Peralatan Stopwatch atau tonton dengan tangan kedua.

Sebelum pengalaman, guru menawarkan untuk menuliskan skema berikut untuk memproses hasil pengalaman.

Tabel 8. Perbandingan durasi maksimum menahan nafas saat istirahat dan setelah jongkok (c)

* (Jumlahnya perkiraan).

Melakukan pengalaman pertama. Atas perintah guru, semua siswa kelas sembilan menahan nafas. Setiap 5 detik, guru dengan lantang mengumumkan waktu sejak awal percobaan, menandai 5, 10, 15 dan jumlah detik berikutnya. Setelah bernafas tanpa sadar, masing-masing siswa mencatat angka pertama yang mereka dengar setelah itu dan menempatkan hasilnya di kolom yang sesuai dengan waktu menahan napas maksimum saat istirahat.

Setelah bagian pertama percobaan, subjek perlu istirahat. Untuk tujuan ini, selama 5-7 menit, siswa dapat berbicara tentang alasan bernafas, mengingat efek humoral dari karbon dioksida di pusat pernapasan dan mendengar saran mereka tentang apakah mereka akan dapat menahan napas selama kurang atau lebih banyak waktu setelah bekerja.

Melakukan pengalaman kedua. Subjek diundang untuk berdiri, keluar dari belakang meja dan dengan cepat melakukan 10 squat. Lebih baik melakukan gerakan secara ketat sesuai dengan perintah, sehingga semua peserta bekerja dalam ritme yang sama dan mendapatkan beban yang sama. Setelah melakukan squat, guru menyarankan agar siswa kelas sembilan dengan cepat duduk dan menahan napas lagi. Mustahil untuk memberikan napas dan menunggu sampai pernapasan kembali normal. Adalah penting bahwa kelebihan karbon dioksida yang terakumulasi setelah bekerja di dalam darah pada saat nafas kedua dipertahankan. Jika tidak, hasil percobaan akan terdistorsi. Pengukuran waktu menahan nafas dilakukan dengan cara yang sama. Hasil setiap siswa dicatat dalam kolom tabel sesuai dengan durasi maksimum menahan nafas setelah latihan.

Setelah itu, ia menghitung berapa persentase waktu maksimum untuk menahan nafas setelah bekerja relatif terhadap keterlambatannya saat istirahat.

Agar pola umum jelas bagi semua siswa, guru menulis semua hasil yang diperoleh di papan tulis. Hal ini dilakukan dengan cara ini: di papan tulis mereka membuat tiga kolom di mana semua bacaan dimasukkan, pada gilirannya dilaporkan oleh siswa kelas.

Tabel 9. Refleksi hasil eksperimen dengan menahan nafas di papan tulis

Setelah itu, Anda dapat melanjutkan ke analisis hasil percobaan.

Pertanyaan Mengapa bernapas tanpa sadar kembali setelah penundaan? (Penundaan respirasi paru tidak menghentikan metabolisme dalam jaringan. Di dalam sel, dekomposisi dan oksidasi zat organik berlanjut dengan pelepasan energi. Karbon dioksida masih masuk ke dalam darah, tetapi tidak dihilangkan, karena paru-paru tidak berventilasi. Hal ini menyebabkan akumulasi dalam darah. Ketika tingkat karbon dioksida mencapai nilai kritis, pusat pernapasan melanjutkan ventilasi paru-paru karena efek humoral karbon dioksida pada pusat pernapasan, pernapasan dipulihkan tanpa sadar.) Mengapa setelah jongkok Apakah Anda berhasil menahan nafas kurang dari sebelum bekerja? (Pekerjaan otot menyebabkan metabolisme yang lebih intens. Dekomposisi dan oksidasi zat organik dengan pelepasan energi meningkat, dan kelebihan karbon dioksida terakumulasi setelah bekerja (Gbr. 41). Karena pada awal pengalaman kedua, akumulasi lebih banyak, konsentrasi kritis karbon dioksida segera tercapai.) Untuk orang yang terlatih atau tidak terlatih, perbedaan menahan nafas sebelum dan sesudah bekerja akan lebih signifikan? (Untuk orang yang tidak terlatih, itu akan tinggi, karena mereka memiliki metabolisme yang tidak ekonomis. Pada saat mereka menahan napas setelah jongkok, mereka akan memiliki lebih banyak karbon dioksida dalam darah mereka dan tidak akan dapat menahan napas untuk waktu yang lama.)

Jelaskan posisi terakhir sebagai berikut. Biasanya, pada orang yang tidak terlatih, bersama dengan otot-otot yang terlibat langsung dalam pekerjaan, banyak otot berkurang, yang tidak ada hubungannya dengan gerakan ini. Ingat bagaimana siswa kelas satu, yang tidak bisa menulis, menggambar tongkat pertama. Ketika dia memimpin garis ke bawah, lidahnya menjulur keluar, kakinya terselip di bawahnya, tubuhnya bersandar dengan huruf itu, dan sebagainya. Hanya ketika dia berlatih gerakan ekstra ini melambat dan hanya otot-otot yang terhubung langsung dengan huruf yang terlibat. Mengurangi jumlah otot yang berkontraksi menyebabkan pengurangan konsumsi energi, hingga penghematan zat organik yang terlibat dalam metabolisme energi.

Setelah anak-anak sekolah telah mempelajari esensi dari eksperimen, akan bermanfaat untuk mengevaluasi hasil pribadi mereka. Ini dilakukan oleh masing-masing siswa sendiri, tanpa harus mengungkapkan data mereka.

Evaluasi hasil. Hasilnya dianggap baik, jika saat istirahat dimungkinkan untuk menahan napas selama 35-45 detik. Skor yang lebih rendah harus dinilai sebagai hasil yang lemah, lebih baik sebagai sangat baik. Jika, setelah berolahraga, waktu menahan nafas adalah 70% atau lebih dari hasil saat istirahat, maka kebugaran seseorang dapat dianggap tinggi, jika 50 hingga 70% memuaskan, dan jika kurang dari 50%, maka itu lemah.

Mengapa itu dikembalikan tanpa sadar setelah menahan nafas?

selama tahan nafas, karbon dioksida menumpuk di dalam darah, setelah tertunda ia pulih sendiri, dan pertukaran yang cepat membantu zat tersebut

Pertanyaan lain dari kategori

Tugasnya adalah sebagai berikut: mendeskripsikan peran faktor utama dalam pengembangbiakan lumut.

Baca juga

konsentrasi karbon dioksida dalam darah yang terjadi setelah bernafas dalam dan sering saat istirahat. 3 Tahan napas saat memasuki air dingin yang bekerja pada reseptor kulit. 4 Retensi napas yang dihasilkan dari aksi amonia pada organ penciuman. 5. Akumulasi karbon dioksida dalam darah karena menahan nafas yang sewenang-wenang, menyebabkan kembalinya pernapasan secara tidak sengaja

antara waktu Anda menahan napas sebelum dan sesudah bekerja?

konsentrasi karbon dioksida dalam respirasi darah dikembalikan tanpa sadar, karena.

3) Tindakan ini disebut humoral, karena.

4) Setelah bekerja, pernapasan dapat ditunda untuk waktu yang lebih singkat daripada saat istirahat, karena.

PENUNDAAN RESPIRASI INVESTASI

Ketika menahan nafas, otot-otot pernapasan dan paru-paru tidak relaks sepenuhnya, tetapi tetap tegang dalam posisi inhalasi. Penekanan berlebih pada sistem pernapasan dapat menyebabkan penyakit asma.

Habitasi kebiasaan, di mana setengah mengisi paru-paru adalah posisi awal, diklasifikasikan oleh obat sebagai langkah pertama dalam perluasan paru-paru. Napas yang demikian dari waktu ke waktu menyebabkan hilangnya elastisitasnya oleh paru-paru.

Pasokan darah yang buruk ke jaringan merusak nutrisi mereka dan pemulihan dalam proses inflamasi di bronkus, dan batuk yang menyertainya dapat menyebabkan ekspansi paru-paru. Selain itu, ekspansi paru-paru ini sangat tidak menguntungkan dengan adanya kesalahan pernapasan.

Serangan asma bronkial harus dianggap sebagai manifestasi bronkospasmodik dan reaktif dari keadaan stres yang berkepanjangan, di mana bronkus berada dalam keadaan kejang akibat "iritasi saraf" yang berkepanjangan. Jika Anda menghilangkan kecenderungan serangan asma (bronkospasme), maka paru-paru segera selama pernafasan mulai rileks sebanyak mungkin, benar-benar bebas dari udara yang terkandung di dalamnya, dan selama inhalasi elastisitasnya tidak lagi mengalami "kelelahan."

Saat menahan nafas, udara tidak dihembuskan sepenuhnya (tidak sepenuhnya). Dalam hal ini, kita berbicara tentang latihan saraf yang berlebihan secara umum, yang juga memengaruhi otot pernapasan. Pernafasan yang tidak disengaja selama inhalasi terbentuk ketika terpaksa dalam kondisi stres tertentu, tetapi seiring waktu itu menjadi kebiasaan, yang memanifestasikan dirinya ketika menyikat gigi, makan, dll.

Kebiasaan ini menjadi semakin dan semakin akut dengan waktu dan cepat atau lambat menyebabkan ketegangan dada, di mana udara ditahan di bawah tekanan.

Dengan tegangan seperti itu, dada dan perut dengan glotis yang tertutup rapat ditekan pada paru-paru yang terisi udara. Tekanan berlebih di rongga dada yang disebabkan oleh hal ini mempersulit pertukaran gas, sirkulasi darah dan membebani dada, yang akhirnya kehilangan elastisitasnya, jangkauan mobilitas dan bentuknya.

Pada awalnya, ketegangan datang terutama dengan beban besar di tangan, tetapi seiring waktu "dukungan paru-paru" ini menjadi kebiasaan dan akhirnya muncul bahkan dengan pekerjaan otot yang paling mudah.

Dalam kasus di mana fenomena negatif ini diperburuk, langkah-langkah paling efektif untuk mencegah depresi pernapasan dan ketegangan dada adalah sebagai berikut:

a) ketegangan otot apa pun harus selalu dikaitkan dengan pernafasan sewenang-wenang (relaksasi pernapasan yang disengaja);

b) Anda perlu melatih diri untuk terus-menerus "melepaskan" nafas;

c) memastikan bahwa pola pernapasan stabil, bahwa itu tidak mempengaruhi tegangan sistem lain, dan dilakukan secara otomatis.

Pernafasan pencegahan pertama paling baik disadari jika disertai dengan bunyi "sh." Suara ini harus sangat pendek, dan volume udara yang diperlukan untuk pengucapannya, tidak signifikan. Dalam hal ini, bagian bawah dada menjadi sempit, sementara secara otomatis setelah menarik napas (tanpa mengambil napas), volume pinggang meningkat lagi.

Pernapasan otomatis normal selama kerja otot dan tekanan emosional akan dijamin jika Anda telah belajar untuk "melepaskan" paru-paru sebanyak mungkin (bagian bawah dada untuk waktu yang lama sempit, fossa epigastrium relatif diturunkan); selama bernafas, sediakan paru-paru untuk diri mereka sendiri (proses pernapasan tidak terkontrol).

Untuk saluran udara bebas membutuhkan keadaan otot-otot wajah dan lidah yang tenang. Saluran udara bagian atas, termasuk glotis, secara otomatis terbuka. Ini dapat dicapai jika, ketika gigi molar dikepalkan tanpa ketegangan, bibir atas menjadi rileks dan mulutnya terbuka (senyum dari sudut mulut), ujung lidah ditarik ke belakang sedikit dan lidah rileks sehingga tenggelam ke dasar rongga mulut.

Untuk membuat pernapasan paru-paru normal, Anda harus memperbaiki kebiasaan ini dalam diri Anda sendiri. ”

Tolong tolong!
Mengapa dalam kedua kasus itu pernapasan dipulihkan tanpa sadar? (Napas terus menghirup pertama, lalu buang napas)

Hemat waktu dan jangan melihat iklan dengan Knowledge Plus

Hemat waktu dan jangan melihat iklan dengan Knowledge Plus

Jawabannya

Jawabannya diberikan

tdd2014

Hubungkan Knowledge Plus untuk mengakses semua jawaban. Dengan cepat, tanpa iklan dan istirahat!

Jangan lewatkan yang penting - hubungkan Knowledge Plus untuk melihat jawabannya sekarang.

Tonton video untuk mengakses jawabannya

Oh tidak!
Tampilan Tanggapan Sudah Berakhir

Hubungkan Knowledge Plus untuk mengakses semua jawaban. Dengan cepat, tanpa iklan dan istirahat!

Jangan lewatkan yang penting - hubungkan Knowledge Plus untuk melihat jawabannya sekarang.

Mengapa pernapasan tidak sadar pulih?

Mengapa pernapasan tidak sadar pulih?

Peralatan Stopwatch atau tonton dengan tangan kedua.

Sebelum pengalaman, guru menawarkan untuk menuliskan skema berikut untuk memproses hasil pengalaman.

Daftar Isi:

Tabel 8. Perbandingan durasi maksimum menahan nafas saat istirahat dan setelah jongkok (c)

* (Jumlahnya perkiraan).

Melakukan pengalaman pertama. Atas perintah guru, semua siswa kelas sembilan menahan nafas. Setiap 5 detik, guru dengan lantang mengumumkan waktu sejak awal percobaan, menandai 5, 10, 15 dan jumlah detik berikutnya. Setelah bernafas tanpa sadar, masing-masing siswa mencatat angka pertama yang mereka dengar setelah itu dan menempatkan hasilnya di kolom yang sesuai dengan waktu menahan napas maksimum saat istirahat.

Setelah bagian pertama percobaan, subjek perlu istirahat. Untuk tujuan ini, selama 5-7 menit, siswa dapat berbicara tentang alasan bernafas, mengingat efek humoral dari karbon dioksida di pusat pernapasan dan mendengar saran mereka tentang apakah mereka akan dapat menahan napas selama kurang atau lebih banyak waktu setelah bekerja.

