dari 3 bulan pertama, "anggukan" dapat diamati (kontraksi tonik dari otot leher anterior saja), dan pada kelompok usia 1-11 /2 bertahun-tahun, serangan "Salaam" digantikan oleh gerakan pendorong seluruh tubuh dengan jatuh ke depan. Kejang salam sulit, sulit diobati. Paling sering mereka terjadi pada anak-anak dengan lesi otak organik yang parah (cedera kelahiran intrakranial, mikrosefali, hidrosefalus, dll.) Dan memiliki perjalanan progresif yang cepat, terutama disebabkan oleh penyakit utama.

Anak yang lebih besar (setelah 3-5 tahun) lebih cenderung mengalami kejang retropulsi, disertai dengan gerakan tonik kepala dan batang tubuh ke belakang. Kejang retropulsive biasanya lebih jinak daripada propulsive. Salah satu bentuk kejang retro-pulsa adalah piknolepsi, biasanya diamati pada anak usia 4-10 tahun. Piknolepsiya diekspresikan oleh serangan jangka pendek mematikan kesadaran dengan gerakan ramah bola mata, kepala dan tubuh kembali. Serangan retropulsive pada anak-anak dapat dikombinasikan dengan menginjak-injak di tempat, rotasi tubuh, membungkuk ke samping, kadang-kadang berubah menjadi serangan kejang besar.

Kejang impulsif lebih sering diamati pada usia 11-15 tahun, selama masa pubertas, disertai dengan mioklonik, paroksism akinetik, tersentak, sering digeneralisasi menjadi kejang yang besar.

Kejang parsial epilepsi. Klasifikasi paroksismus parsial didasarkan pada gagasan tentang lokalisasi fungsi di berbagai bagian otak. Tergantung pada lokasi fokus aktivitas epilepsi di otak, ada kejang somatomotor dan somatosensori, permusuhan, opercular, visual, penciuman, gustatory, psychosensory (temporal), mesencephalic, diencephalic, dll.

Serangan Jackson (somatomotor dan somatosensori) ditandai dengan kejang-kejang lokal atau serangan mati rasa yang terkait dengan iritasi satu atau bagian lain dari gyri sentral anterior dan posterior. Kejang Jackson dapat mencakup tangan, kaki, satu anggota badan, dan kadang-kadang menunjukkan kecenderungan untuk secara bertahap menyebar dari anggota tubuh bagian distal ke seluruh bagian tubuh atau untuk generalisasi menjadi kejang-kejang yang besar. Ada serangan motor, sensorik, sensorimotor Jackson.

Kejang yang tidak diinginkan berhubungan dengan iritasi pada bagian posterior girus frontal tengah, di mana pusat rotasi mata dan kepala terletak pada arah yang berlawanan. Kejang yang merugikan ditandai dengan tatapan kram dengan abstraksi keras mata dan kepala ke arah yang berlawanan dengan fokus iritasi. Pada anak-anak, mereka sering dikombinasikan dengan kejang Tonic Jacksonian pada lengan dan kaki yang sesuai (iritasi pada gyrus sentral anterior). Kejang kejang besar dapat dimulai dengan fase kejang yang merugikan.

Serangan opercular, yang disebabkan oleh iritasi daerah opercular dari lobus frontal dan temporal, ditandai dengan munculnya gerakan memukul, mengunyah dan mengisap (bagian bawah dari girus sentral anterior), yang dapat menjadi fase awal dari serangan besar yang tidak dilipat dan berlanjut dengan latar belakang kesadaran yang jernih. Seringkali, serangan opercular disertai dengan fenomena psikomotorik, yang, tampaknya, disebabkan oleh iradiasi eksitasi sepanjang lobus temporal.

