Alasan penghentian tiba-tiba laktasi setelah melahirkan

Setiap wanita yang melahirkan anak ingin menyusui dia selama mungkin. Situasi berubah ketika anak menolak menyusui karena suatu alasan. Tetapi jauh lebih menyinggung dan tidak menyenangkan ketika seorang wanita kehilangan ASI. Alasan penghentian tiba-tiba laktasi setelah melahirkan pada wanita bisa jadi sindrom Sheehan. Sindrom ini muncul dalam komplikasi proses generik. Apa itu sindrom Sheehan dan apa penyebab perkembangannya, serta manifestasi dari sindrom tersebut, baca di estet-portal.com.

Hipopituitarisme adalah penurunan atau tidak adanya sekresi hormon tropik di kelenjar hipofisis. Hipopituitarisme dapat berkembang karena beberapa alasan, di antaranya adalah pendarahan hebat setelah melahirkan.

Sindrom Sheehan. Penyebab patologi kelenjar pituitari setelah melahirkan

Selama kehamilan, kelenjar endokrin wanita, yang terletak di otak - kelenjar pituitari, bertambah besar. Pada saat yang sama, suplai darah ke kelenjar pituitari agak terganggu. Jika sirkulasi darah terganggu, iskemia jaringan hipofisis berkembang. Pada saat yang sama, tidak ada gejala, karena sindrom Shihan berkembang ketika mati karena iskemia dua pertiga dari hipofisis. Pada periode postpartum dengan kehilangan banyak darah, tekanan darah turun di pembuluh, yang selanjutnya mengganggu pasokan darah ke kelenjar pituitari. Dengan demikian, sel-sel hipofisis sebagian atau seluruhnya nekrotik dari hipoksia jaringan. Pertama-tama, ini dimanifestasikan oleh kurangnya laktasi pada periode postpartum.

Sindrom Sheehan pertama kali dideskripsikan pada tahun 1937, meskipun penyakit ini telah dikenal sejak akhir abad kesembilan belas. Penyebaran sindrom tidak dapat diidentifikasi, karena perjalanan penyakit dapat disembunyikan di bawah hipofungsi kelenjar tiroid atau hipotensi arteri. Ada hubungan yang dirasakan antara jumlah kehilangan darah dan kemungkinan mengembangkan sindrom. Dengan kehilangan darah 800 ml, kemungkinan mengembangkan sindrom Shihan adalah 25%, dengan kehilangan 1000 ml darah, sindrom ini berkembang pada 50% kasus, sekitar 4 liter darah - probabilitasnya sekitar 70%. Sindrom Sheehan dapat berkembang sebagai akibat dari kehilangan darah postpartum, dan setelah aborsi.

Gambaran klinis hipopituitarisme postpartum. Manifestasi sindrom Sheehan

Hipopituitarisme postpartum dibagi menjadi beberapa bentuk berdasarkan pada tropisme hormon, yang sekresinya terganggu. Ada global (kekurangan ACTH dan TSH), parsial (hipotiroidisme THG, TSH dan ACTH) dan bentuk gabungan (berbagai kombinasi bentuk). Juga, gambaran klinis tergantung pada hormon, yang pelepasannya terganggu. Dengan perkembangan iskemia dan nekrosis pada adenohipofisis, laktasi berhenti tiba-tiba atau menghilang lebih awal. Di masa depan, dengan hipopituitarisme postpartum, ada pelanggaran siklus menstruasi, kehilangan berat badan dan kelemahan. Karena kurangnya hormon seks, organ genital wanita mengalami atrofi, rambut di area genital dan aksila rontok, kadang-kadang kebotakan diamati di kepala. Disfungsi korteks adrenal terwujud kemudian - hipotensi, kantuk, dan kelelahan parah. Aktivitas proses metabolisme menurun, yang dimanifestasikan oleh hipofungsi kelenjar tiroid dan penurunan berat badan.

Selama hipopituitarisme postpartum, ada 3 tahap:

  • Tentu saja ringan - kelelahan, sakit kepala, hipotensi teratur. Fungsi korteks adrenal dan kelenjar tiroid berkurang, ada kecenderungan peningkatan berat badan.
  • Tingkat keparahan rata-rata adalah penurunan fungsi kelenjar tiroid dan ovarium, kecenderungan pingsan, kerapuhan kuku, dan pembengkakan seluruh tubuh.
  • Parah - hipotropi kelenjar susu dan kelamin, tidak ada menstruasi, kecerdasan dan ingatan berkurang, kantuk, penurunan berat badan, anemia.