Melakukan pengalaman kedua. Subjek diundang untuk berdiri, keluar dari belakang meja dan dengan cepat melakukan 10 squat. Lebih baik melakukan gerakan secara ketat sesuai dengan perintah, sehingga semua peserta bekerja dalam ritme yang sama dan mendapatkan beban yang sama. Setelah melakukan squat, guru menyarankan agar siswa kelas sembilan dengan cepat duduk dan menahan napas lagi. Mustahil untuk memberikan napas dan menunggu sampai pernapasan kembali normal. Adalah penting bahwa kelebihan karbon dioksida yang terakumulasi setelah bekerja di dalam darah pada saat nafas kedua dipertahankan. Jika tidak, hasil percobaan akan terdistorsi. Pengukuran waktu menahan nafas dilakukan dengan cara yang sama. Hasil setiap siswa dicatat dalam kolom tabel sesuai dengan durasi maksimum menahan nafas setelah latihan.

Setelah itu, ia menghitung berapa persentase waktu maksimum untuk menahan nafas setelah bekerja relatif terhadap keterlambatannya saat istirahat.

Agar pola umum jelas bagi semua siswa, guru menulis semua hasil yang diperoleh di papan tulis. Hal ini dilakukan dengan cara ini: di papan tulis mereka membuat tiga kolom di mana semua bacaan dimasukkan, pada gilirannya dilaporkan oleh siswa kelas.

Tabel 9. Refleksi hasil eksperimen dengan menahan nafas di papan tulis

Setelah itu, Anda dapat melanjutkan ke analisis hasil percobaan.

Pertanyaan Mengapa bernapas tanpa sadar kembali setelah penundaan? (Penundaan respirasi paru tidak menghentikan metabolisme dalam jaringan. Di dalam sel, dekomposisi dan oksidasi zat organik berlanjut dengan pelepasan energi. Karbon dioksida masih masuk ke dalam darah, tetapi tidak dihilangkan, karena paru-paru tidak berventilasi. Hal ini menyebabkan akumulasi dalam darah. Ketika tingkat karbon dioksida mencapai nilai kritis, pusat pernapasan melanjutkan ventilasi paru-paru karena efek humoral karbon dioksida pada pusat pernapasan, pernapasan dipulihkan tanpa sadar.) Mengapa setelah jongkok Apakah Anda berhasil menahan nafas kurang dari sebelum bekerja? (Pekerjaan otot menyebabkan metabolisme yang lebih intens. Dekomposisi dan oksidasi zat organik dengan pelepasan energi meningkat, dan kelebihan karbon dioksida terakumulasi setelah bekerja (Gbr. 41). Karena pada awal pengalaman kedua, akumulasi lebih banyak, konsentrasi kritis karbon dioksida segera tercapai.) Untuk orang yang terlatih atau tidak terlatih, perbedaan menahan nafas sebelum dan sesudah bekerja akan lebih signifikan? (Untuk orang yang tidak terlatih, itu akan tinggi, karena mereka memiliki metabolisme yang tidak ekonomis. Pada saat mereka menahan napas setelah jongkok, mereka akan memiliki lebih banyak karbon dioksida dalam darah mereka dan tidak akan dapat menahan napas untuk waktu yang lama.)

Jelaskan posisi terakhir sebagai berikut. Biasanya, pada orang yang tidak terlatih, bersama dengan otot-otot yang terlibat langsung dalam pekerjaan, banyak otot berkurang, yang tidak ada hubungannya dengan gerakan ini. Ingat bagaimana siswa kelas satu, yang tidak bisa menulis, menggambar tongkat pertama. Ketika dia memimpin garis ke bawah, lidahnya menjulur keluar, kakinya terselip di bawahnya, tubuhnya bersandar dengan huruf itu, dan sebagainya. Hanya ketika dia berlatih gerakan ekstra ini melambat dan hanya otot-otot yang terhubung langsung dengan huruf yang terlibat. Mengurangi jumlah otot yang berkontraksi menyebabkan pengurangan konsumsi energi, hingga penghematan zat organik yang terlibat dalam metabolisme energi.

Setelah anak-anak sekolah telah mempelajari esensi dari eksperimen, akan bermanfaat untuk mengevaluasi hasil pribadi mereka. Ini dilakukan oleh masing-masing siswa sendiri, tanpa harus mengungkapkan data mereka.

Evaluasi hasil. Hasil dianggap baik jika saat istirahat dimungkinkan untuk menahan nafas. Skor yang lebih rendah harus dinilai sebagai hasil yang lemah, lebih baik sebagai sangat baik. Jika, setelah berolahraga, waktu menahan nafas adalah 70% atau lebih dari hasil saat istirahat, maka kebugaran seseorang dapat dianggap tinggi, jika 50 hingga 70% memuaskan, dan jika kurang dari 50%, maka itu lemah.

PENUNDAAN RESPIRASI INVESTASI

Ketika menahan nafas, otot-otot pernapasan dan paru-paru tidak relaks sepenuhnya, tetapi tetap tegang dalam posisi inhalasi. Penekanan berlebih pada sistem pernapasan dapat menyebabkan penyakit asma.

Habitasi kebiasaan, di mana setengah mengisi paru-paru adalah posisi awal, diklasifikasikan oleh obat sebagai langkah pertama dalam perluasan paru-paru. Napas yang demikian dari waktu ke waktu menyebabkan hilangnya elastisitasnya oleh paru-paru.

Pasokan darah yang buruk ke jaringan merusak nutrisi mereka dan pemulihan dalam proses inflamasi di bronkus, dan batuk yang menyertainya dapat menyebabkan ekspansi paru-paru. Selain itu, ekspansi paru-paru ini sangat tidak menguntungkan dengan adanya kesalahan pernapasan.

Serangan asma bronkial harus dianggap sebagai bronkospasmodik, manifestasi reaktif dari keadaan stres yang berkepanjangan, di mana bronkus berada dalam kondisi kejang sebagai akibat dari "iritasi saraf" yang berkepanjangan. Jika Anda menghilangkan kecenderungan serangan asma (bronkospasme), maka paru-paru segera selama pernafasan mulai rileks sebanyak mungkin, benar-benar bebas dari udara yang terkandung di dalamnya, dan selama inhalasi elastisitasnya tidak lagi mengalami "kelelahan."

Saat menahan nafas, udara tidak dihembuskan sepenuhnya (tidak sepenuhnya). Dalam hal ini, kita berbicara tentang latihan saraf yang berlebihan secara umum, yang juga memengaruhi otot pernapasan. Pernafasan yang tidak disengaja selama inhalasi terbentuk ketika terpaksa dalam kondisi stres tertentu, tetapi seiring waktu itu menjadi kebiasaan, yang memanifestasikan dirinya ketika menyikat gigi, makan, dll.

Kebiasaan ini menjadi semakin dan semakin akut dengan waktu dan cepat atau lambat menyebabkan ketegangan dada, di mana udara ditahan di bawah tekanan.

Dengan tegangan seperti itu, dada dan perut dengan glotis yang tertutup rapat ditekan pada paru-paru yang terisi udara. Tekanan berlebih di rongga dada yang disebabkan oleh hal ini mempersulit pertukaran gas, sirkulasi darah dan membebani dada, yang akhirnya kehilangan elastisitasnya, jangkauan mobilitas dan bentuknya.

Pada awalnya, ketegangan datang terutama dengan beban besar di tangan, tetapi seiring waktu "dukungan paru-paru" ini menjadi kebiasaan dan akhirnya muncul bahkan dengan pekerjaan otot yang paling mudah.

Dalam kasus di mana fenomena negatif ini diperburuk, langkah-langkah paling efektif untuk mencegah depresi pernapasan dan ketegangan dada adalah sebagai berikut:

a) ketegangan otot apa pun harus selalu dikaitkan dengan pernafasan sewenang-wenang (relaksasi pernapasan yang disengaja);

b) Anda perlu melatih diri untuk terus-menerus "melepaskan" nafas;

c) memastikan bahwa pola pernapasan stabil, bahwa itu tidak mempengaruhi tegangan sistem lain, dan dilakukan secara otomatis.

Pernafasan pencegahan pertama paling baik disadari jika disertai dengan bunyi "sh." Suara ini harus sangat pendek, dan volume udara yang diperlukan untuk pengucapannya, tidak signifikan. Dalam hal ini, bagian bawah dada menjadi sempit, sementara secara otomatis setelah menarik napas (tanpa mengambil napas), volume pinggang meningkat lagi.

Pernapasan otomatis normal selama kerja otot dan tekanan emosional akan dijamin jika Anda telah belajar untuk "melepaskan" paru-paru sebanyak mungkin (bagian bawah dada untuk waktu yang lama sempit, fossa epigastrium relatif diturunkan); selama bernafas, sediakan paru-paru untuk diri mereka sendiri (proses pernapasan tidak terkontrol).

Untuk saluran udara bebas membutuhkan keadaan otot-otot wajah dan lidah yang tenang. Saluran udara bagian atas, termasuk glotis, secara otomatis terbuka. Ini dapat dicapai jika, ketika gigi molar dikepalkan tanpa ketegangan, bibir atas menjadi rileks dan mulutnya terbuka (senyum dari sudut mulut), ujung lidah ditarik ke belakang sedikit dan lidah rileks sehingga tenggelam ke dasar rongga mulut.

Untuk membuat pernapasan paru-paru normal, Anda perlu memperbaiki kebiasaan ini.

PENUNDAAN RESPIRASI INVESTASI

Ketika menahan nafas, otot-otot pernapasan dan paru-paru tidak relaks sepenuhnya, tetapi tetap tegang dalam posisi inhalasi. Penekanan berlebih pada sistem pernapasan dapat menyebabkan penyakit asma.

Habitasi kebiasaan, di mana setengah mengisi paru-paru adalah posisi awal, diklasifikasikan oleh obat sebagai langkah pertama dalam perluasan paru-paru. Napas yang demikian dari waktu ke waktu menyebabkan hilangnya elastisitasnya oleh paru-paru.

Pasokan darah yang buruk ke jaringan merusak nutrisi mereka dan pemulihan dalam proses inflamasi di bronkus, dan batuk yang menyertainya dapat menyebabkan ekspansi paru-paru. Selain itu, ekspansi paru-paru ini sangat tidak menguntungkan dengan adanya kesalahan pernapasan.

Serangan asma bronkial harus dianggap sebagai manifestasi bronkospasmodik dan reaktif dari keadaan stres yang berkepanjangan, di mana bronkus berada dalam keadaan kejang akibat "iritasi saraf" yang berkepanjangan. Jika Anda menghilangkan kecenderungan serangan asma (bronkospasme), maka paru-paru segera selama pernafasan mulai rileks sebanyak mungkin, benar-benar bebas dari udara yang terkandung di dalamnya, dan selama inhalasi elastisitasnya tidak lagi mengalami "kelelahan."

Saat menahan nafas, udara tidak dihembuskan sepenuhnya (tidak sepenuhnya). Dalam hal ini, kita berbicara tentang latihan saraf yang berlebihan secara umum, yang juga memengaruhi otot pernapasan. Pernafasan yang tidak disengaja selama inhalasi terbentuk ketika terpaksa dalam kondisi stres tertentu, tetapi seiring waktu itu menjadi kebiasaan, yang memanifestasikan dirinya ketika menyikat gigi, makan, dll.

Kebiasaan ini menjadi semakin dan semakin akut dengan waktu dan cepat atau lambat menyebabkan ketegangan dada, di mana udara ditahan di bawah tekanan.

Dengan tegangan seperti itu, dada dan perut dengan glotis yang tertutup rapat ditekan pada paru-paru yang terisi udara. Tekanan berlebih di rongga dada yang disebabkan oleh hal ini mempersulit pertukaran gas, sirkulasi darah dan membebani dada, yang akhirnya kehilangan elastisitasnya, jangkauan mobilitas dan bentuknya.

Pada awalnya, ketegangan datang terutama dengan beban besar di tangan, tetapi seiring waktu "dukungan paru-paru" ini menjadi kebiasaan dan akhirnya muncul bahkan dengan pekerjaan otot yang paling mudah.

Dalam kasus di mana fenomena negatif ini diperburuk, langkah-langkah paling efektif untuk mencegah depresi pernapasan dan ketegangan dada adalah sebagai berikut:

a) ketegangan otot apa pun harus selalu dikaitkan dengan pernafasan sewenang-wenang (relaksasi pernapasan yang disengaja);

b) Anda perlu melatih diri untuk terus-menerus "melepaskan" nafas;

c) memastikan bahwa pola pernapasan stabil, bahwa itu tidak mempengaruhi tegangan sistem lain, dan dilakukan secara otomatis.

Pernafasan pencegahan pertama paling baik disadari jika disertai dengan bunyi "sh." Suara ini harus sangat pendek, dan volume udara yang diperlukan untuk pengucapannya, tidak signifikan. Dalam hal ini, bagian bawah dada menjadi sempit, sementara secara otomatis setelah menarik napas (tanpa mengambil napas), volume pinggang meningkat lagi.

Pernapasan otomatis normal selama kerja otot dan tekanan emosional akan dijamin jika Anda telah belajar untuk "melepaskan" paru-paru sebanyak mungkin (bagian bawah dada untuk waktu yang lama sempit, fossa epigastrium relatif diturunkan); selama bernafas, sediakan paru-paru untuk diri mereka sendiri (proses pernapasan tidak terkontrol).

Untuk saluran udara bebas membutuhkan keadaan otot-otot wajah dan lidah yang tenang. Saluran udara bagian atas, termasuk glotis, secara otomatis terbuka. Ini dapat dicapai jika, ketika gigi molar dikepalkan tanpa ketegangan, bibir atas menjadi rileks dan mulutnya terbuka (senyum dari sudut mulut), ujung lidah ditarik ke belakang sedikit dan lidah rileks sehingga tenggelam ke dasar rongga mulut.

Untuk membangun pernapasan paru-paru yang normal, Anda harus memperbaiki kebiasaan ini ‘.

Metode melakukan eksperimen dan pengamatan pada anatomi, fisiologi dan kebersihan manusia (hal. 8)

Tugas 1. Periksa aliran udara melalui saluran hidung.

Ketika kedua rongga hidung tidak berfungsi, anak bernafas melalui mulut, yang segera terlihat. Tetapi juga terjadi bahwa dari dua fungsi rongga hidung hanya satu. Bagaimana mencari tahu yang mana? Tugas semacam itu sering muncul di rumah orang tua dari anak kecil.

Eksperimen pada "Breath":

A - pendaftaran inhalasi dan pernafasan; Dalam pengalaman, mencari tahu komposisi udara.