Kejang vegetatif-visceral pada anak-anak lebih sering diamati pada periode pubertas. Terjadinya paroxysms vegetatif-visceral dikaitkan dengan lesi sistem limbik, daerah hipotalamus, pembentukan retikuler. Manifestasi dari serangan-serangan ini beragam dan individual pada setiap kasus individu (serangan nyeri jantung, kelemahan umum, naik atau turunnya tekanan darah, dyskinesia gastrointestinal, saluran kencing, rasa haus, lapar, gangguan paroksismal dari air liur, termoregulasi, respirasi, irama jantung dan lainnya). Pada anak-anak kecil, kejang lebih bersifat unsur, lebih sering dimanifestasikan oleh nyeri perut spastik, buang air besar dan buang air kecil yang tidak disengaja, dan muntah yang tidak dapat dicegah. Serangan dapat dikombinasikan dengan automatisme motorik, sering diamati pada malam hari, dapat masuk ke kejang kejang umum.

Beberapa penulis mengaitkan serangan psikomotor dengan paroxysms minor umum, lainnya dengan kejang fokus.

Atribusi paroxysms psikomotor untuk serangan kecil tidak dapat dianggap sepenuhnya dibenarkan. Paroxysms psikomotor diamati dengan lesi lobus temporal, serta otak thalamoencephalic. Bentuk serangan psikomotorik yang paling mencolok adalah keadaan otomatisme rawat jalan, di mana pasien dapat secara otomatis melakukan berbagai tindakan berurutan, yang ditargetkan keluar dan termotivasi. Durasi serangan psikomotorik mungkin berbeda. Kadang-kadang pasien punya waktu untuk pergi ke kota lain, dan hanya setelah berjam-jam mereka pulih kesadaran jernih mereka. Tidak ada memori untuk peristiwa selama serangan otomatisme. Pada anak-anak, automatisme sering diamati pada malam hari. Mereka biasanya berumur pendek dan memiliki karakter tindakan elementer - anak berbicara dalam mimpi, turun dari tempat tidur, mengambil beberapa langkah, bertepuk tangan, bernyanyi, berputar di sekitar ruangan, membuat wajah, dll. (Tidur, menyetujui). Dalam beberapa kasus, manifestasi paroksismal lainnya, kejang kejang kemudian bergabung dengan serangan psikomotor. Polimorfisme kejang yang berkembang menunjukkan jalannya proses epilepsi yang tidak menguntungkan.

Sifat paroxysms ditentukan oleh struktur otak yang terlibat dalam implementasinya. Pada saat yang sama, kemungkinan pemodelan hampir semua jenis paroksismus dengan berbagai struktur batang, subkortikal dan kortikal telah dibuktikan secara eksperimental, sehingga kekalahan bagian otak tertentu sering ditandai oleh manifestasi paroksismal polimorfik.

Bentuk khusus paroxysms menyertai "epilepsi temporal", yang disebabkan oleh lesi lobus temporal. Serangan ditandai oleh aura cerah dari jenis yang paling beragam (penciuman, pengecap, visual, vegetatif, visceral, mental). Dalam beberapa kasus, serangan terdiri dari satu aura, setelah itu kesehatan normal dipulihkan. Gangguan vegetasi-visceral, gangguan khusus pada lingkungan emosional-mental adalah tipikal untuk paroxysms temporal: disforia, derealization, perasaan "sudah terlihat" atau "belum pernah dilihat", gelombang ingatan, serangan ketakutan, kecemasan, firasat, mikro-, makropsia, auditori penciuman, rasa, vestibular, halusinasi visual yang lebih jarang. Kadang-kadang paroksism temporal dikombinasikan dengan opercular, gerakan yang merugikan.

Lesi pada daerah mesencephalic dapat bermanifestasi dengan serangan kejang tonik yang menyerupai kekakuan deserebral. Nada meningkat secara dramatis di tubuh ekstensor, kaki, ekstensor (kurang fleksor) tangan. Ini sering terjadi postur opisthotonus, ditandai tremor pada tungkai ("rubral"). Lebih sering, kejang mesencephalic terjadi pada anak-anak dengan kerusakan otak organik parah karena patologi intrauterin atau intrapartum, dan karenanya secara prognostik tidak menguntungkan.