Pada kecurigaan pertama hipopituitarisme postpartum pada seorang wanita, Anda harus segera berkonsultasi dengan dokter.

Bagaimana sindrom Sheehan dirawat? Apakah mungkin untuk memperbaiki jaringan hipofisis?

Terapi sindrom Sheehan harus dimulai segera setelah terdeteksi. Ketika keluhan tersebut ditemukan pada seorang wanita, perlu untuk memeriksa kadar hormon tersebut - merangsang folikel, luteinizing, merangsang tiroid, adrenokortikotropik, somatotropik, luteotropik, oksitosin, vasopresin. Identifikasi kebutuhan hormon tertentu, tergantung gejalanya.

Sindrom Sheehan diobati dengan obat-obatan hormon dalam kombinasi dengan diet seimbang, diperkaya, seimbang. Makanan harus diasinkan dengan baik. Dalam kasus kerusakan pada fungsi kelenjar seks, pengobatan dilakukan dengan hormon estrogenik selama 3-4 bulan. Ini mengembalikan nutrisi ke jaringan organ genital, meskipun tidak mengembalikan siklus ovulasi. Dengan pelanggaran seperti itu, wanita itu tidak bisa lagi hamil. Sesuai dengan klinik, terapi dilakukan oleh hormon pengganti kelompok tertentu.

Fungsi adenohypophysis setelah nekrosis tidak dipulihkan. Terapi penggantian dengan hormon pada sindrom Shihan secara signifikan meningkatkan kondisi dan kualitas hidup seorang wanita.

Penyakit kelenjar pituitari pada wanita: gejala, penyebab, pengobatan, tanda-tanda

Aktivitas kelenjar hipofisis dipengaruhi oleh berbagai kondisi patologis, termasuk sindrom Sheehan, pendarahan ke kelenjar hipofisis, dan cedera kraniocerebral.

Penyakit kelenjar pituitari

  • Kekurangan hormon gonadotropik yang terisolasi
  • Sindrom Sheehan
  • Pendarahan hipofisis
  • Trauma
  • Craniopharyngioma
  • Sindrom sadel Turki kosong
  • Tumor hipofisis
    • Tidak aktif secara hormon
      • Adenoma yang tidak berbeda
      • Subtipe III
  • Aktif secara hormon
    • Prolaktinoma
    • Hormon pertumbuhan
    • Kortikotropin
    • Tyrotropinoma
    • Gonadotropinoma
    • Campur
  • Sarkoidosis

Kekurangan hormon gonadotropik yang terisolasi

Hipogonadisme sekunder bawaan dan sindrom Kalman adalah sekelompok penyakit langka yang disebabkan oleh tidak adanya atau keterlambatan perkembangan seksual karena tidak cukupnya sekresi LH dan FSH. Anomali neuroendokrin yang mendasarinya dibagi menjadi dua kelompok: cacat molekul kaskade gonadotropik, yang mengarah ke hipogonadisme sekunder yang terisolasi, dan anomali hipotalamus yang terkait dengan neuron yang mensekresi GnRH, atau dengan hipoplasia penciuman pada sindrom Kalman. Dalam beberapa kasus ada anosmia. Cacat tersebut dikaitkan dengan gangguan pendidikan dalam penciuman olahan petak pada neuron hidung yang berkembang yang mensekresikan GnRH, atau dengan gangguan migrasi mereka dari umbi olfaktori ke nukleus corong selama embriogenesis. Tingkat hormon gonadotropik bisa normal atau berkurang, tingkat hormon hipofisis lainnya tetap normal. Namun, kelenjar kelamin pasien tidak mampu mensintesis hormon seks. Kedua kelainan tersebut bersifat genetik. Pada pasien dengan hipogonadisme sekunder, mutasi gen GNRH1, GPR54 / KISS1R terdeteksi. TLRS dan TACR3 atau resistensi sel hipofisis terhadap gonadoliberin. Penyakit sering, tetapi tidak selalu, sindrom monogenik dan dapat diwarisi secara dominan autosom. Untuk diagnosis injeksi iv GnRH dan mengukur tingkat hormon gonadotropik yang terstimulasi. Secara umum, pengobatan terdiri dari pemberian resep estrogen dan progestogen dalam mode siklus untuk memastikan pubertas. Ketika merencanakan kehamilan, Gonadoliberin diresepkan dalam mode nadi melalui dispenser atau persiapan hormon gonadotropik, yang mengarah pada pematangan folikel dan ovulasi.