Pecahkan itu mudah. Cukup dengan menutup satu saluran hidung, dan yang lain membawa sepotong kapas tipis. Semburan udara akan membuangnya selama pernafasan dan menekannya ke lubang hidung selama inhalasi. Teknik ini dapat ditunjukkan pada subjek. Sepotong kecil kapas harus diperkuat dengan pita perekat di pipi dekat lubang hidung. Tidak perlu menjepit lubang hidung kedua (Gbr. 24, A). Namun, harus diingat bahwa demonstrasi tersebut sangat menggairahkan siswa dan di kelas yang tidak disiplin, tidak layak untuk mengadakannya. Di kelas opsional, teknik ini dapat digunakan untuk merekam pernapasan, jika guru tidak memiliki metode pengukuran yang lebih akurat. Memasang kapas adalah pilihan: Anda cukup membawanya ke hidung.

Setelah mempelajari fungsi rongga hidung, Anda dapat melanjutkan ke pertimbangan nasofaring dan laring. Siswa perlu mengklarifikasi bahwa nasofaring disebut bagian atas faring, yang melaluinya udara dari celah hidung bagian dalam (joan) menuju ke pangkal tenggorokan.

Struktur laring awalnya nyaman untuk mempertimbangkan model. Nama semua tulang rawan tidak boleh diberikan. Sudah cukup jika siswa tahu bahwa laring terdiri dari beberapa tulang rawan dan bahwa salah satu tulang rawan disebut tiroid (nama ini akan diperlukan ketika siswa akan melihat kelenjar tiroid), dan yang kedua - epiglotis. Fokusnya harus pada fungsi epiglotis. Untuk tujuan ini, adalah berguna untuk pertama-tama melihat posisi lidah dan epiglotis pada saat menelan, dan kemudian melakukannya dengan para peserta.

Ada sejumlah latihan yang akan memungkinkan mereka untuk lebih memahami materi ini.

Tugas 2. Cari tahu mengapa saat menelan tiroid

tulang rawan naik.

Guru mengundang siswa untuk meraba-raba mencari tulang rawan tiroid dan membuat gerakan menelan. Siswa kelas delapan yakin bahwa ketika menelan tulang rawan naik, dan kemudian kembali ke tempat asalnya. (Dalam gerakan ini, epiglotis menutup pintu masuk ke trakea dan di sepanjang itu, seperti jembatan, air liur atau bolus makanan bergerak ke kerongkongan.)

Tugas 3. Cari tahu mengapa selama menelan berhenti gerakan pernapasan.

Siswa membuat gerakan menelan lain dan diyakinkan tentang kebenaran fakta ini, dan kemudian memberikan penjelasan. (Lidah menutup pintu masuk ke rongga hidung, epiglotis menghalangi pintu masuk ke trakea. Akibatnya, udara pada saat menelan tidak bisa masuk ke paru-paru.)

Kemudian Anda dapat membongkar struktur dan fungsi pita suara. Lebih mudah untuk memulai dengan fungsi pelindungnya. Saat batuk, bersin, pita suara menutup. Akibatnya, pada saat tekanan ekspirasi paksa dalam trakea meningkat, udara dengan kekuatan menerobos pita suara yang tertutup, membawa lendir dan partikel asing yang terperangkap di saluran pernapasan. Refleks pelindung terjadi dalam kasus di mana makanan secara tidak sengaja memasuki laring. Ini sering terjadi ketika berbicara sambil makan. Kemudian glotis ditutup oleh pita suara tertutup, dan udara mengalir saat batuk membersihkan saluran udara. Dianjurkan untuk mengaitkan semua fakta ini dengan percakapan pendidikan tentang aturan kebersihan pribadi, menekankan gagasan bahwa adaptasi apa pun adalah relatif dan oleh karena itu seseorang tidak boleh secara membuta berharap refleks pelindung, tetapi dengan perilaku rasional berkontribusi pada perlindungan kesehatan seseorang dan kesehatan orang lain.

Suara perempuan dan laki-laki praktis tidak berbeda, hanya pada masa remaja suara itu mulai berubah,

ada mutasi terkait dengan restrukturisasi laring. Remaja harus diperingatkan bahwa pada saat ini tidak mungkin untuk menyaring suara (berbicara dengan keras, bernyanyi, berteriak), karena perubahan dapat terjadi, akibatnya pembentukan alat vokal dapat terganggu. Lebih jauh lagi, harus dikatakan bahwa volume suara tergantung pada amplitudo osilasi pita suara: semakin berosilasi, semakin keras suara. Fakta ini juga dapat digunakan untuk tujuan pendidikan, mengatakan bahwa penyanyi yang tidak kompeten berusaha untuk mendapatkan suara yang keras karena pernafasan yang dipaksakan dan intens. Tapi Anda tidak bisa melakukan itu: Anda hanya bisa mematahkan suara. Penyanyi dan penyiar diajari teknik pernapasan khusus yang memungkinkan mereka untuk mengontrol aliran udara selama masa kedaluwarsa saat berbicara atau bernyanyi.

Akhirnya, harus dikatakan bahwa getaran pita suara masih tidak cukup untuk mengartikulasikan ucapan. Dibutuhkan posisi tertentu dari lidah, gigi, bibir, untuk mengeluarkan suara. Setelah ini, perlu diceritakan tentang resonator (laring, rongga mulut dan hidung), yang menguatkan suara, memperkaya suaranya, sehingga warna timbre dari karakteristik suara setiap orang muncul.

Untuk mengilustrasikan fakta-fakta ini dengan pengamatan diri di kelas tidak boleh, karena sebagian besar dari mereka jelas, namun, beberapa tugas dapat diberikan untuk pekerjaan rumah. Ini salah satunya.

Tugas 4. (Dilakukan di rumah.) Siswa diminta untuk mengucapkan suku kata le, li, atau. Suara nyaring dan jernih mereka terjadi jika aliran udara selama pernafasan agak terbatas, dan suara-suara itu disampaikan sehingga mereka beresonansi dengan mengorbankan rongga hidung. Jika, saat mengucapkan suku kata ini untuk mencubit hidung, bunyinya terdistorsi secara signifikan.

Setelah memeriksa laring, Anda dapat melanjutkan ke studi trakea dan bronkus. Sangat mudah untuk menunjukkan struktur organ-organ ini dan elemen tulang rawannya menggunakan contoh trakea dan bronkus dari ayam dan bebek. Organ-organ ini diambil terlebih dahulu: diambil dan dikeringkan. Sayangnya, persiapan paru-paru tidak mungkin dilakukan dengan pengeringan.

Sebagai kesimpulan, pelajaran harus mempertimbangkan saluran udara paru-paru, pohon bronkial, mengetahui nilai alveoli, posisi lembaran pleura. Perhatian siswa harus diberikan pada nilai cairan pleura, yang mengurangi gesekan yang terjadi selama kerja paru-paru.

Pertukaran gas di paru-paru dan jaringan

Tujuan dari pelajaran ini adalah untuk mengulang komposisi udara, mengetahui peran komponen-komponennya bagi tubuh, merumuskan persyaratan sanitasi dan higienis untuk lingkungan udara, menentukan esensi pernapasan dan jaringan paru.

Pertama-tama, perlu dijelaskan kepada siswa bahwa kita bernafas bukan dengan oksigen "murni", tetapi dengan campuran gas, oksigen menyumbang sekitar 4s, 21%.

Tugas 1. Tentukan berapa banyak udara yang dihitung oleh oksigen.

Bagian eksperimental dari karya ini dilakukan demonstrasi. Guru sebelum pelajaran dengan pensil untuk kaca meletakkan corong lima tanda yang membagi volumenya menjadi lima bagian yang sama. Lebih baik mengambil corong besar, tetapi sedemikian rupa sehingga masuk ke cetakan. Label diterapkan sebagai berikut: tuangkan air ke dalam corong, lalu tuangkan ke dalam gelas kimia. Volume yang diukur dibagi dengan 5. Hasil diperoleh dari pembagian dan digunakan untuk kalibrasi. (Gelas mengukur volume air sama dengan '/ dalam volume corong, tuangkan ke corong dan beri tanda pada kaca. Saat dikalibrasi, tabung pembuangan harus ditutup. Kemudian, bagian air berikutnya yang sama dituangkan dan tanda berikutnya dibuat. Dan seterusnya lima kali.) Pengalaman pelajaran menempatkan demikian. Sebuah lilin, lebih disukai yang tipis, melekat pada bagian bawah cetakan (gbr. 24.5). Kemudian air yang diwarnai dituangkan ke dalam cetakan. Cahaya lilin. Lilin yang terbakar ditutup dengan hati-hati dengan corong. Tabungnya mengarah ke atas. Kemudian tabung ditutup dengan sumbat. Siswa melihat lilin padam dan permukaan air di corong naik ke ‘/ e - Jika corong kecil dan lilin tebal, hasilnya mungkin terlalu tinggi. Ketinggian air dalam corong bisa memakan waktu 7 jam - Fakta ini sering membuat siswa berpikir bahwa ada lebih banyak oksigen di kelas mereka daripada di tempat lain. Sebagai bukti, mereka merujuk pada fakta bahwa ada banyak tanaman di ruang biologis, dan tanaman dalam cahaya "memakan karbon dioksida" dan melepaskan oksigen.

Hasil percakapan ini dapat digunakan dalam dua cara. Pertama, untuk mengulangi peran tanaman hijau dalam regenerasi lingkungan udara, dan kedua, untuk menjelaskan kepada siswa bahwa setiap asumsi, tidak peduli betapa jelasnya, perlu diperiksa. Siswa didorong untuk sekali lagi melihat pengaturan untuk pengalaman dan menemukan alasan yang dapat mengubah hasilnya. Dalam hal ini, distorsi hasil terjadi karena volume lilin tidak diperhitungkan. Semakin tebal lilin, semakin besar volumenya dan semakin tinggi air naik. (Untuk menetapkan volume oksigen sebenarnya yang berada di ruang yang dibatasi oleh dinding corong, perlu untuk menemukan perbedaan antara volume cairan yang disisir di bawah corong dan volume yang menyumbang "proporsi lilin. Mudah untuk menghitungnya menggunakan rumus v = nr2h, di mana v adalah volume, disebabkan oleh lilin, l - rasio keliling dengan panjang diameternya = 3,14, g adalah jari-jari lilin silinder, h adalah ketinggian naiknya air dalam corong.

Penjelasan pengalaman. Ketika tabung saluran corong ditutup dan seluruh pasokan oksigen yang ada di rongga corong dikonsumsi, lilin padam. Volume oksigen yang dikonsumsi mengambil karbon dioksida. Tetapi karbon dioksida larut dalam air dan dengan cepat berubah menjadi cairan, menghasilkan ruang yang langka di mana ia tersedot.

Kesimpulan dari pengalaman. Di udara, oksigen menyumbang Vs. Tubuh kita disesuaikan untuk menghirup oksigen "encer".

Mengetahui nilai nitrogen dan unsur-unsur lain dalam campuran udara, Anda harus melanjutkan ke studi tentang karbon dioksida. Konten yang terakhir di ruang sekitarnya kecil, hanya 0,03%, tetapi angka ini rata-rata. Bahkan, itu agak berbeda. Jika ruangan tidak berventilasi, konsentrasi C02 dapat naik menjadi 0,07%. Pada saat yang sama ada perasaan udara basi, disertai dengan kondisi kesehatan yang tidak menyenangkan. Jika kandungan karbon dioksida naik lebih tinggi, hingga 1%, sesak napas, perasaan panas di dada dan gejala menyakitkan lainnya muncul. Siswa dapat ditanyai metode kebersihan apa yang mereka gunakan untuk menetapkan fakta-fakta ini. (Metode analisis faktor lingkungan, pengamatan fisiologis dan klinis.)

Selanjutnya, siswa dapat berbicara tentang perbedaan komposisi pertukaran udara dan paru-paru yang dihirup dan dihembuskan, setelah itu disarankan untuk mengadakan demonstrasi dengan katup Muller, yang memungkinkan untuk membandingkan kandungan karbon dioksida di udara yang dihirup dan dihembuskan. Untuk persiapannya, diperlukan dua labu dengan sumbat dengan dua lubang dan tabung gelas melengkung.

Tugas 2. Membandingkan kandungan karbon dioksida dalam udara yang dihirup dan dihembuskan.

Untuk mengatasi masalah ini, siswa harus ingat bahwa karbon dioksida dapat dideteksi dengan air kapur. Tumbuh keruh karena pembentukan kalsium karbonat CaС03. Dengan transmisi CO2 yang berkepanjangan melalui air berkapur, sedimen dapat larut karena pembentukan Ca (HCOe) 2- Dalam buku catatan, siswa mencatat reaksi:

Untuk memahami silinder mana dari katup pernapasan yang berfungsi saat Anda menarik napas, dan yang mana - saat Anda menghembuskan napas, siswa harus mengingat satu aturan umum: udara akan melewati silinder itu di mana tekanan udara pada cairan akan paling besar.

Lebih mudah untuk membongkar operasi perangkat dalam diagram (Gbr. 25). Tekanan udara yang masuk ke silinder ditentukan oleh

Fig. 25. Diagram operasi perangkat "Breather Valves" selama inhalasi (A)

dan buang napas (B): silinder kiri; b - silinder kanan; /, 2, 3, 4 - tabung perangkat.

rumus P = —-, di mana P adalah tekanan, F adalah angkatan udara,

siphon dalam silinder, S - area penampang fluida tempat udara ditekan.

Saat menghirup, udara akan ditarik melalui silinder a. Memasuki melalui pipa /, melewati air kapur dan melalui pipa 2 memasuki saluran pernapasan manusia. Dalam hal ini, cairan dalam tabung 3 sedikit dinaikkan. Melewati sambil menghirup melalui silinder b, udara tidak akan bisa, karena diisolasi oleh cairan. Harus diperhitungkan bahwa luas penampang tabung S lebih kecil dari luas penampang silinder Sq, di mana udara dihisap melalui tabung (4), oleh karena itu tekanan udara yang masuk melalui tabung / jauh lebih tinggi daripada tekanan udara yang memasuki kapal b melalui tabung (4).

Ketika Anda menghembuskan napas, udara akan melewati silinder b, karena tekanan udara yang masuk melalui tabung 3 akan lebih besar daripada tekanan udara pada cairan yang memasuki kapal dan melalui tabung pendek 2.