Perubahan dalam bidang emosional dan mental Untuk proses epilepsi saat ini yang ditandai oleh perubahan spesifik dalam perilaku, jiwa. Pada pasien dengan anak-anak, ketepatan waktu, metodisitas, kepicikan, pedantri, tidak biasa untuk masa kanak-kanak, ditemukan. Setiap penyimpangan kecil dari skema tindakan yang biasa atau hambatan dalam pelaksanaannya dapat menyebabkan ledakan agresivitas yang keras. Anak-anak kawin, lengket. Kombinasi tipikal sanjungan, manis dengan kedengkian, pembalasan. Kekurangan aktivitas mental, di satu sisi, dan emosi lability, ledakan eksplosif, di sisi lain, dicatat. Pasien memiliki disforia, suasana hati yang suram, cemas, sikap tidak ramah, tidak percaya terhadap orang lain, dan pada saat yang sama kasih sayang, keributan berlaku.

Di sekolah, pasien dapat mengimbangi akurasi dan kesedihan dalam pelaksanaan tugas, tetapi mereka hampir tidak berpindah dari satu subjek ke subjek lainnya. Saat proses berlangsung

Demensia epileptik dapat terjadi (terutama selama debut epilepsi pada usia yang lebih muda), euforia, kebodohan, dan disinhibisi motorik berkembang. Perlu dicatat bahwa keadaan kecerdasan, aktivitas emosional dan mental dapat dinilai secara tidak tepat jika pasien memiliki serangan kecil berantai, setelah menghentikan gangguan mental yang ternyata menjadi kurang signifikan.

Kursus klinis penyakit epilepsi. Penyakit epilepsi ditandai oleh perjalanan progresif dengan peningkatan bertahap frekuensi kejang (tanpa adanya pengobatan yang memadai). Interval antara serangan pertama dan kedua dapat mencapai beberapa bulan, kadang-kadang bertahun-tahun, di masa depan serangan diamati 1 kali dalam 1-2 bulan, dan kemudian 1-2 kali seminggu. Seringkali, epilepsi memulai paroksismal malam hari (serangan "tertidur", "terbangun").

Sifat awal dari paroxysms mungkin berbeda, tetapi karena proses epileptik berlangsung, sebagai aturan, polimorfisme kejang berkembang: satu jenis kejang digantikan oleh yang lain atau dikombinasikan dengan jenis lainnya. Polimorfisme kejang adalah gejala yang paling penting dari penyakit epilepsi. Hal ini disebabkan oleh esensi proses epileptik, pembentukan bertahap dan konsolidasi fokus aktivitas epileptik baru, kadang-kadang "cermin" di berbagai bagian otak.

Pembentukan sifat-sifat kepribadian epilepsi tidak terjadi segera dan tergantung pada jenis kejang yang berlaku. Jadi, dengan kejang psikomotorik yang besar, sifat epileptoid tampak cukup cepat. Dengan kejang yang sering, perubahan karakteristik dalam perilaku dapat terjadi relatif lebih awal dan menunjukkan perkembangan yang lebih besar. Namun, perlu dicatat bahwa ciri-ciri kepribadian epileptoid kadang-kadang sudah ditemukan setelah 1-2 kejang pertama, dan juga terungkap dalam kerabat "sehat" pasien (yang tidak pernah menderita paroxysms).

Diagnosis Membangun diagnosis penyakit epilepsi membebankan tanggung jawab besar pada dokter. Di satu sisi, ini adalah "memperbaiki" pasien dengan diagnosis penyakit progresif yang parah, termasuk gangguan mental (semacam "label"), di sisi lain, kebutuhan untuk mengecualikan banyak, sering, serius, penyakit organik otak dan membrannya (tumor, hematoma intrakranial), abses otak, leukodistrofi, dll.), di mana sindrom epileptiform dapat terjadi.