Nekrosis postpartum kelenjar hipofisis (sindrom Sheehan)

Sindrom Sheehan mengacu pada bidang endokrinologi darurat. Pada otopsi wanita yang meninggal antara 12 jam dan 34 hari setelah melahirkan, nekrosis adenohipofisis terdeteksi pada sekitar 25% kasus. Dalam hampir semua kasus, perkembangan nekrosis kelenjar hipofisis didahului oleh perdarahan masif selama persalinan, disertai dengan penurunan tekanan darah dan syok. Paling sering, sindrom ini tampaknya ditemukan pada diabetes mellitus. Patogenesis sindrom ini masih belum diketahui. Kekurangan parsial atau ketiadaan sama sekali dari satu atau lebih hormon hipofisis, hingga apititarisme, dicatat secara klinis. Gejala insufisiensi adrenal (hipotensi, mual, muntah, kantuk) atau hipotiroidisme dapat muncul. Fungsi residu kelenjar hipofisis dapat dinilai menggunakan tes provokatif dengan thyroliberin, gonadoliberin, somatoliberin, kortikoliberin.

Pendarahan hipofisis

Pasien mengeluh sakit kepala parah di daerah retroorbital, gangguan penglihatan, perubahan pupil, gangguan kesadaran. Gejala-gejala ini dapat mensimulasikan penyakit neurologis lainnya, seperti oklusi arteri basilar, krisis hipertensi atau trombosis sinus kavernosa. Dengan MRI atau CT, perdarahan ditentukan di kelenjar hipofisis. Banyak pasien didiagnosis dengan prolaktinoma, dan pemberian stimulan reseptor dopamin, seperti bromokriptin, pergolid, atau cabergolin, dapat menghentikan proses: tetapi dekompresi bedah juga mungkin diperlukan.

Hipopituitarisme pascatrauma

Cedera otak traumatis yang parah, seperti kecelakaan mobil, dapat menyebabkan kerusakan pada gerbang hipofisis. Hiperprolaktinemia dan diabetes insipidus dapat dideteksi pada pasien ini. Gejala awal yang paling sering termasuk hipogonadisme, amenore, kehilangan nafsu makan, penurunan berat badan, dan galaktorea.

Tumor ekstrahypophysial

Berbagai tumor dapat mempengaruhi kelenjar pituitari atau tumbuh di daerah yang berdekatan dengan pelana Turki. Craniopharyngioma mengacu pada tumor yang tumbuh perlahan, frekuensinya adalah 1,2-4,6% dengan dua puncak usia: pada anak-anak dan 45-60 tahun. Tumor tumbuh dari epitel skuamosa skuamosa bertingkat dari sisa-sisa saku Ratke, diameternya bisa mencapai 8-10 cm; pertumbuhan tumor dapat menyebabkan kompresi kiasma optik, hipotalamus dan ventrikel ketiga. Dalam banyak kasus, craniopharyngioma adalah suprasellar terlokalisasi, dalam 50% kasus itu dikalsifikasi, yang memudahkan diagnosis. Craniopharyngioma tidak aktif secara hormon. Pasien mengeluh muntah, sakit kepala, penglihatan kabur, gejala diabetes insipidus. Untuk diagnosa menggunakan CT atau MRI. Dasar perawatannya adalah pengangkatan tumor secara bedah, walaupun, menurut literatur, tumor tersebut jarang diangkat karena kesulitan teknis. Dalam kasus pengangkatan yang tidak lengkap setelah operasi, terapi radiasi biasanya dilakukan.

Sindrom sadel Turki kosong

Sindrom sadel Turki kosong biasanya disertai dengan hiperprolaktinemia, gangguan ovulasi dan galaktorea. Ketika X-ray mengungkapkan peningkatan fossa hipofisis, yang mengkonfirmasi dua kemungkinan penyebab sindrom ini:

  1. melotot arachnoid melalui diafragma pelana dan
  2. tumor hipofisis miokard.

Tidak ada perawatan khusus untuk sindrom ini; Stimulan reseptor dopamin digunakan untuk mengurangi hiperprolaktinemia dan terapi hormon dengan kombinasi obat estrogen-progestogen.