Tujuan dari pelajaran ini adalah untuk mengungkap mekanisme respirasi. Murid harus memahami bahwa aliran udara ke paru-paru dan pengangkatannya terjadi sesuai dengan hukum fisik: ekspansi rongga dada mengarah ke ekspansi paru-paru dan hisap udara, dan penurunan volume rongga dada menyebabkan kompresi paru-paru dari luar dan mendorong udara keluar dari paru-paru. Tetapi karena volume rongga toraks berubah karena kerja otot-otot pernapasan, yang aktivitasnya diatur oleh sistem saraf pusat, pernapasan akhirnya

wajah dan sepenuhnya dikendalikan olehnya. Mekanisme pernapasan nyaman untuk ditunjukkan pada model. Dengan perakitannya dan disarankan untuk memulai pelajaran.

Tugas 1. Buat model dada dan paru-paru dari corong, dua bola karet dan benang (Gbr. 26). Lebih baik membagikan materi pelajaran. Saluran harus transparan dan memiliki tabung timah pendek. Prosedurnya adalah sebagai berikut:

1. Setelah menempatkan bola di dalam corong, dorong katupnya melalui tabung pembuangan ke luar (Gbr. 26, A).

2. Putar katup ke dalam dan tarik ke tabung keluar dari luar. Rangkai katup ke tabung dengan erat di bagian luar sehingga udara tidak menembus celah antara karet dan permukaan luar tabung. Sebagian besar bola harus tetap berada di dalam corong (Gbr. 26, B).

3. Kencangkan corong kawah dengan alas karet. Untuk tujuan ini, potong katup di bola b, sisa tarikan pada soket corong. Agar karet bagian bawah tetap kencang, disarankan untuk menggulung tepi bola dengan roller dan menempelkannya ke kaca dengan pita perekat atau pita perekat (Gbr. 26.6). Pada model perakitan ini berakhir.

Pertama, Anda perlu mengulang materi pada struktur sistem pernapasan, membandingkan alam dengan model. Para siswa dijelaskan bahwa rongga yang dibatasi oleh dinding bagian dalam corong dan bagian bawah karet mensimulasikan rongga dada, tabung saluran keluar corong - trakea dengan bronkus, dan bola di dalam corong - bagian bawah karet yang ringan menggambarkan diafragma. Guru mencatat bahwa seseorang memiliki dua paru-paru, masing-masing paru-paru berada dalam ruang tertutup rapat. Lebih lanjut memperjelas peran otot pernapasan, khususnya diafragma. Siswa diminta untuk menarik karet ke bawah dan mengamati apa yang terjadi. Pada beberapa model, udara terhisap ke dalam bola dan, pada beberapa model tidak, karena karet dalam tabung outlet menutup corong dan menghalangi jalur ke udara. Hal ini memungkinkan untuk sekali lagi mengklarifikasi makna cincin-setengah tulang rawan trakea dan cincin bronkial. Setelah percakapan ini, tabung kaca atau pegas yang diambil dari bolpoin dengan batang yang dapat ditarik dimasukkan ke dalam katup bola a, yang terletak di tabung outlet corong. Sekarang "saluran pernapasan" tidak jatuh. Siswa mengamati pembengkakan "paru-paru" ketika diafragma karet ditarik ke bawah dan paru-paru runtuh saat diafragma bergerak ke atas.

Mekanisme respirasi pada model dijelaskan sebagai berikut. Ketika "diafragma" ditarik, rongga pleura mengembang (pada model, ruang antara dinding corong dan bola a). Tekanan negatif terbentuk, karena bola diregangkan dan udara ditarik ke dalamnya. Ketika diafragma didorong ke dalam corong, tekanan dalam

Fig. 26. Membuat model dada dan paru-paru dari corong transparan dan dua bola karet: a dan b-bola karet; Dan - mendorong katup Charim o melalui saluran masuk corong keluar; B - ikat dari katup bola yang ditarik pada permukaan luar tabung saluran keluar; C - "ATIA ™" Pengetahuan tentang cangkir lebar dengan bola b, di mana katup terputus; G - model dengan tabung dimasukkan ke dalam corong leher dalam aksi.

meningkat, bola a, yang menggambarkan paru-paru, diperas di luar, dan udara di dalamnya muncul.

Setelah memeriksa mekanisme respirasi pada model, siswa menuliskan dua konsekuensi dalam buku catatan:

1. Paru-paru dapat melakukan gerakan pernapasan hanya karena kerja otot-otot diafragma dan dada.

2. Pekerjaan paru-paru dapat terjadi secara normal hanya jika rongga dada tertutup rapat.

Tugas 2. Buktikan bahwa dalam kasus pelanggaran ketatnya rongga dada, fungsi paru-paru dilanggar.

Untuk mematahkan keketatan model, Anda dapat melepaskan ikatan yang menekan katup bola ke permukaan luar tabung keluaran dan memasukkan korek ke celah antara karet dan kaca. Pada pelanggaran ketatnya model berhenti beroperasi.

Setelah itu, berdasarkan pada konsekuensi pertama, harus disimpulkan: karena rongga dada mengembang dan berkontraksi otot pernapasan, dan pekerjaan mereka diatur oleh sistem saraf, proses pernapasan ditentukan oleh aktivitas sistem saraf.

Pertimbangan gerakan pernapasan pada model hanya memberikan gagasan tentang prinsip-prinsip udara yang memasuki paru-paru dan pembuangan udara dari mereka. Agar siswa dapat membayangkan pekerjaan paru-paru tubuh manusia, perlu untuk menggabungkan percobaan model dengan tabel topografi, cincin film, dan pengamatan diri. Yang terakhir ini sangat meyakinkan ditunjukkan dalam artikel oleh guru sekolah khusus nomor 20 di Moskow ‘. Setelah memeriksa gerakan pernapasan di atas meja statis, guru menyarankan siswa mengukur lingkar dada dengan penggaris sentimeter selama inhalasi dan pernafasan, mencari tahu apa yang menyebabkan ekspansi, dan hanya kemudian melanjutkan untuk menunjukkan difraksi sinar-X cine selama inhalasi dan pernafasan menggunakan ada bahan untuk mengkonsolidasikan pengetahuan yang baru saja diterima.

Program yang ditingkatkan tidak mengharuskan siswa untuk memiliki kenalan menyeluruh dengan semua volume pernapasan dan otot yang terlibat dalam inspirasi dan pernafasan yang mendalam. Sudah cukup jika siswa mempelajari fungsi otot-otot interkostal dan diafragma, mereka akan tahu.Napas yang tenang itu dilakukan secara pasif, berkat turunnya dada di bawah aksi gravitasi. Dari sekian banyak volume pernapasan, cukuplah hanya memberi gambaran tentang kapasitas vital paru-paru. Siswa harus memahami hubungan kapasitas vital yang tinggi dari paru-paru dengan tingkat kebugaran seseorang, tetapi pada saat yang sama siswa kelas delapan harus benar-benar menyadari bahwa proses pernapasan terutama terkait dengan fungsi otot-otot pernapasan, dengan daya tahan dan kinerja mereka.

Pengaturan regulasi pernapasan dan saraf

Tujuan dari pelajaran ini adalah untuk berbicara tentang otomatisasi pusat pernapasan dan faktor-faktor saraf dan humoral yang mengatur gerakan pernapasan. Penting untuk ditunjukkan

■ G. Shterengo. Penggunaan cincin film dalam subjek "Breathing" (kelas VIII) - Biologi di sekolah, 1975, No. 1, hal. 36

metode sirkulasi silang siswa, yang digunakan untuk mengidentifikasi zat yang terlibat dalam regulasi humoral organ. Sangat jelas bahwa siswa dapat melihat metode penelitian ilmiah ini hanya di bioskop.

Percobaan dan pengamatan diri yang dilakukan oleh siswa di kelas tidak mengejar tujuan untuk membuktikan efek humoral dari karbon dioksida pada pusat pernapasan, tetapi berfungsi untuk memverifikasi konsekuensi yang timbul dari fakta ini yang telah ditetapkan.

Ketika mempelajari pengaturan refleks gerakan pernapasan, perlu untuk mengklarifikasi esensi dari otomatisasi pusat pernapasan medula oblongata.

Otomasi pusat pernapasan terdiri atas fakta bahwa neuron mengirimkan rangsangan ritmis ke otot-otot, yang mengikuti pada interval waktu tertentu, yang dengannya pekerjaan ritmis yang benar dari otot-otot pernapasan dan pergantian berturut-turut dari inhalasi dan pernafasan terjadi. Selanjutnya, guru mengatakan bahwa pusat saraf yang lebih tinggi mampu mengatur ritme ini, membuatnya lebih kuat, lebih lemah, mengubah durasi inhalasi dan pernafasan, dan bahkan berhenti bernapas untuk sementara waktu. Yang terakhir ini sangat penting untuk fungsi bicara, di mana fase-fase pernapasan berubah secara signifikan: napas pendek berganti dengan napas panjang.

Mulai materi baru, disarankan untuk menonton film "Peraturan pernapasan." Dari itu, siswa akan menerima semua informasi yang diperlukan untuk pelajaran.

Kemudian Anda dapat melanjutkan ke pertimbangan refleks pernapasan, siswa terkenal dari pengalaman pribadi. Anda dapat, misalnya, mempertimbangkan refleks yang dijelaskan dalam buku teks: masuk ke dalam air dingin secara refleks berhenti bernapas selama fase inhalasi. Agar siswa kelas delapan memahami makna biologis dari refleks ini, mereka perlu diingatkan bahwa, selain udara yang kaya karbon dioksida, seseorang mengeluarkan uap air. Mereka menguapkan dinding alveoli dan membantu mendinginkan tubuh. (Informasi tentang panas penguapan siswa diketahui dari kursus fisika.) Penghentian respirasi menghambat penguapan dari dinding alveoli paru dan mengurangi kehilangan panas. Ada beberapa keuntungan dalam waktu di mana adaptasi organisme dengan kondisi baru selesai.

Proses refleks terjadi ketika batuk dan

Smolka, dapat ditampilkan pada cincin film yang sesuai.

Selanjutnya, disarankan untuk mengingat materi film “Peraturan

pernapasan, di mana pengalaman sirkulasi silang ditunjukkan

dengan siswa, seberapa eksperimental sebelumnya

Telah ditunjukkan bahwa efek humoral dari karbon dioksida adalah

darah di pusat pernapasan, dan kemudian pergi ke sa

Tugas 1. Tarik napas dalam-dalam. Tahan napas dalam posisi napas dalam untuk waktu maksimum. Ukur berapa detik pernafasan tanpa sadar akan terjadi. "

Tugas 2. Tarik napas dalam-dalam. Tahan napas dalam posisi ekspirasi dalam untuk waktu maksimum. Ukur berapa detik pernafasan tak sadar akan pulih.

Sebelum melakukan pengalaman itu, anak-anak sekolah menggambar di buku catatan tabel berikut, yang diisi selama bekerja:

Tabel 13. Waktu napas maksimum bertahan pada napas dalam dan napas dalam

Napas maksimal menahan napas dalam-dalam

Napas maksimum bertahan pada ekspirasi yang dalam

Setelah itu, mereka menjawab pertanyaan-pertanyaan berikut:

1. Mengapa dalam kedua kasus itu pernapasan tidak dipulihkan

sewenang-wenang? (Saat memegang jaringan pernapasan paru-paru

Chania berlanjut, dekomposisi dan oksidasi organ berlanjut

zat fisik dengan pelepasan energi. Terbentuk

karbon dioksida memasuki darah. Saat konsentrasi ini

gas darah mencapai batasnya, pernapasan akan pulih kembali

tahun dari efek humoral karbon dioksida pada saluran pernapasan

pusat telny. Fakta bahwa respirasi dipengaruhi oleh kelebihan karbon dioksida

kekuatan pengalaman lintas sirkulasi.)

Jawaban untuk pertanyaan ini dapat diatur dalam bentuk tabel (Tabel 14).

2. Mengapa Anda menahan napas saat menarik napas dalam-dalam

untuk waktu yang lebih lama daripada menarik nafas panjang?

(Dengan ekspirasi yang dalam, volume paru menjadi kecil dan

setelah waktu yang singkat, udara di alveoli jenuh dengan batubara

gas asam dan yang terakhir tidak lagi datang ke sana. Mengikuti

Akibatnya, konsentrasi karbon dioksida dalam darah dimulai

cepat tumbuh dan humoral mempengaruhi pernapasan

pusat Saat Anda menahan napas saat menghirup, volume paru-paru lebih besar

dan terjadi karbonasi udara di alveoli

Diet lebih lambat, sehingga konsentrasi karbon dioksida masuk

darah tidak menumpuk terlalu cepat.)

Di kelas elektif, Anda dapat mengetahui bagaimana penahanan napas sewenang-wenang dilakukan. Dari korteks serebral, impuls saraf menuju ke otot-otot pernapasan dan ke otot-otot pernafasan. Kontraksi simultan dari otot-otot dari aksi yang berlawanan menyebabkan penghentian gerakan dada.

14. Pemulihan pernapasan setelah penundaan.

Breathing tertunda selama mungkin.

Bernapas tanpa sadar dikembalikan setelah 40 detik. Pada awalnya itu dalam dan sering, kemudian dinormalisasi.

Pada penghentian respirasi paru, metabolisme dalam jaringan berlanjut. Sebagai hasil dari penguraian dan oksidasi bahan organik sel, karbon dioksida dilepaskan. Ini memasuki darah dan efek humoral pada pusat pernapasan. Pernapasan dipulihkan. Ini berlanjut secara intensif sampai timbulnya komposisi gas normal di alveoli paru-paru dan darah

sel sampai eksitasi pusat pernapasan medula oblongata menjadi lebih kuat dan menghambat neuron korteks serebral. Setelah ini, pergantian inhalasi dan pernafasan yang benar dipulihkan. Semakin banyak karbon dioksida dalam darah, semakin bersemangat pusat pernapasan dan semakin sulit untuk menahan napas Anda.

METODOLOGI PENGALAMAN MENGALAMI, PENGAMATAN

DAN KEWAJIBAN DIRI DALAM TOPIK

"DIGESTION", "EXCHANGE OF SUBSTANCES", "SKIN"

PANDUAN DASAR TEMA YANG DIMAKSUD DENGAN PENGALAMAN, PENGAMATAN DAN SURVEI DIRI

Ketika mempelajari proses pencernaan, metabolisme, ekskresi dan fungsi kulit, konsep transformasi zat dan energi dalam tubuh dan regulasi mereka, pentingnya enzim, semakin dalam. Banyak perhatian diberikan pada masalah pengembangan metode penelitian ilmiah dalam sejarah sains.Pelajar harus belajar tentang kelebihan dari eksperimen kronis dibandingkan pengalaman akut, memahami peran teknik fistula dalam pengembangan studi pencernaan, dan selanjutnya tentang aktivitas saraf yang lebih tinggi.