Diferensiasi penyakit epilepsi dari sindrom epileptiform hanya menimbulkan kesulitan pada tahap awal, ketika paroksismus pertama muncul. Dalam setiap kasus, pemeriksaan komprehensif menyeluruh pasien.

Jika ada proses intrakranial yang banyak (tumor otak, abses, hematoma kronis, arachnoiditis kistik atau kista parasit, dll.) Yang menyebabkan munculnya paroxysms, studi neurologis mengungkapkan gejala kerusakan otak organik organik, hipertensi intrakranial, pemeriksaan fundus mata - kongesti (venous mata) kebanyakan dan pembengkakan puting saraf optik), echoencephalography - pergeseran struktur median otak, radiografi tengkorak - tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial.

Dengan pengamatan jangka panjang yang lebih atau kurang pada pasien dengan penyakit epilepsi, perubahan sifat dan perilaku, polimorfisme kejang, dan perubahan khas pada EEG terdeteksi.

Anak-anak di bawah usia 3 tahun harus didiagnosis menderita penyakit epilepsi dengan hati-hati. Munculnya paroxysms pada usia ini mungkin disebabkan oleh kerusakan otak organik pada periode prenatal atau intrapartum. Seiring dengan ini, banyak penulis telah mencatat peningkatan kerentanan terhadap reaksi paroksismal, karakteristik semua anak kecil. Dalam beberapa kasus, ketika pengamatan tindak lanjut dari anak-anak yang mengalami serangan tiba-tiba sebelum usia 3 tahun, tidak ada tanda-tanda lebih lanjut dari proses epilepsi yang terdeteksi, dan kejang tidak lagi kambuh. Dalam hal ini, serangan tunggal, diamati pada anak-anak dengan penyakit menular yang parah, keracunan, hipertermia, kadang-kadang dianggap sebagai jenis varian yang dapat diterima dari perkembangan normal anak.

Munculnya kejang-kejang anak pada suhu tinggi tidak jarang. Kejang demam biasanya disebabkan oleh predisposisi usia terhadap paroxysms dan mungkin kambuh dengan kenaikan suhu baru. Kadang-kadang kejang demam berhenti sepenuhnya saat anak tumbuh. Dalam kasus lain, sebaliknya, mereka menjadi lebih sering seiring bertambahnya usia, dan paroxysms lebih lanjut muncul dari sentuhan dengan peningkatan suhu. Rupanya, pada beberapa pasien, terutama pada anak di atas 5 tahun, debut penyakit epilepsi terjadi dengan kedok kejang. Oleh karena itu, kejang demam tidak dapat dibuat tergantung hanya pada hipertermia, dan setelah serangan pertama, pemberian dosis profilaksis antikonvulsan yang sistematis harus direkomendasikan, dan dalam kasus penyakit demam yang berulang, dosis terapi harus ditentukan.

Sindrom konvulsif pada anak-anak dapat disebabkan tidak hanya oleh hipertermia, tetapi juga oleh penurunan tajam suhu tubuh dengan pemberian dosis besar antipiretik (asam asetilsalisilat, analgin, amidopirin). Kejang piramida yang disebut saat ini terkait tidak dengan efek epileptogenik dari midopyrine, tetapi dengan efek antipiretik yang kuat.

Dalam beberapa tahun terakhir, spasmofilia, yang dominan diamati pada anak di bawah 1 1 /2- 2 tahun. Dasar patologis spasmofilia adalah hipovitaminosis, disfungsi kelenjar paratiroid, dan hipokalsemia dengan penurunan kadar kalsium menjadi 1,61–1,64 mmol / l (pada tingkat 10-12 mg%). Dalam gambaran klinis spasmofilia, ada tiga opsi utama: laringospasme, tetani, eklampsia. Laringospasme ditandai dengan henti napas pernapasan pada tahap pernafasan, peningkatan sianosis yang cepat. Memiringkan kepala, menatap ke samping atau ke atas diamati. Laringisme bisa menjadi kejang kejang umum.