Tumor hipofisis

Diasumsikan bahwa adenoma hipofisis terdapat pada 10-23% dari populasi. Pada otopsi, tumor hipofisis tidak aktif ditemukan pada 12% kasus. Tumor hipofisis menyumbang 10% dari semua tumor intrakranial. Namun, diasumsikan bahwa dengan pemeriksaan rontgen massal, patologinya, yang disebut dalam literatur medis sebagai "adenoma hipofisis yang terdeteksi secara tidak sengaja," akan didiagnosis pada 27% kasus.

Tumor tidak aktif secara hormon

Beberapa tumor hipofisis yang tidak aktif secara hormon perlu diperhatikan. Paling sering ini adalah adenoma hipofisis yang tidak berdiferensiasi. Pertumbuhan tumor yang lambat adalah karakteristik, perkembangan hiperprolaktinemia mungkin terjadi, yang membuat diagnosis jauh lebih sulit dan mengarah pada pilihan perawatan yang salah. Jenis lain dari tumor hormon-inaktif, subtipe III adenoma, ditandai dengan pertumbuhan agresif yang cepat. Dalam literatur, jenis tumor ini disebut sebagai "adenoma invasif", sangat mengingatkan pada meningioma, kecambah dura mater dan mampu bermetastasis.

Tumor hipofisis yang aktif secara hormonal

Prolaktinoma

Jenis tumor hipofisis aktif hormon yang paling umum pada manusia adalah prolaktinoma. Prevalensi tumor ini dalam populasi berkisar antara 6-10 hingga 50 per 100.000. Menurut analisis riwayat kasus, 1.607 pasien yang menerima terapi obat untuk hiperprolaktinemia, frekuensi prolaktinoma pada pria adalah 10 per 100.000, pada wanita - 30 per 100.000. berkembang karena reproduksi berlebihan sel-sel lactotropic, yang terletak terutama di bagian lateral kelenjar hipofisis. Prolaktinoma dapat tumbuh keluar, menumbuhkan struktur tulang dan sinus kavernosa, atau ke atas, merusak kiasme optik. Tumor dengan ukuran kurang dari 10 mm didefinisikan sebagai microadenoma, dengan ukuran lebih besar dari 10 mm - makroadenoma. Sifat perkembangan kedua jenis tumor ini berbeda secara signifikan: perjalanan yang jauh lebih jinak adalah karakteristik mikroadenoma daripada macroadenoma.

Gangguan ovulasi pada pasien dengan tumor hipofisis berkembang rata-rata 5 tahun sebelum munculnya galaktorea. Pada masa kanak-kanak dan remaja, penyakit ini menyebabkan gangguan pubertas; tumor hipofisis besar sering ditemukan pada pasien yang tidak mengalami menstruasi atau memiliki satu atau dua siklus menstruasi sebelum perkembangan amenore. Selain hipogonadisme, pada pasien dengan prolaktinoma, gangguan metabolisme berkembang, kepadatan tulang menurun, meskipun risiko patah tulang tidak meningkat. Jika dicurigai prolaktin, kadar prolaktin serum ditentukan. Tingkat yang lebih besar dari 250 μg / L biasanya menunjukkan adanya tumor, dan tingkat yang lebih besar dari 500 μg / L menunjukkan macroadenoma. Namun, tingkat absolut prolaktin tidak dapat berfungsi sebagai penanda ukuran tumor yang dapat diandalkan. Ahli radiologi biasanya lebih suka MRI. Studi bidang visual menggunakan perimeter Goldman dengan makroadenoma yang dikonfirmasi tidak praktis. Pada pasien tersebut, pada sekitar 68% kasus, ada hemianopia bitemporal kuadran atas. Tumor yang tidak melampaui sadel Turki tidak menekan chiasme optik, oleh karena itu tidak masuk akal untuk memeriksa bidang visual pada pasien ini.