Sistem pertama konsep yang terkait dengan pembentukan pengetahuan tentang transformasi biokimia zat dalam tubuh, didasarkan pada demonstrasi percobaan kimia, yang memungkinkan

Untuk mengidentifikasi keberadaan protein, lemak dan karbohidrat dalam makanan menggunakan reaksi kualitatif dasar terhadap zat-zat ini. Eksperimen ini diperlukan untuk memahami kelompok kedua demonstrasi dan pekerjaan laboratorium, mengungkapkan sifat-sifat enzim yang melakukan pencernaan dan transformasi zat dalam jaringan tubuh. Tujuan dari percobaan ini adalah untuk mengidentifikasi sifat protein dari enzim dan aktivitas katalitiknya, untuk menunjukkan kemampuan enzim untuk bertindak pada substrat tertentu hanya dalam lingkungan tertentu: asam, alkali, atau netral.

Sistem konsep kedua mencakup masalah regulasi neurohumoral dari aktivitas organ pencernaan. Tujuan mereka adalah untuk mengungkapkan kepada siswa prinsip-prinsip teknik fistula dalam meneliti organ pencernaan. Untuk menunjukkan percobaan kronis pada pencernaan hanya mungkin dilakukan melalui bioskop pendidikan. Tujuan dari demonstrasi ini adalah untuk melacak tanpa syarat - pengaruh refleks terkondisi dari sistem saraf dan efek humoral pada fungsi kelenjar pencernaan, serta untuk menjelaskan kepada siswa peran percobaan kronis, meningkat. Siswa harus memahami mengapa penerapan pengalaman akut tidak dapat mengarah pada kemajuan sains lebih lanjut dan mengapa kemajuan tersebut menjadi mungkin setelah menerapkan teknik fistula. (Dianjurkan untuk menunjukkan metode overlay fistula pada model.)

Eksperimen, yang difilmkan dalam film pendidikan, tidak kehilangan dokumenter mereka. Dengan bantuan mereka, siswa dapat dan harus berkenalan dengan metode penelitian ilmiah yang paling penting yang digunakan dalam memecahkan masalah teoretis dan praktis. Di sini, orang dapat dengan jelas melihat bagaimana hipotesis dibangun dan diuji, bagaimana metode untuk verifikasi mereka dikembangkan dan bagaimana solusi dari beberapa masalah memberikan peneliti masalah baru, memaksa mereka untuk membangun hipotesis baru dan mencari cara untuk mengujinya secara eksperimental. Kemungkinan film pendidikan untuk menunjukkan dialektika pengetahuan sangat bagus, dan mereka dapat digunakan dengan sukses.

Sistem konsep ketiga terhubung dengan klarifikasi metabolisme energi tubuh manusia. Dengan menggunakan pengalaman yang tersedia, siswa perlu diperlihatkan bahwa setiap pemborosan energi dimungkinkan karena energi yang dilepaskan oleh disimilasi, yang menghasilkan pemborosan zat, dekomposisi dan oksidasi mereka. Untuk memperkuat posisi ini, tes fungsional digunakan, menunjukkan hubungan antara peningkatan beban dan akumulasi produk disimilasi dalam tubuh. Salah satunya adalah tes pernapasan Serkin, yang terdiri dari membandingkan penahan napas untuk periode waktu maksimum yang dihabiskan saat istirahat dan

setelah meteran memuat dalam bentuk 10 squat. Penurunan waktu memegang napas maksimum setelah bekerja, terungkap dalam percobaan massal, memberikan gagasan yang jelas bahwa sebagai akibat pemborosan energi, proses pembusukan meningkat dan konsentrasi karbon dioksida dalam darah meningkat, yang menyebabkan seseorang untuk melanjutkan bernafas sebelum dilakukan

MANAJEMEN AKTIVITAS PENDIDIKAN MAHASISWA DALAM STUDI TEMA “PENCERNAAN”

Nutrisi dan makanan

Tujuan utama dari pelajaran ini adalah untuk menunjukkan bahwa makanan mengandung berbagai nutrisi - protein, lemak, karbohidrat, vitamin, dan garam mineral, bahwa tidak ada sintesis bahan organik dari anorganik dalam tubuh kita, seperti yang terjadi pada tanaman, dan zat organik yang masuk dalam tubuh kita dengan makanan hewani dan nabati.

Setelah siswa belajar tentang makna makanan, mereka menyadari bahwa nutrisi organik digunakan sebagai bahan bangunan dan sebagai sumber energi yang diperlukan untuk berfungsinya tubuh manusia, siswa ditawari sejumlah tugas eksperimental. Semua siswa kelas delapan mengambil bagian dalam menyelesaikan bagian teoretis. Bagian praktisnya dilakukan oleh guru atau siswa laboratorium demonstrasi.

Tugas 1. Bagaimana membuktikan bahwa makanan tersebut mengandung bahan organik?

Murid-murid telah mengalami tugas yang sama di kelas botani di kelas lima dan ketika mempelajari komposisi tulang di kelas delapan, jadi solusinya seharusnya tidak menemui kesulitan. Namun, dalam praktiknya, situasinya tidak begitu mulus. Siswa tidak selalu tahu bagaimana menggunakan definisi untuk menyelesaikan masalah eksperimental jenis ini. Oleh karena itu, solusi langkah pertama untuk masalah ini harus dituntut siswa kelas delapan dengan formulasi yang jelas: zat organik adalah zat yang membakar dan hangus saat terbakar. Dari sini dapat disimpulkan bahwa bahan uji harus dibakar dan mencari tahu apakah bahan tersebut dikarbonisasi selama pembakaran. Guru membawa sepotong kecil roti putih ke perapian. Terbakar dan berubah menjadi hitam. Membakar sampel sampai akhir tidak boleh untuk menghindari anak.

Ulasan Layanan Pandia.ru

Kebersihan

Proyek pada topik:

Perapian

Informasi Latar Belakang

Teknik

Masyarakat

Pendidikan dan sains

Bisnis dan Keuangan

Bisnis

Kenyamanan

Teknologi

Infrastruktur

Sains

Barang

Layanan

Pendapat editorial mungkin tidak sesuai dengan pendapat penulis.

Mengapa pernapasan tidak sadar pulih?

Dalam kasus gangguan pernapasan fungsional, manifestasi disfungsi vegetatif dapat berupa sesak napas, dipicu oleh stres emosional, sering terjadi dengan neurosis, khususnya dengan neurosis histeris, serta dengan paroksismus vegetatif-vaskular. Pasien dispnea seperti itu biasanya dijelaskan sebagai reaksi terhadap perasaan kekurangan udara. Gangguan pernafasan psikogenik dimanifestasikan terutama oleh pernapasan dangkal yang dipaksakan dengan peningkatan frekuensi dan pendalaman yang tidak masuk akal, hingga berkembangnya "napas anjing yang lelah" pada puncak ketegangan afektif. Gerakan pernapasan pendek yang sering dapat bergantian dengan napas dalam-dalam yang tidak membawa kelegaan, dan napas pendek berikutnya berlanjut. Peningkatan frekuensi dan amplitudo dari gerakan pernapasan, yang diikuti dengan penurunannya dan terjadinya jeda singkat di antara gelombang-gelombang ini, dapat menciptakan kesan pernapasan yang tidak stabil seperti Chein-Stokes. Yang paling khas, bagaimanapun, adalah serangan tiba-tiba tipe dada dengan cepat

dari inspirasi ke kedaluwarsa dan ketidakmungkinan menahan nafas panjang. Serangan dispnea psikogenik biasanya disertai dengan perasaan berdebar-debar, diperburuk oleh kegembiraan, kardialgia.

Pasien sering menganggap gangguan pernapasan sebagai tanda patologi paru atau jantung yang serius. Kecemasan terhadap keadaan kesehatan somatik seseorang juga dapat dipicu oleh salah satu sindrom gangguan otonom psikogenik dengan gangguan fungsi pernapasan yang dominan, biasanya diamati pada remaja dan orang muda - sindrom korset pernapasan, atau jantung prajurit, yang ditandai dengan gangguan pernapasan neurotik otonom dan aktivitas jantung, manifestasi hiperventilasi paroksismal, dengan napas pendek, bising, napas mengerang. Perasaan kekurangan udara dan ketidakmampuan untuk mengambil nafas penuh yang timbul pada saat yang sama sering dikombinasikan dengan ketakutan akan kematian karena mati lemas atau henti jantung dan mungkin merupakan hasil dari topeng depresi.

Kurangnya udara yang hampir konstan atau meningkat tajam selama reaksi afektif dan kadang-kadang perasaan kemacetan di dada dapat memanifestasikan dirinya tidak hanya dengan adanya faktor eksternal yang traumatis, tetapi juga dengan perubahan endogen dalam keadaan bola emosional, yang biasanya bersifat siklikal. Vegetatif, khususnya, pernapasan, gangguan kemudian menjadi sangat signifikan pada tahap depresi dan memanifestasikan diri terhadap suasana hati yang tertekan, sering dalam kombinasi dengan keluhan kelemahan umum yang ditandai, pusing, gangguan sifat siklus tidur dan terjaga, tidur sebentar-sebentar, mimpi buruk, dll.

Dispnea fungsional berlarut-larut, sering dimanifestasikan oleh gerakan pernapasan superfisial, dipercepat, mendalam, biasanya disertai dengan peningkatan ketidaknyamanan pernapasan dan dapat menyebabkan perkembangan hiperventilasi. Pada pasien dengan berbagai gangguan otonom, ketidaknyamanan pernapasan, termasuk sesak napas, terjadi pada lebih dari 80% kasus (Moldoviu IV, 1991).

Hiperventilasi karena dispnea fungsional kadang-kadang harus dibedakan dari hiperventilasi kompensasi, yang mungkin disebabkan oleh patologi utama sistem pernapasan, khususnya pneumonia. Paroxysms dari gangguan pernapasan psikogenik juga harus dibedakan dari kegagalan pernapasan akut yang disebabkan oleh edema paru interstitial atau sindrom obstruksi bronkial. Kegagalan pernapasan akut yang sesungguhnya disertai dengan mengi kering dan basah di paru-paru dan pemisahan dahak selama atau setelah serangan; hipoksemia arteri progresif pada kasus-kasus ini berkontribusi pada perkembangan sianosis yang meningkat, takikardia berat, dan hipertensi. Untuk paroxysms hiperventilasi psikogenik, saturasi oksigen darah arteri mendekati normal, yang memungkinkan pasien untuk mempertahankan posisi horizontal di tempat tidur dengan headboard rendah.

Keluhan asfiksia dengan gangguan pernapasan yang bersifat fungsional sering dikombinasikan dengan peningkatan gerakan, mobilitas berlebihan atau kegelisahan motorik yang jelas, yang tidak mempengaruhi kondisi umum pasien. Serangan psikogenik, sebagai suatu peraturan, tidak disertai dengan sianosis, perubahan signifikan dalam denyut nadi, peningkatan tekanan darah mungkin terjadi, tetapi biasanya sangat moderat. Desah di paru-paru tidak terdengar, dahak tidak. Pernafasan Psikogenik

gangguan biasanya terjadi di bawah pengaruh stimulus psikogenik dan sering dimulai dengan transisi tajam dari pernapasan normal ke takipnea ditandai, sering dengan gangguan irama pernapasan pada puncak serangan tiba-tiba, yang sering berhenti secara bersamaan, kadang-kadang dengan mengalihkan perhatian pasien atau menggunakan teknik psikoterapi lainnya.

Manifestasi lain dari gangguan pernapasan fungsional adalah batuk psikogenik (kebiasaan). Dalam hal ini, pada tahun 1888 G. Charcot (Charcot J., 1825 - I893) menulis bahwa kadang-kadang ada pasien yang batuk tanpa henti, dari pagi hingga sore, mereka hampir tidak punya waktu sedikit untuk apa pun. makan atau minum. Keluhan selama batuk psikogenik bervariasi: kekeringan, terbakar, gelitik, sakit mulut dan tenggorokan, mati rasa, rasa remah yang menempel pada selaput lendir di mulut dan tenggorokan, sesak di tenggorokan. Batuk neurotik sering mengering, serak, monoton, kadang keras, menggonggong. Ini dapat dipicu oleh bau yang kuat, perubahan cuaca yang cepat, ketegangan afektif, yang memanifestasikan dirinya kapan saja sepanjang hari, kadang-kadang muncul di bawah pengaruh pikiran yang mengganggu, ketakutan akan "sesuatu yang belum terjadi." Batuk psikogenik kadang-kadang dikombinasikan dengan laringospasme berulang dan dengan onset mendadak dan kadang-kadang juga penghentian suara tiba-tiba. Menjadi serak, dengan nada yang berubah-ubah, dalam beberapa kasus dikombinasikan dengan dysphonia spastik, kadang-kadang berubah menjadi aphonia, yang dalam kasus-kasus seperti itu dapat dikombinasikan dengan batuk yang cukup keras, omong-omong, biasanya tidak mengganggu tidur. Ketika suasana hati pasien berubah, suaranya mungkin menjadi resonan, pasien secara aktif berpartisipasi dalam percakapan yang menarik baginya, mungkin tertawa dan bahkan bernyanyi.

Batuk psikogenik biasanya tidak menanggapi pengobatan dengan obat yang menekan refleks batuk. Meskipun tidak ada tanda-tanda patologi organik dari sistem pernapasan, pasien sering diresepkan inhalasi, kortikosteroid, yang sering memperkuat keyakinan pasien bahwa mereka memiliki penyakit yang berbahaya.

Pasien dengan gangguan fungsi pernapasan sering kali mencurigakan, rentan terhadap hipokondria. Beberapa dari mereka, misalnya, setelah mengetahui ketergantungan kondisi kesehatan pada cuaca, mengawasi laporan cuaca, mengawasi laporan tentang hari-hari "buruk" yang akan datang karena keadaan tekanan atmosfer, dll., Menunggu hari-hari ini datang dengan rasa takut. pada kenyataannya, saat ini sangat memburuk, bahkan jika ramalan meteorologis yang menakutkan pasien tidak menjadi kenyataan.