Fig. 128. Electroencephalograms dari seorang pasien dengan epilepsi.

Dan - gambar elektroensefalografi dari serangan epilepsi kecil; memperlambat gelombang amplitudo tinggi dengan frekuensi 3 hitungan / s.

Ketika tetani mengembangkan kejang tonik pada ekstremitas dengan kejang yang dominan di tangan ("tangan dokter kandungan") dan kaki. Di wajah, seringai "tetanik" sering muncul, menyerupai tawa yang keras. Ada beberapa metode untuk mendeteksi kecenderungan tetani: mengetuk di daerah kaki angsa saraf wajah memicu munculnya seringai, "wajah tetanik" (gejala dari Tailstock); ketika bundel pembuluh darah ditekan di bahu, "tangan dokter kandungan" (gejala Trusso) terjadi; setelah menyerang kepala fibula, kejang tonik kaki (gejala Lyust) terjadi.

Eklampsia ditandai oleh perkembangan kejang secara berkala dengan hilangnya kesadaran. Seringkali, mioklonia pertama kali dicatat, yang kemudian menjadi kejang tonik atau kejang kejang umum. Terkadang dengan eklampsia ada status kejang berat.

Penyakit jantung bawaan dapat menjadi penyebab perkembangan sindrom kejang pada anak kecil. Kejang tonik lebih sering terjadi. Keparahan kejang kejang dan frekuensinya tergantung pada sifat lesi jantung, keparahan gangguan hemodinamik umum. Anak yang lebih besar dapat mengalami paroxysms karena aritmia jantung. Dengan kelainan jantung rematik yang didapat, disebut epilepsi mitral - kejang dengan kejang dengan penutupan kesadaran yang kurang lebih berkepanjangan.

Fig. 128. Lanjutan.

B - electroencephalogram pasien dalam status epilepsi.

Pada anak-anak yang telah mengalami cedera kepala tertutup, sindrom epileptiformis dapat terjadi karena hematoma intrakranial kronis, serta epilepsi traumatis, ditandai dengan perjalanan progresif dari proses epilepsi dengan pembentukan perubahan kepribadian epileptoid secara bertahap. Pada epilepsi traumatis, gejala serebrosensi traumatis (sakit kepala, kelelahan, mudah marah, lemah), distonia vegetatif-vaskular, gejala automatisme oral, dll., Biasanya terdeteksi.

Untuk diagnosis epilepsi, penelitian elektroensefalografi sangat penting, yang memungkinkan tidak hanya untuk menetapkan keberadaan aktivitas paroksismal di otak, tetapi juga untuk menentukan lokalisasi fokus epileptogenik, serta untuk memantau dinamika perubahan, mengendalikan efektivitas terapi antikonvulsan. Konsep modern tentang patogenesis dan perjalanan proses epilepsi terutama disebabkan oleh studi elektroensefalografi.

Berbagai tipe kejang memiliki gambaran elektroensefalografik yang spesifik (kurang lebih 128). Untuk serangan kecil, penampilan kompleks "puncak-gelombang" atau "puncak-gelombang" dengan frekuensi 3 hingga 1 detik adalah khas, namun, perubahan ini juga dapat diamati selama serangan psikomotor, dan kadang-kadang dengan paroksism besar, yang kompleks penguat simetris dari yang lebih lambat lebih tipikal. ombak.