Perawatan prolaktin

Saat ini, terapi obat dianggap sebagai metode pilihan untuk prolaktinoma, dan hanya jika tidak efektif atau tidak mungkin untuk melakukannya, masalah pembedahan atau radioterapi diputuskan. Kekambuhan tumor, kemungkinan panhypopituitarism (sekitar 10-30% dengan makroadenoma), komplikasi (kasus meningitis yang jarang, sering, tetapi diabetes insipidus sementara, liquorrhea) dan risiko kematian (walaupun kecil, kurang dari 1%) menyebabkan mayoritas orang sakit. Terapi radiasi tetap menjadi metode cadangan untuk kasus yang resisten terhadap stimulan reseptor dopamin, serta untuk prolaktin ganas. Setelah terapi radiasi, tingkat prolaktin dinormalisasi pada sekitar sepertiga pasien, tetapi perlu hingga 20 tahun untuk mencapai efek ini. Selain itu, penggunaan terapi radiasi dibatasi oleh efek samping, seperti hipopituitarisme, kerusakan saraf kranial (dalam kasus yang jarang terjadi), serta perkembangan tumor sekunder.

Pasien yang memilih perawatan obat sejak pertengahan 1970-an. meresepkan reseptor dopamin stimulan. Obat pertama dalam kelompok ini adalah bromokriptin, yang berikatan dengan D1-, begitu juga dengan D2-reseptor dan menghambat sintesis dan sekresi prolaktin. Dengan aksi pada D1-reseptor dikaitkan dengan perkembangan hipotensi arteri, mual, hidung tersumbat. Efek samping lain yang umum dari obat ini adalah disforia. Bromocriptine harus diberikan dalam semalam untuk menekan kenaikan malam dalam produksi prolaktin. Anda harus mulai dengan dosis 1,25 mg dengan peningkatan bertahap selama beberapa minggu. Dengan pemberian intravaginal, efek samping dikurangi, tetapi hasil pengobatan tidak memuaskan.

Pergolide dan hinagolide digunakan untuk mengobati penyakit Parkinson dan, jarang, dengan hiperprolaktinemia. Obat-obatan ini adalah turunan ergoline dan aktif dalam dosis 50-100 mcg 1 kali per hari.

Cabergolin (Dostinex) mengacu pada agonis selektif D1-reseptor. Saat ini, cabergoline diakui sebagai obat lini pertama dalam pengobatan sebagian besar penyakit dan kondisi yang melibatkan hiperprolaktinemia. Dosis terapi minimum harus mengurangi konsentrasi prolaktin ke nilai normal. Dosis maksimum yang diijinkan adalah yang dapat ditoleransi pasien tanpa efek samping yang serius. Dalam sebuah studi prospektif dari peningkatan dosis harian cabergoline, normalisasi kadar prolaktin dicapai pada 149 dari 150 pasien dengan mikro dan makroadenoma dari kelenjar hipofisis. Dalam kebanyakan kasus, untuk menghilangkan hiperprolaktinemia diperlukan dosis 2,5 hingga 3 mg per minggu, tetapi dalam beberapa kasus itu diperlukan untuk meresepkan cabergoline dengan dosis hingga 11 mg per minggu. Penggunaan cabergoline dosis tinggi menyebabkan kekhawatiran sehubungan dengan efek regurgitasi katup pada pasien dengan penyakit Parkinson yang menerima obat dengan dosis minimal 3 mg per minggu. Namun, dalam 6 dari 7 penelitian yang menganalisis risiko komplikasi dari alat katup jantung ketika menggunakan cabergoline pada pasien dengan hiperprolaktinemia, peningkatan signifikan dalam risiko patologi katup tidak terdeteksi. Hanya satu penelitian yang melaporkan peningkatan frekuensi regurgitasi trikuspid sebesar 57%, meskipun pada kelompok kontrol frekuensi komplikasi ini juga meningkat secara signifikan. Meskipun kurangnya bukti nyata efek samping dari cabergoline di sisi jantung, pemantauan dengan echocardiography diperlukan.

Stimulan reseptor dopamin efektif pada sebagian besar kasus. Kemungkinan meningkatkan dosis cabergoline ke batas maksimum yang ditoleransi memungkinkan Anda untuk mengatasi resistensi yang tampak terhadap terapi. Namun, pada sejumlah pasien, resistensi sebenarnya dari tumor terhadap stimulan reseptor dopamin diamati, yang memanifestasikan dirinya dengan tidak adanya normalisasi kadar prolaktin ketika meresepkan dosis maksimum yang dapat ditoleransi dan ketidakmampuan untuk mengurangi ukuran tumor sebesar 50%. Pada makroadenoma, resistensi diamati lebih sering daripada di microadenoma (masing-masing 18 dan 10%). Untungnya bagi ginekolog, fenomena ini lebih menjadi ciri khas pria. Resistensi prolaktinoma terhadap berbagai stimulan reseptor dopamin tidak sama. Dengan demikian, pada 80% pasien, resistensi terhadap bromokriptin dapat diatasi dengan meresepkan cabergolin. Perbandingan langsung dari dinamika ukuran tumor menggunakan bromocriptine dan cabergoline tidak dilakukan. Namun demikian, hasil dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa bromocriptine mengurangi ukuran tumor sekitar 50% pada 2/3 pasien, sementara cabergoline menyebabkannya sepenuhnya menghilang pada 90% pasien.