Selama berolahraga pada orang dengan dispnea fungsional, frekuensi gerakan pernapasan meningkat ke tingkat yang lebih besar daripada orang sehat. Kadang-kadang pasien mengalami perasaan berat, tekanan di daerah jantung, kemungkinan takikardia, ekstrasistol. Timbulnya hiperventilasi sering didahului oleh perasaan kekurangan udara, rasa sakit di daerah jantung. Komposisi kimia dan mineral darah adalah normal. Serangan biasanya muncul pada latar belakang tanda-tanda sindrom neurasthenik, seringkali dengan unsur sindrom obsesif-fobia.

Dalam proses merawat pasien seperti itu, pertama-tama diinginkan untuk menghilangkan faktor psi-traumatis yang mempengaruhi pasien dan penting baginya. Metode psikoterapi yang paling efektif, khususnya psikoterapi rasional, teknik relaksasi, bekerja dengan ahli terapi wicara-psikolog, percakapan psikoterapi dengan anggota keluarga pasien, pengobatan dengan obat penenang, sesuai indikasi - obat penenang dan antidepresan.

Dalam kasus pelanggaran patensi saluran pernapasan bagian atas dapat menjadi sanitasi yang efektif dari rongga mulut. Dengan mengurangi kekuatan gerakan pernafasan dan batuk, latihan pernapasan dan pijat dada ditampilkan. Jika perlu, Anda harus menggunakan saluran atau trakeostomi, kadang-kadang ada indikasi untuk trakeotomi.

Dalam kasus kelemahan otot-otot pernapasan, ventilasi paru buatan (ALV) dapat diindikasikan. Untuk mempertahankan patensi jalan nafas, intubasi harus dilakukan, setelah itu, jika perlu, ventilator dengan tekanan positif intermiten dapat dihubungkan. Koneksi alat respirasi buatan dilakukan sebelum pengembangan kelelahan otot pernapasan yang parah dengan kapasitas vital paru-paru (VC) 12-15 ml / kg. Indikasi utama untuk pengangkatan ventilasi mekanis, lihat Tabel. 22.2. Tingkat ventilasi yang berbeda dengan tekanan positif intermiten sekaligus mengurangi pertukaran C02 adalah mungkin untuk mengganti dengan ventilasi mekanis dengan ventilasi otomatis penuh, dengan VC 5 ml / kg yang biasanya dikenali kritis. Untuk mencegah pembentukan atelektasis di paru-paru dan kelelahan otot-otot pernapasan, pertama-tama diperlukan 2-3 napas per 1 menit, tetapi karena kekurangan pernapasan meningkat, jumlah gerakan pernapasan yang diperlukan biasanya dikurangi menjadi 6-9 per 1 menit. Dianggap sebagai mode IVL yang menguntungkan, memastikan pemeliharaan Ra02 pada level 100 mm Hg dan RaC02 pada 40 mm Hg Pasien yang sadar diberi kesempatan maksimum untuk menggunakan pernapasannya sendiri, tetapi menghindari kelelahan otot-otot pernapasan. Selanjutnya, perlu untuk memantau secara berkala kandungan gas dalam darah, untuk mempertahankan paten tabung pengganggu, untuk melembabkan udara yang disuntikkan dan untuk memonitor suhunya, yang seharusnya sekitar 37 ° C.

Mematikan ventilator membutuhkan kehati-hatian dan kehati-hatian, lebih baik selama ventilasi paksa berselang-seling (PPV) yang disinkronkan, karena dalam fase ventilator ini pasien menggunakan otot-otot pernapasannya sendiri secara maksimal. Penghentian ventilasi mekanis dianggap tepat ketika kapasitas vital spontan paru-paru lebih dari 15 ml / kg, kapasitas inspirasi adalah 20 cm dari saluran air, Ran, lebih dari 100 mm Hg dan tekanan oksigen terhirup

Tabel 22.2. Indikasi utama untuk pengangkatan ventilasi mekanis (Popova LM, 1983; 3ilber AP, 1984)

Lebih dari 35, kurang dari 10

Kapasitas vital paru-paru (VC), ml / kg

Volume ekspirasi paksa, ml / kg

cm vol., atau 7.4-9.8 kPa

Garis air kurang dari 25 cm, atau 2,5 kPa

mm Hg atau 13.3-10.07 kPa (saat menghirup udara)

Kurang dari 75 mm Hg atau 10 kPa (dengan inhalasi 02 melalui masker)

35-45 mm Hg, atau

Lebih dari 55 mmHg, atau 7,3 kPa

udara 40%. Transisi ke pernapasan spontan terjadi secara bertahap, dengan VC di atas 18 ml / kg. Sulit transisi ventilasi mekanik ke hipokalemia pernapasan sendiri dengan alkalosis, nutrisi pasien yang buruk, dan terutama hipertermia tubuh.

Setelah ekstubasi karena depresi refleks faring, pasien tidak boleh diberi makan melalui mulut selama 24 jam, kemudian dalam kasus pelestarian fungsi bulbar, dapat diberi makan menggunakan pertama kali untuk tujuan ini menggosok makanan.

Dalam kasus gangguan pernapasan neurogenik yang disebabkan oleh patologi otak organik, perlu untuk mengobati penyakit yang mendasarinya (konservatif atau bedah saraf).

Kerusakan pada otak sering menyebabkan gangguan irama pernapasan. Ciri-ciri ritme pernapasan patologis yang timbul dalam kasus ini dapat berkontribusi pada diagnosis topikal, dan kadang-kadang pada penentuan sifat dari proses patologis utama di otak.

Pernafasan Kussmaul (napas besar) - pernapasan patologis, ditandai dengan siklus pernapasan teratur yang jarang dan seragam: inhalasi bising yang dalam dan pernafasan yang meningkat. Diamati biasanya dengan metabolisme

asidosis pribadi karena perjalanan diabetes mellitus yang tidak terkontrol atau gagal ginjal kronis pada pasien yang sakit kritis akibat disfungsi otak hipotalamus, khususnya koma diabetes. Jenis pernapasan ini dijelaskan oleh dokter Jerman A. Kussmaul (1822-1902).

Sindrom hiperventilasi neurogenik sentral - cepat teratur (sekitar 25 dalam 1 menit) dan pernapasan dalam (hiperpnea), paling sering terjadi ketika ban batang otak rusak, lebih tepatnya, pembentukan reticular paramedis antara otak tengah bawah dan sepertiga tengah jembatan. Pernapasan tipe ini terjadi, khususnya, pada tumor otak tengah, dalam kompresi otak tengah karena penyisipan tentorial dan dalam hubungan ini dengan fokus hemoragik atau iskemik yang luas di belahan otak. Dalam patogenesis ventilasi neurogenik sentral, faktor utama adalah iritasi kemoreseptor sentral karena penurunan pH. Dalam menentukan komposisi gas darah dalam kasus hiperventilasi neurogenik sentral, alkalosis pernapasan terdeteksi.

Penurunan tegangan C02 dengan perkembangan alkalosis dapat disertai dengan tetani. Konsentrasi bikarbonat rendah dan dekat dengan pH arteri

Darah (alkalosis pernapasan kompensasi) membedakan hiperventilasi kronis dari akut. Pada hiperventilasi kronis, pasien mungkin mengeluhkan kondisi sinkopal jangka pendek, gangguan penglihatan yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi otak dan penurunan tegangan C0.2 dalam darah.

Hipoventilasi neurogenik sentral dapat diamati dengan memperdalam koma. Penampilan pada EEG dari gelombang lambat dengan amplitudo tinggi menunjukkan keadaan hipoksia.

Pernafasan apneastik ditandai oleh inhalasi berkepanjangan diikuti oleh menahan nafas pada ketinggian inspirasi ("spasme inspirasi") adalah konsekuensi dari kontraksi kejang otot-otot pernapasan pada fase inspirasi. Pernapasan seperti itu menunjukkan kerusakan pada daerah tengah dan ekor dari jembatan otak yang terlibat dalam pengaturan pernapasan. Respirasi apneastik dapat menjadi salah satu manifestasi dari stroke iskemik dalam sistem vertebrobasilar, disertai dengan pembentukan fokus infark di daerah jembatan otak, serta dalam koma hipoglikemik, kadang-kadang diamati dalam bentuk meningitis parah. Dapat digantikan oleh nafas Biota.

Pernapasan biotovsky adalah bentuk pernapasan periodik yang ditandai oleh pergantian gerakan pernapasan berirama seragam cepat dengan jeda (apnea) yang berkepanjangan (hingga 30 detik dan lebih banyak lagi).

Hal ini diamati pada lesi otak organik, gangguan peredaran darah, keracunan parah, syok dan kondisi patologis lainnya disertai dengan hipoksia yang dalam pada medula oblongata, khususnya, pusat pernapasan yang terletak di dalamnya. Bentuk pernapasan ini dijelaskan oleh seorang dokter Prancis S. Biot (lahir tahun 1878) dengan meningitis parah.

Pernafasan yang kacau, atau ataksik, adalah gerakan pernapasan acak dalam frekuensi dan kedalaman, dengan napas dangkal dan dalam bergantian secara acak. Selain itu, pernapasan berhenti dalam bentuk apnea tidak teratur, durasinya mungkin hingga 30 detik atau lebih. Pergerakan pernapasan pada kasus yang parah cenderung melambat hingga berhenti. Respirasi ataktik disebabkan oleh disorganisasi struktur neuron yang menghasilkan irama pernapasan. Disfungsi medula oblongata kadang-kadang terjadi jauh sebelum jatuhnya tekanan darah. Ini dapat terjadi selama proses patologis di ruang subtentorial: dengan perdarahan di otak kecil, jembatan otak, cedera otak traumatis yang parah, tonsil serebelum dimasukkan ke dalam foramen oksipital besar dengan tumor subtentorial, dll, serta dengan lesi langsung pada medula oblongata (patologi vaskuler, syringobulbia, penyakit demielinasi). Dalam kasus ataksia napas, perlu dipertimbangkan masalah pemindahan pasien ke ventilator.

Kelompok pernapasan periodik (pernapasan berkelompok) - kelompok gerakan pernapasan yang timbul dari kekalahan bagian bawah jembatan dan bagian atas otak medula oblongata dengan jeda yang tidak teratur di antaranya. Kemungkinan penyebab bentuk gangguan irama pernapasan ini mungkin adalah penyakit Shay-Drager.

Gapping-breathing (atonal, terminal breathing) adalah pernapasan patologis di mana napas jarang terjadi, pendek, kejang, dengan kedalaman maksimum, dan irama pernapasan dibatasi. Diamati dengan hipoksia serebral yang parah, serta dengan lesi primer atau sekunder pada medula oblongata. Fungsi depresi dari obat penenang medulla oblongata dan narkotika dapat berkontribusi pada pernapasan.

Pernafasan stridorous (dari bahasa Latin. Stridor - mendesis, bersiul) - mendesis berisik atau serak, kadang bernafas berderit, lebih parah selama inhalasi, timbul sehubungan dengan penyempitan lumen laring dan trakea. Guci adalah laryngospasm tanda atau laringostenoza di spazmofilii, histeria, cedera otak traumatis, eklampsia, cairan aspirasi atau padat, cabang iritasi pada saraf vagus di aneurisma aorta, gondok, tumor mediasti-tional atau infiltrasi, edema alergi laring, lesi traumatik atau onkologi nya, dengan difteri croup. Mengi yang parah menyebabkan perkembangan asfiksia mekanik.

Dispnea inspirasi adalah tanda lesi bilateral batang otak bagian bawah, biasanya merupakan manifestasi dari tahap akhir penyakit.

Sindrom diafragma saraf saraf (sindrom Koffart) - kelumpuhan diafragma unilateral karena kerusakan saraf frenikus, terutama terdiri dari akson sel tanduk anterior segmen C, dari sumsum tulang belakang. Ini memanifestasikan dirinya dengan meningkatkan, keparahan kunjungan pernapasan tidak merata dari belahan dada. Di sisi lesi selama inhalasi, ketegangan otot leher dan retraksi dinding perut (tipe pernapasan paradoks) dicatat. Ketika fluoroskopi mengungkapkan munculnya kubah diafragma yang lumpuh selama inhalasi dan menurunkannya selama ekshalasi. Di sisi lesi, atelektasis mungkin terjadi di lobus bawah paru, kemudian kubah diafragma di sisi lesi terus diangkat. Kekalahan diafragma mengarah pada pengembangan respirasi paradoks (gejala mobilitas paradoks diafragma, atau gejala diafragma Duchenne). Dengan kelumpuhan diafragma

gerakan pernapasan dilakukan terutama oleh otot-otot interkostal. Dalam kasus ini, insolasi epigastrium dicatat selama inhalasi, dan selama pernafasan, tonjolannya dicatat. Sindrom menggambarkan dokter Perancis G.B. Duchenne ().

Paralisis diafragma juga dapat disebabkan oleh lesi sumsum tulang belakang (segmen Csh—C ^)9 khususnya, dalam kasus poliomielitis, itu mungkin merupakan akibat dari tumor intravertebralis, kompresi atau kerusakan traumatis pada saraf diafragma pada satu atau kedua sisi sebagai akibat dari cedera atau tumor mediastinum. Kelumpuhan diafragma di satu sisi sering dimanifestasikan oleh sesak napas, penurunan kapasitas paru-paru. Paralisis bilateral diafragma lebih jarang terjadi: pada kasus seperti itu, tingkat keparahan gangguan pernapasan sangat tinggi. Dengan kelumpuhan diafragma, pernapasan menjadi lebih sering, kegagalan pernapasan hiperkapnis terjadi, dan gerakan paradoksal dari dinding perut anterior adalah karakteristik (saat Anda menarik napas, itu menarik kembali). Kapasitas paru menurun ke tingkat yang lebih besar ketika pasien dalam posisi tegak. X-ray dada mengungkapkan ketinggian (relaksasi dan berdiri tinggi) kubah di sisi kelumpuhan (harus diingat bahwa biasanya kubah kanan diafragma terletak sekitar 4 cm di atas kiri), lebih jelas kelumpuhan diafragma muncul selama fluoroskopi.