Pada periode interiktal, selama epilepsi, kompleks gelombang dan puncak yang tajam ditentukan, “kilasan” gelombang lambat dengan amplitudo tinggi dicatat secara berkala. Untuk mengidentifikasi aktivitas epilepsi laten, digunakan provokasi ("aktivasi EEG") dalam bentuk hiperventilasi, cahaya ritmik atau rangsangan suara. Pada sindrom epileptiformis, berbeda dengan penyakit epileptik, perubahan elektroensefalografi pada periode interiktal, sebagai suatu peraturan, tidak ada, yang merupakan nilai diagnostik yang besar.

Dalam beberapa kasus, ada yang disebut paroxysme electroencephalographic dengan tidak adanya tanda-tanda klinis penyakit pada pasien.

Perawatan. Dalam praktik klinis, pengobatan epilepsi yang kompleks digunakan, termasuk rejimen lembut yang melindungi, diet, pilihan antikonvulsan, dan terapi dehidrasi dan desensitisasi berulang. Penting untuk mengatur dengan jelas rutinitas harian anak yang sakit, untuk menyingkirkan stres fisik dan emosional tambahan. Waktu segera sebelum tidur harus bebas dari rangsangan (televisi, membaca, kejar-kejaran, dll.). Menampilkan jalan tenang singkat sebelum tidur. Diet khusus untuk epilepsi tidak diperlukan, tetapi Anda harus membatasi asupan hidangan pedas, asin, serta makanan, yang menyebabkan manifestasi diathesis eksudatif. Dianjurkan untuk mengikuti rezim minum, menghindari retensi air dalam tubuh (gangguan metabolisme air-garam dapat berperan dalam mengurangi ambang aktivitas kejang otak).

Terlepas dari sifat paroksismus dan perjalanan epilepsi, resep persiapan kalsium, antihistamin (diphenhydramine, suprastin, pipolfen, dll.) Diindikasikan untuk semua pasien. Terapi dehidrasi adalah kursus berulang. Beberapa penulis merekomendasikan penggunaan obat diuretik - inhibitor karbohidrat (diacarb, Fonurit, diamox, dll.), Dengan tujuan dehidrasi, yang berkontribusi terhadap penurunan moderat cadangan alkali dalam darah. Akumulasi makanan asam memfasilitasi terjadinya hambatan pelindung di otak. Anda juga dapat menggunakan lasix, magnesium sulfate, gliserol, dll.

Antikonvulsan yang paling banyak digunakan adalah fenobarbital. Pemilihan perawatan yang memadai harus dimulai dengan penunjukan obat ini. Dosis tunggal - 0,01 g per tahun kehidupan, dan anak-anak di bawah usia 1 tahun - 0,001 g per 1 bulan kehidupan diberikan 2-3 kali sehari. Fenobarbital dapat direkomendasikan sebagai cara untuk mencegah kejang berulang setelah kejang demam, setelah penyakit neuroinfeksi disertai dengan kejang-kejang, dengan hidrosefalus, cerebral palsy, dan kondisi lain yang ditandai dengan penurunan ambang kejang. Pengangkatan fenobarbital harus dikombinasikan dengan terapi vitamin (vitamin B, asam askorbat). Selain fenobarbital dan dalam kombinasi dengannya, heksamidin, hidantoinat (difenin, dilantin), benzonal, kloracon, dll. Digunakan untuk mengobati kejang kejang besar.

Hexamidine dan benzonal, seperti fenobarbital, termasuk dalam kelompok barbiturat. Hexamidine tersedia dalam tablet 0,125 dan 0,25 g, berubah menjadi fenobarbital dalam tubuh, tetapi memiliki efek antikonvulsan yang lebih kuat daripada fenobarbital. Penggunaan hexamidine jangka panjang tidak diinginkan karena menyebabkan disfungsi hati. Dosis harian untuk anak-anak tidak boleh melebihi 0,125-0,75 g Benzonal (bentuk pelepasan dalam tablet 0,1 g) paling efektif untuk kejang parsial (fokal) kejang. Obat ini mudah ditoleransi. Dalam pengobatan epilepsi pada anak-anak, fenobarbital paling sering dikombinasikan dengan obat-obatan dari kelompok hidantoinat. Difenin dan dilantin mencegah generalisasi aktivitas epilepsi di otak dan paling efektif dalam paroxysms tonik dan vegetatif-visceral. Sisi negatif dari hidantoinat adalah toksisitasnya; kemungkinan efek samping dengan penggunaan jangka panjang dosis tinggi - gangguan pencernaan, perubahan hati dan ginjal, dermatitis, leukositosis, dan anemia.

Biasanya, fenobarbital dan hidantoinat diambil dalam campuran dengan cokelat (efek anti-epilepsi dikaitkan dengan perubahan keadaan asam-basa), kafein, papaverin, preparat atropin, kalsium glukonat, asam nikotinat, asam glutamat. Kami menawarkan resep perkiraan untuk anak 5 tahun: fenobarbital, dilantin - 0,025 g masing-masing; boraks - 0,1 g; ekstrak belladonna, papaverine hidroklorida, kafein - 0,005 g; asam glutamat, kalsium glukonat - 0,3 g. Bubuk diresepkan hingga 3 kali sehari.

Dalam beberapa tahun terakhir, kombinasi fenobarbital dengan obat penenang (diazepam, Elenium, nitrazepam, tegretol) telah digunakan untuk meredakan kejang polimorfik.

Diazepam (seduxen, valium, Relanium) digunakan dalam pengobatan paroxysms besar dan kecil, serta status epilepsi. Tersedia dalam bentuk tablet atau dragee 0,005 g dan 1 ml ampul larutan 0,5%. Nitrazepam (eunookin, radeorm) tersedia dalam tablet 0,005 dan 0,01 g, yang paling efektif dalam pengobatan psikomotor dan paroksism minor propulsive. Seperti diazepam, ia mencegah terjadinya postdischarge di hippocampus, amygdala, dan thalamus. Dengan penggunaan nitrazepam yang lama pada anak-anak, seringkali ada efek samping berupa kecanggungan motorik hingga ataksia, hambatan umum, kehilangan perhatian, dan ingatan. Dengan penghapusan obat, fenomena ini lenyap. Elenium dan clonazepam (rivotril), yang juga dapat digunakan dalam pengobatan status epilepsi, memiliki sifat antiepilepsi yang mirip dengan diazepam.

Karbamazepin (finlepsin, tegretol, stazepin) berhasil digunakan dalam kombinasi dengan fenobarbital untuk pengobatan kejang kejang (umum dan parsial), serta paroxysms otonom-visceral dan psikomotorik. Obat ini tersedia dalam tablet 0,2 g. Pada hari-hari pertama pemberian, mungkin ada kelemahan umum, kantuk, dan kadang-kadang ataksia, pusing. Fenomena ini bersifat sementara, tetapi lebih baik memulai pengobatan dengan dosis minimal, yang secara bertahap menyesuaikan pasien dengan dosis efektif.

Untuk menghilangkan fenomena dysphoric yang sering diamati pada pasien dengan epilepsi, Anda dapat menetapkan chloracon bersama dengan obat penenang (tersedia dalam tablet 0,25 g).

Dengan demikian, sifat paroxysms sangat menentukan pemilihan antikonvulsan. Jadi, dengan dominasi kejang tonik, otonom-visceral paroxysms gidantoinaty direkomendasikan, dengan aliran epilepsi yang parah dengan sering kejang, status kejang, gangguan mental - hexamidine, jika dinyatakan dysphoria - hlorakon, dengan kejang polimorfik bessudorozhnyh, vegetatif, fokus, Kozhevnikov epilepsi - benzonal.