Depresi pada pusat pernapasan adalah salah satu penyebab hipoventilasi paru yang sebenarnya. Ini dapat disebabkan oleh lesi ban trunk pada tingkat pom-tomedullary (ensefalitis, perdarahan, infark iskemik, cedera traumatis, tumor) atau oleh penekanan fungsinya oleh turunan morfin, barbiturat, obat-obatan narkotika. Depresi pusat pernapasan dimanifestasikan oleh hipoventilasi karena fakta bahwa efek karbon dioksida yang merangsang respirasi berkurang. Biasanya disertai dengan penghambatan refleks batuk dan faring, yang mengarah ke stagnasi sekresi bronkial di saluran udara. Dalam kasus kerusakan sedang pada struktur pusat pernapasan, depresi dimanifestasikan terutama selama periode apnea hanya selama tidur. Sleep apnea adalah suatu kondisi selama tidur, ditandai dengan berhentinya aliran udara melalui hidung dan mulut selama lebih dari 10 detik. Episode-episode semacam itu (tidak lebih dari 10 per malam) mungkin terjadi pada individu-individu yang sehat dalam apa yang disebut periode-REM (periode tidur REM dengan gerakan bola mata). Pasien dengan apnea tidur patologis biasanya memiliki lebih dari 10 jeda apneetik selama tidur malam. Sleep apnea bisa bersifat obstruktif (biasanya disertai dengkuran) dan sentral, karena terhambatnya aktivitas pusat pernapasan. Penampilan apnea tidur patologis mengancam jiwa, dan pasien meninggal dalam tidur mereka.

Iventilasi idiomatik (hipoventilasi idiopatik primer, sindrom “kutukan Ondina”) dimanifestasikan dengan latar belakang tidak adanya patologi paru-paru dan dada. Yang terakhir dari nama-nama ini dihasilkan oleh mitos peri jahat Undine, yang diberkahi dengan kemampuan untuk menghalangi orang muda jatuh cinta dengan kemungkinan bernafas sukarela, dan mereka dipaksa untuk mengendalikan setiap nafas dengan upaya sukarela. Menderita penyakit ini (kekurangan fungsional pusat pernapasan) lebih sering daripada pria berusia 20-60 tahun. Penyakit ini ditandai oleh kelemahan umum, peningkatan kelelahan, sakit kepala, sesak napas saat aktivitas. Sianosis kulit yang khas, lebih terasa saat tidur, dengan

hipoksia dan polisitemia sering terjadi. Seringkali dalam mimpi, pernapasan menjadi periodik. Pasien dengan hipoventilasi idiopatik biasanya memiliki peningkatan sensitivitas terhadap obat penenang, anestesi sentral. Kadang-kadang sindrom hipoventilasi idiopatik memulai dengan latar belakang infeksi pernapasan akut yang dapat ditoleransi. Seiring waktu, dekompensasi jantung kanan (peningkatan ukuran jantung, hepatomegali, pembengkakan pembuluh darah leher, edema perifer) bergabung dengan hipoventilasi idiopatik progresif. Dalam studi tentang komposisi gas darah ada peningkatan tegangan karbon dioksida di rumah-rumah Hg. dan mengurangi tekanan oksigen. Jika seorang pasien dengan upaya kehendak mencapai peningkatan dalam gerakan pernapasan, maka komposisi gas dari darah dapat hampir menjadi normal. Pemeriksaan neurologis pasien biasanya tidak mengungkapkan adanya patologi SSP fokal. Penyebab diduga dari sindrom ini adalah kelemahan bawaan, kekurangan fungsional pusat pernapasan.

Asfiksia (asfiksia) adalah kondisi patologis akut atau subakut yang berkembang dan mengancam jiwa yang disebabkan oleh pertukaran gas yang tidak mencukupi di paru-paru, penurunan tajam dalam kandungan oksigen dalam darah dan akumulasi karbon dioksida. Asfiksia menyebabkan gangguan metabolisme yang nyata pada jaringan dan organ dan dapat menyebabkan perkembangan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada mereka. Asfiksia dapat disebabkan oleh gangguan pernapasan, khususnya, obstruksi jalan napas (kejang, oklusi atau kompresi) - asfiksia mekanik, serta kelumpuhan atau paresis otot-otot pernapasan (dengan polio, sklerosis amyotrophic lateral, dll.), Penurunan permukaan pernapasan paru-paru (pneumonia)., TBC, tumor paru-paru, dll), tetap dalam kondisi kandungan oksigen rendah di udara sekitar

Kematian mendadak dalam mimpi dapat terjadi pada orang-orang dari segala usia, tetapi lebih sering terjadi pada bayi baru lahir - sindrom kematian mendadak bayi baru lahir, atau "kematian dalam buaian." Sindrom ini dianggap sebagai bentuk aneh dari sleep apnea. Perlu dicatat bahwa pada bayi dada mudah runtuh; Dalam hal ini, mereka mungkin mengalami perjalanan patologis dari dada: itu runtuh saat menghirup. Kondisi ini diperburuk oleh koordinasi kontraksi otot-otot pernapasan yang tidak memadai karena pelanggaran persarafan. Selain itu, dengan obstruksi sementara saluran udara pada bayi baru lahir, tidak seperti orang dewasa, tidak ada peningkatan yang sesuai dalam upaya pernapasan. Selain itu, pada bayi dengan hipoventilasi, karena kelemahan pusat pernapasan, ada kemungkinan besar infeksi saluran pernapasan atas.

Gangguan pernafasan pada paresis perifer dan kelumpuhan yang disebabkan oleh kerusakan pada sumsum tulang belakang atau sistem saraf perifer pada tingkat spinal dapat terjadi ketika fungsi neuron motorik perifer dan aksonnya terganggu, yang mengambil bagian dalam persarafan otot yang menyediakan aktivitas pernapasan, dan lesi primer dari otot-otot ini mungkin terjadi. Gangguan pernapasan dalam kasus-kasus seperti itu adalah akibat dari paresis yang lembek atau kelumpuhan otot-otot pernapasan dan, oleh karena itu, melemah dan, dalam kasus-kasus yang parah, penghentian gerakan pernapasan.

Poliomielitis akut epidemi, amyotrophic lateral sclerosis, sindrom Guillain-Barré, myasthenia gravis, botulisme, trauma tulang belakang dan sumsum tulang belakang leher rahim, dan beberapa proses patologis lainnya dapat menyebabkan kelumpuhan otot-otot pernapasan dan mengakibatkan kegagalan pernapasan sekunder, hipoksia, dan hiperkapnia. Diagnosis ditegaskan berdasarkan hasil analisis komposisi gas darah arteri, yang membantu, khususnya, untuk membedakan kegagalan pernapasan yang sebenarnya dari dispnea psikogenik.

Gagal pernapasan neuromuskuler dibedakan dari kegagalan pernapasan bronkopulmonalis yang diamati pada pneumonia dengan dua ciri: kelemahan otot pernapasan dan atelektasis. Ketika kelemahan otot-otot pernapasan berkembang, kesempatan untuk mengambil napas aktif hilang. Selain itu, kekuatan dan efektivitas batuk berkurang, yang mencegah evakuasi yang memadai dari isi saluran pernapasan. Faktor-faktor ini mengarah pada perkembangan atelektasis milier progresif di bagian perifer paru-paru, yang, bagaimanapun, tidak selalu terdeteksi oleh sinar-X. Pada awal pengembangan atelektasis, pasien mungkin tidak memiliki gejala klinis yang meyakinkan, dan tingkat gas dalam darah mungkin berada dalam kisaran normal atau sedikit lebih rendah.

Peningkatan lebih lanjut dalam kelemahan tikus pernafasan, dan penurunan volume pernafasan, mengarah pada fakta bahwa dalam periode yang panjang dari siklus pernafasan, peningkatan jumlah keruntuhan alveoli. Perubahan-perubahan ini sebagian dikompensasi oleh peningkatan pernapasan, jadi untuk beberapa waktu mungkin tidak ada perubahan nyata pada Pdengan. Ketika darah terus mencuci alveoli runtuh tanpa diperkaya dengan oksigen, darah miskin oksigen memasuki atrium kiri, yang menyebabkan penurunan tekanan oksigen dalam darah arteri. Dengan demikian, tanda awal kegagalan pernapasan neuromuskuler penis adalah hipoksia yang cukup parah karena atelektasis.

Pada gagal napas akut yang berkembang dalam beberapa menit atau jam, hiperkapnia dan hipoksia terjadi kira-kira secara bersamaan, tetapi sebagai aturan, tanda laboratorium pertama dari kegagalan neuromuskuler adalah hipoksia sedang.

Fitur lain yang sangat signifikan dari kegagalan pernapasan neuromuskuler, yang tidak boleh diremehkan, adalah meningkatnya kelelahan otot pernapasan. Pada pasien dengan kelemahan otot, penurunan volume tidal cenderung mempertahankan PC0.2 Namun, pada tingkat yang sama, otot-otot pernapasan yang sudah lemah tidak dapat menahan ketegangan dan cepat lelah (terutama diafragma). Oleh karena itu, terlepas dari proses lebih lanjut dari proses utama dalam sindrom Guillain-Barré, myasthenia gravis, atau botulisme, kegagalan pernapasan dapat berkembang dengan sangat cepat karena meningkatnya kelelahan otot-otot pernapasan.

Dengan meningkatnya kelelahan otot-otot pernapasan pada pasien dengan respirasi yang ditingkatkan, ketegangan menyebabkan munculnya keringat di alis dan takikardia ringan. Ketika kelemahan diafragma berkembang, pernapasan perut menjadi paradoksal dan disertai dengan penarikan perut saat terhirup. Ini diikuti oleh nafas pendek. Intubasi dan ventilasi dengan tekanan positif intermiten harus dimulai pada periode yang sangat awal ini, tanpa menunggu

meningkatkan kebutuhan ventilasi dan kelemahan gerakan pernapasan akan mengambil karakter yang diucapkan. Momen ini datang ketika kapasitas vital paru-paru mencapai 15 ml / kg atau lebih awal.

Meningkatnya kelelahan otot dapat menyebabkan penurunan kapasitas paru-paru yang meningkat, tetapi indikator ini pada tahap akhir kadang-kadang stabil, jika kelemahan otot, setelah mencapai tingkat keparahan maksimum, tidak meningkat lebih jauh.

Penyebab hipoventilasi paru karena gagal napas di paru-paru utuh beragam. Pada pasien neurologis, mereka mungkin sebagai berikut:

1) penghambatan pusat pernapasan dengan turunan morfin, barbiturat, beberapa anestesi umum, atau kerusakan pada pusat pernapasan dengan proses patologis pada tutup batang otak pada tingkat pontomedulla;

2) kerusakan jalur konduktif sumsum tulang belakang, khususnya pada tingkat saluran pernapasan, di mana impuls eferen dari pusat pernapasan mencapai motoneuron perifer yang menginervasi otot pernapasan;

3) kerusakan tanduk anterior medula spinalis dalam kasus polio atau amyotrophic lateral sclerosis;

4) pelanggaran persarafan otot-otot pernapasan pada difteri, sindrom Guillain-Barré;

5) gangguan konduksi impuls melalui sinapsis neuromuskuler selama miastenia, keracunan curare, toksin botulinum;

6) lesi otot pernapasan karena distrofi otot progresif;

7) kelainan bentuk dada, kyphoscoliosis, ankylosing spondylo-arthritis; obstruksi jalan nafas atas;

8) Sindrom Pickwick;

9) hipoventilasi idiopatik;

10) alkalosis metabolik yang berhubungan dengan hilangnya kalium dan klorida karena muntah yang tidak dapat ditawar-tawar, serta ketika menggunakan diuretik dan glukokortikoikoid.

Lesi bilateral dari zona premotor pada korteks serebral biasanya dimanifestasikan oleh pelanggaran pernapasan sukarela, hilangnya kemampuan untuk secara sewenang-wenang mengubah ritme, kedalaman, dll, dan sebuah fenomena yang dikenal sebagai apraksia pernapasan berkembang. Jika ada pada pasien, tindakan menelan secara sukarela kadang-kadang terganggu.

Kekalahan mediobasal, pertama-tama, struktur limbik otak berkontribusi terhadap penghancuran reaksi perilaku dan emosional dengan munculnya perubahan aneh dalam gerakan pernapasan selama menangis atau tertawa. Stimulasi listrik pada struktur limbik pada manusia memperlambat pernapasan dan dapat menyebabkan penundaan pada fase ekspirasi yang tenang. Penghambatan respirasi biasanya disertai dengan penurunan tingkat terjaga, mengantuk. Penerimaan barbiturat dapat memicu atau meningkatkan apnea tidur. Henti pernapasan kadang-kadang setara dengan kejang epilepsi. Salah satu tanda pelanggaran bilateral kontrol pernapasan kortikal adalah apnea pasca-hiperventilasi.

Apnea pasca-hiperventilasi adalah henti napas setelah serangkaian napas dalam-dalam, akibatnya ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri turun di bawah tingkat normal, dan pernapasan dilanjutkan hanya setelah ketegangan karbon dioksida dalam darah arteri kembali naik ke nilai normal. Untuk mengidentifikasi apnea pasca-hiperventilasi, pasien diminta untuk mengambil 5 napas dalam-dalam dan menghembuskan napas, dan ia tidak menerima instruksi lain. Pada pasien yang terjaga, dengan lesi bilateral pada otak depan, akibat gangguan struktural atau metabolik, apnea setelah akhir napas dalam berlangsung lebih dari 10 detik (12-20 detik dan lebih); dalam kondisi normal, apnea tidak terjadi atau berlangsung tidak lebih dari 10 detik.

Hiperventilasi dengan lesi batang otak (panjang, cepat, cukup dalam dan spontan) terjadi pada pasien dengan disfungsi ban batang otak antara bagian bawah otak tengah dan sepertiga tengah jembatan. Pembagian paramedian dari formasi retikular menderita saluran vena daripada saluran air dan ventrikel IV otak. Hiperventilasi dalam kasus-kasus patologi seperti itu berlanjut selama tidur, yang bersaksi melawan sifat psikogeniknya. Gangguan pernapasan serupa terjadi dengan keracunan sianida.

Lesi bilateral dari jalur kortikal dan nuklir menyebabkan kelumpuhan pseudobulbar, sementara bersamaan dengan gangguan fonasi dan menelan, ada kelainan pada patensi saluran pernapasan bagian atas dan, oleh karena itu, tanda-tanda kegagalan pernapasan muncul.

Lesi pusat pernapasan di medula oblongata dan gangguan fungsi saluran pernapasan dapat menyebabkan depresi pernapasan dan berbagai sindrom hipoventilasi. Bernafas menjadi dangkal; gerakan pernapasan lambat dan tidak efektif, kemungkinan menahan nafas dan berhenti, biasanya terjadi saat tidur. Penyebab kerusakan pada pusat pernapasan dan henti napas yang persisten mungkin karena berhentinya sirkulasi darah di bagian bawah batang otak atau kehancurannya. Dalam kasus seperti itu, koma terlarang dan kematian otak berkembang.