Sejumlah obat telah diusulkan untuk pengobatan epilepsi ringan. Selain campuran Serey, benzonal, chloracones, succinimides (sukleep, morpolep, picnodepsin, zarontin, milontin, dll) digunakan, yang tentunya dikombinasikan dengan fenobarbital. Rekomendasikan pengangkatan benzodiazepin (nitrazepam, Elenium, diazepam). Dari kelompok suksinimida, yang paling banyak digunakan adalah suxilep, diproduksi dalam kapsul 0,25 g, dan pufemid, diproduksi dalam tablet. Suksinimid paling efektif dalam kasus paroxysms kecil retrospektif.

Pada masa kanak-kanak, sindrom epilepsi dan epileptiformis sering dikombinasikan dengan perkembangan intelektual dan fisik yang tertunda, yang koreksinya memerlukan pemberian Aminalone, Cerebrolysin, Encephabol, dll. Namun, obat-obatan ini paling sering bertindak stimulans dan mengurangi ambang aktivitas kejang otak. Dalam hal ini, beberapa penulis menganggap mereka sebagai kontraindikasi absolut dalam epilepsi. Pada saat yang sama, koreksi metabolisme otak, pembentukan hubungan asosiatif baru yang timbul di bawah pengaruh obat-obatan ini, seringkali tidak hanya memperkuat paroksism, tetapi juga memfasilitasi eliminasi mereka. Baru-baru ini, obat nootropil (piracetam), yang memiliki efek stimulasi dibedakan pada kecerdasan dan pada saat yang sama tidak meningkatkan manifestasi paroksismal, telah menemukan aplikasi dalam epilepsi.

Persiapan racun ular dan lebah, ditawarkan pada waktu yang berbeda, belum menemukan penggunaan yang cukup dalam pengobatan epilepsi. Namun, harus dicatat bahwa efek nyata pada berbagai paroksism memberikan epilarktin, digunakan secara intramuskular atau subkutan 1 kali dalam 5-7 hari.

Dalam kasus yang parah, resisten terhadap pengobatan epilepsi minor, terapi hormon diindikasikan dengan pengangkatan kortikosteroid (prednison, deksametason), serta ACTH dan sinakten.

Harus diingat bahwa pasien dengan epilepsi sering harus mengambil pengobatan antikonvulsan untuk waktu yang sangat lama, jadi untuk menghindari kecanduan, Anda perlu memulai pengobatan dengan dosis kecil, secara bertahap mencapai dosis efektif minimum. Gangguan yang tidak dapat dibenarkan dalam perawatan tidak dapat diterima. Untuk penyakit katarak yang terjadi bersamaan, seseorang harus meningkatkan dosis antikonvulsan, meresepkan desensitisasi, obat antipiretik, vitamin. Penarikan antikonvulsan secara tiba-tiba dapat menyebabkan perkembangan status epilepsi.

Pemutusan serangan bukanlah bukti langsung dari kelegaan proses epilepsi. Dalam beberapa kasus, pada pasien dengan terapi antikonvulsan yang sukses, gejala penurunan kepribadian epileptoid terus berkembang. Dalam hal ini, diperlukan seleksi obat antiepileptik individu yang melelahkan, yang akan memungkinkan tidak hanya untuk mengurangi frekuensi paroxysms, tetapi juga untuk meningkatkan lingkungan emosional dan mental pasien. Efektivitas terapi juga dikendalikan oleh dinamika indeks EEG.

Dalam penunjukan antikonvulsan, penting untuk mempertimbangkan bentuk kejang dan waktu, yang paling khas dari penampilan mereka. Tergantung pada ini, mereka memodifikasi frekuensi minum obat dan memilih dosis secara terpisah untuk setiap dosis.

Orang tua atau saudara dari anak yang sakit harus menyimpan buku harian khusus di mana setiap serangan dicatat: sifatnya, lamanya, waktu dalam sehari, faktor-faktor sebelumnya, dan ciri-ciri kondisi pasca-atrium. Catatan semacam itu membantu memantau keefektifan terapi.

Baca Lebih Lanjut Tentang Skizofrenia