Fungsi pusat pernapasan dapat terganggu sebagai akibat dari pengaruh patologis langsung, misalnya, dengan cedera otak traumatis, dengan gangguan sirkulasi otak, dengan ensefalitis batang, tumor batang, serta dengan efek sekunder pada batang proses patologis volumetrik yang terletak di dekatnya atau pada jarak tertentu. Penindasan fungsi pusat pernapasan juga dapat menjadi konsekuensi dari overdosis obat-obatan tertentu, khususnya, obat penenang, obat penenang, obat-obatan.

Kelemahan bawaan dari pusat pernapasan juga mungkin terjadi, yang mungkin menjadi penyebab kematian mendadak karena serangan pernapasan persisten, biasanya terjadi selama tidur. Kelemahan bawaan dari pusat pernapasan biasanya dianggap sebagai kemungkinan penyebab kematian mendadak pada bayi baru lahir.

Regulasi pernapasan dipastikan terutama oleh apa yang disebut pusat pernapasan, dijelaskan pada tahun 1885 oleh ahli fisiologi nasional N.A. Mislavsky (1854-1929), - generator, penggerak irama pernapasan yang merupakan bagian dari formasi retikular ban pada batang pada tingkat otak lonjong. Dengan koneksi yang berkelanjutan dengan sumsum tulang belakang, ini memberikan kontraksi ritmis otot-otot pernapasan, tindakan pernapasan otomatis (Gbr. 22.1).

Aktivitas pusat pernapasan ditentukan, khususnya, oleh komposisi gas darah, tergantung pada karakteristik lingkungan eksternal dan proses metabolisme yang terjadi dalam tubuh. Pusat pernapasan sehubungan dengan ini kadang-kadang disebut metabolisme.

Yang paling penting dalam pembentukan pusat pernapasan adalah dua situs dari sekelompok sel dari pembentukan reticular di medula oblongata (Popova LM, 1983). Salah satunya terletak di zona lokasi bagian ventrolateral dari inti balok tunggal - kelompok pernafasan punggung (DRG), yang menyediakan napas (bagian inspirasi dari pusat pernapasan). Akson dari neuron dari kelompok sel ini dikirim ke tanduk anterior dari separuh medula spinalis dan berakhir di sini dengan motoneuron yang menyediakan persarafan otot-otot yang terlibat dalam aksi pernapasan, khususnya yang utama, diafragma.

Gugus neuron kedua di pusat pernapasan juga terletak di medula oblongata di daerah nukleus ganda. Kelompok neuron yang terlibat dalam regulasi respirasi ini memberikan ekspirasi, merupakan bagian ekspirasi dari pusat pernapasan, membentuk kelompok pernapasan ventral (VRG).

DRG mengintegrasikan informasi aferen dari reseptor regangan paru pada inspirasi, dari nasofaring, dari laring dan chemoreceptor perifer. Mereka mengendalikan neuron VRG dan, dengan demikian, adalah yang terdepan

menghubungkan pusat pernapasan. Di pusat pernapasan batang otak ada banyak kemoreseptor sendiri yang sensitif terhadap perubahan komposisi gas darah.

Sistem respirasi otomatis memiliki ritme internalnya sendiri dan mengatur pertukaran gas secara terus menerus sepanjang hidup, bekerja berdasarkan prinsip autopilot, sementara pengaruh korteks serebral dan jalur korteks-nuklir pada fungsi sistem respirasi otomatis dimungkinkan, tetapi tidak perlu. Pada saat yang sama, fungsi sistem respirasi otomatis dipengaruhi oleh impuls pro-irioseptif yang timbul pada otot-otot yang terlibat dalam aksi pernapasan, serta impuls aferen dari chemoreceptors yang terletak di zona karotid dalam bifurkasi arteri karotis umum dan di dinding lengkung aorta dan cabang-cabangnya..

Chemoreceptors dan osmoreceptors dari zona karotid menanggapi perubahan oksigen darah dan karbon dioksida, perubahan pH darah dan segera mengirim pulsa ke pusat pernafasan (jalur peralihan dari pulsa ini belum diteliti), yang mengatur pergerakan pernapasan yang memiliki karakter refleks otomatis. Selain itu, reseptor zona karotis menanggapi perubahan tekanan darah dan kadar katekolamin dan senyawa kimia lainnya yang mempengaruhi keadaan hemodinamik umum dan lokal. Reseptor pusat pernapasan, menerima impuls dari pinggiran yang membawa informasi tentang komposisi gas darah dan tekanan darah, adalah struktur sensitif yang menentukan frekuensi dan kedalaman gerakan pernapasan otomatis.

Selain pusat pernapasan yang terletak di batang otak, zona kortikal juga memengaruhi kondisi fungsi pernapasan, memastikan pengaturannya secara sukarela. Mereka terletak di korteks daerah somatomotor dan struktur mediobasal otak. Dipercayai bahwa daerah motorik dan premotor pada korteks, atas kehendak manusia, memfasilitasi, mengaktifkan pernapasan, dan korteks daerah mediobasal dari belahan otak besar menghambat dan menahan gerakan pernapasan, yang mempengaruhi keadaan bola emosional, serta tingkat keseimbangan fungsi vegetatif. Pembagian korteks serebral ini memengaruhi adaptasi fungsi pernapasan terhadap gerakan kompleks yang terkait dengan respons perilaku dan menyesuaikan respirasi terhadap perubahan metabolisme yang diharapkan saat ini.

Keamanan pernapasan sukarela dapat dinilai dari kemampuan orang yang terbangun untuk menjadi sewenang-wenang atau dengan tugas mengubah ritme dan kedalaman gerakan pernapasan, dan melakukan berbagai tes paru berdasarkan perintah. Sistem pengaturan pernapasan secara sukarela hanya dapat berfungsi selama terjaga. Sebagian impuls yang berasal dari korteks menuju pusat pernapasan batang, bagian lain impuls yang berasal dari struktur kortikal, sepanjang jalur kortikal-tulang belakang menuju ke neuron tanduk anterior medula spinalis, dan kemudian sepanjang akson mereka ke otot-otot pernapasan. Kontrol nafas dalam gerakan lokomotor yang kompleks mengontrol kulit hemisfer serebral. Impuls dari motor korteks sepanjang jalur korteks-nuklir dan kortikal-spinal ke neuron motorik, dan kemudian ke otot-otot faring, laring, lidah, leher, dan otot pernapasan, terlibat dalam mengkoordinasikan fungsi otot-otot ini dan mengadaptasi gerakan pernapasan ke otot-otot motorik yang sedemikian kompleks. bertindak seperti bicara, bernyanyi, menelan, berenang, menyelam, melompat, dan kegiatan lain yang berkaitan dengan kebutuhan untuk mengubah ritme gerakan pernapasan.

Melakukan tindakan pernapasan disediakan oleh otot-otot pernapasan, disuntikkan oleh neuron motorik perifer, yang tubuhnya terletak di inti motor pada tingkat yang sesuai dari batang dan di tanduk lateral dari sumsum tulang belakang. Impuls eferen pada akson neuron ini mencapai otot yang terlibat dalam penyediaan gerakan pernapasan.

Otot pernapasan utama, yang paling kuat adalah diafragma. Dengan pernapasan tenang, ini memberikan 90% volume pasut. Sekitar 2 /3 kapasitas paru ditentukan oleh kerja diafragma dan hanya 1 /3 - Otot interkostal dan otot tambahan (leher, perut) yang meningkatkan aktivitas pernapasan, yang nilainya dapat meningkat pada beberapa varian gangguan pernapasan.

Otot pernapasan bekerja terus menerus, sedangkan untuk sebagian besar hari bernapas dapat di bawah kontrol ganda (dari pusat pernapasan batang dan korteks dari belahan otak). Jika pernapasan refleks yang disediakan oleh pusat pernapasan terganggu, viabilitas dapat dipertahankan hanya melalui pernapasan sukarela, namun, dalam kasus ini, apa yang disebut sindrom "Kutukan Ondine" berkembang (lihat di bawah).

Dengan demikian, tindakan pernapasan otomatis menyediakan terutama pusat pernapasan, yang merupakan bagian dari pembentukan reticular medula oblongata. Otot-otot pernapasan, serta pusat pernapasan, memiliki koneksi dengan korteks hemisfer besar, yang memungkinkan, jika diinginkan, respirasi otomatis untuk dialihkan ke sadar, dikendalikan secara sewenang-wenang. Kadang-kadang, realisasi kemungkinan ini diperlukan karena berbagai alasan, tetapi dalam kebanyakan kasus fiksasi perhatian pada pernapasan, yaitu. beralih respirasi otomatis ke yang terkontrol tidak berkontribusi pada peningkatannya. Jadi, terapis VF yang terkenal Dalam salah satu ceramah, Zelenin meminta siswa untuk mengikuti pernapasan mereka dan, setelah 1-2 menit, menawarkan untuk mengangkat tangan kepada mereka yang mengalami kesulitan bernapas. Pada saat yang sama, lebih dari setengah pendengar biasanya mengangkat tangan.

Fungsi pusat pernapasan dapat terganggu akibat cedera langsungnya, misalnya, pada cedera kraniocerebral, pelanggaran akut sirkulasi serebral di bagasi, dll. Tidak berfungsinya pusat pernapasan dapat terjadi di bawah pengaruh dosis berlebihan obat penenang atau obat penenang, neuroleptik, dan obat-obatan narkotika. Kelemahan bawaan dari pusat pernapasan juga mungkin terjadi, yang dapat bermanifestasi sebagai pernapasan berhenti (sleep apnea) selama tidur.

Poliomielitis akut, amyotrophic lateral sclerosis, sindrom Guillage - Barré, myasthenia gravis, botulisme, trauma leher tulang belakang dada dan sumsum tulang belakang dapat menyebabkan paresis atau kelumpuhan otot-otot pernapasan dan mengakibatkan gagal napas sekunder, hipoksia, hiperkapnia.

Jika gagal napas memanifestasikan dirinya secara akut atau subakut, maka bentuk yang sesuai dari ensefalopati pernapasan berkembang. Hipoksia dapat menyebabkan penurunan tingkat kesadaran, peningkatan tekanan darah, takikardia, akselerasi kompensasi dan peningkatan pernapasan. Meningkatnya hipoksia dan hiperkapnia biasanya menyebabkan hilangnya kesadaran. Diagnosis hipoksia dan hiperkapnia dikonfirmasi berdasarkan hasil analisis komposisi gas darah arteri; itu membantu, khususnya, untuk membedakan kegagalan pernapasan yang sebenarnya dari dispnea psikogenik.

Gangguan fungsional dan, terlebih lagi, kerusakan anatomis pada pusat-pusat pernapasan jalur yang menghubungkan pusat-pusat ini dengan sumsum tulang belakang, dan akhirnya sistem saraf perifer dan otot-otot pernapasan dapat menyebabkan perkembangan kegagalan pernapasan, dan berbagai bentuk gangguan pernapasan mungkin terjadi. tingkat kerusakan pada sistem saraf pusat dan perifer.

Pada gangguan pernapasan neurogenik, menentukan tingkat kerusakan sistem saraf sering berkontribusi pada spesifikasi diagnosis nosokologis, pilihan taktik medis yang memadai, dan optimalisasi tindakan untuk membantu pasien.

Pasokan oksigen yang cukup ke otak tergantung pada empat faktor utama yang sedang berinteraksi.

1. Pertukaran gas penuh di paru-paru, ventilasi paru yang cukup (respirasi eksternal). Pelanggaran respirasi eksternal menyebabkan kegagalan pernapasan akut dan hipoksia hipoksia yang disebabkan olehnya.

2. Aliran darah optimal di jaringan otak. Konsekuensi dari pelanggaran hemodinamik serebral adalah hipoksia sirkulasi.

3. Kecukupan fungsi transportasi darah (konsentrasi normal dan kadar oksigen volumetrik). Berkurangnya kemampuan darah untuk mengangkut oksigen dapat menyebabkan hipoksia hemik (anemia).

4. Pelestarian kemampuan otak untuk membuang oksigen yang mengalir ke dalamnya dengan darah arteri (respirasi jaringan). Pelanggaran respirasi jaringan menyebabkan hipoksia histotoksik (jaringan).

Setiap bentuk hipoksia yang terdaftar mengarah pada gangguan proses metabolisme di jaringan otak, hingga gangguan fungsinya; Namun, sifat dari perubahan di otak dan kekhasan manifestasi klinis yang disebabkan oleh perubahan ini tergantung pada tingkat keparahan, prevalensi dan durasi hipoksia. Hipoksia otak lokal atau umum dapat menyebabkan perkembangan keadaan sinkop, serangan iskemik transien, ensefalopati hipoksia, stroke iskemik, koma iskemik dan, dengan demikian, mengarah pada keadaan yang tidak sesuai dengan kehidupan. Pada saat yang sama, lesi otak lokal atau umum yang disebabkan oleh berbagai penyebab sering menyebabkan berbagai jenis gangguan pernapasan dan hemodinamik umum, yang dapat mengancam, mengganggu kelangsungan hidup organisme (Gbr. 22.1).

Meringkas hal di atas, kita dapat memperhatikan saling ketergantungan kondisi otak dan sistem pernapasan. Bab ini berfokus terutama pada perubahan fungsi otak yang mengarah ke gangguan pernapasan dan beberapa gangguan pernapasan yang terjadi ketika berbagai tingkat sistem saraf pusat dan perifer terpengaruh.

Indikator fisiologis utama yang mencirikan kondisi glikolisis aerob di jaringan otak dalam kondisi normal disajikan pada Tabel. 22.1.

Fig. 22.1. Pusat pernapasan, struktur saraf yang terlibat dalam menyediakan pernapasan. K - Cora; Rm - hipotalamus; PM - medula; Lihat - otak tengah.

Tabel 22.1. Indikator fisiologis utama yang mencirikan kondisi glikolisis aerob di jaringan otak (Vilensky B.S., 1986)

Konsentrasi ion hidrogen dalam darah (pH):

Tekanan parsial karbon dioksida dalam darah:

Tekanan parsial oksigen dalam darah:

Bikarbonat Darah Standar (SB):

Saturasi oksigen darah hemoglobin (Hb0g)

Baca Lebih Lanjut Tentang Skizofrenia