Melacak hasil lebih dari 6000 kehamilan, terjadi pada latar belakang penggunaan bromocriptine. Peningkatan kejadian malformasi pada anak-anak, serta komplikasi kehamilan, tidak diamati. Sebuah penelitian prospektif selama dua belas tahun, yang merangkum pengamatan 380 wanita yang telah hamil dengan cabergoline, menunjukkan bahwa jumlah kelahiran prematur, komplikasi kehamilan, dan cacat perkembangan pada anak-anak tidak meningkat dibandingkan dengan populasi umum. Frekuensi aborsi spontan di antara wanita yang hamil saat mengambil cabergoline adalah sekitar 9% dan lebih rendah daripada populasi umum di Amerika Serikat dan Eropa (11-15%). Dengan demikian, cabergoline, seperti bromocriptine, dapat digunakan dalam program perawatan untuk wanita dengan infertilitas.

Sejumlah besar penelitian telah menunjukkan bahwa prolaktinoma tidak mempengaruhi jalannya kehamilan. Di sisi lain, pertumbuhan makroprolaktin selama kehamilan dapat dipercepat secara signifikan. Dalam hal ini, pada wanita dengan makroadenoma, pemeriksaan rutin bidang visual direkomendasikan, dan, jika mereka menyempit, MRI dilakukan tanpa kontras.

Berkenaan dengan metode diagnosis radiasi, maka pemeriksaan ulang dengan tidak adanya perubahan gejala harus dilakukan tidak lebih dari 1 kali dalam 10 tahun, karena mikroprolaktinoma tumbuh lambat. Menurut beberapa penulis, dalam pengobatan reseptor dopamin dengan stimulan, penggunaan berulang metode ini umumnya tidak diperlukan. Dengan makroprolaktinoma, CT atau MRI berulang dianjurkan setelah 6 bulan pengobatan. Beberapa percaya bahwa jika tumor belum meningkat atau menurun ke ukuran mikroprolaktinoma, gejalanya tidak meningkat, dan pengobatan berlanjut, pemeriksaan ulang tidak diperlukan.

Hormon pertumbuhan

Tumor yang mensekresi sindrom hormon pertumbuhan muncul gejala yang tidak mencolok, dan diagnosis biasanya dibuat dengan penundaan hingga 6 tahun. Pertama-tama, perubahan itu berhubungan dengan wajah, tangan, dan kaki. Merangsang pertumbuhan tulang dan proliferasi jaringan lunak, yang mengarah pada peningkatan ukuran hidung, rahang bawah dan lengkungan superciliary. Karena perkembangan sindrom carpal tunnel, paresthesia dapat muncul di tangan, karena penebalan pita suara, suara kasar menjadi. Hipertensi arteri terjadi pada seperempat pasien, obesitas - setengahnya, ditandai hipertrofi miokard, peningkatan ukuran hati dan ginjal. Dalam diagnosis, penting untuk menilai tingkat GH atau respons patologis terhadap beban glukosa. Taktik pengobatan dapat terdiri dari operasi pengangkatan tumor, terapi radiasi atau penekanan pertumbuhan tumor menggunakan analog somatostatin.

Kortikotrolinoma

Tumor yang mensekresi ACTH jarang, biasanya tidak melebihi 1 cm. Ovulasi terganggu karena peningkatan kadar hormon korteks adrenal, dan tingkat kortisol urin bebas dapat meningkat hingga 150 μg / hari atau lebih. Biasanya, adenektomi transsfenoidal dilakukan, efektif pada 60-90% kasus. Perawatan obat ditujukan untuk menekan produksi ACTH atau menghalangi interaksi kortisol dengan reseptor. Dalam praktek klinis, analog dari somatostatin adalah pasireotide dan mifepristone antagonis reseptor glutacorticoid. Kami mempertimbangkan bidang pengobatan baru dengan steroidogenesis inhibitor LC1699 dan asam retinoat (tahap studi klinis).

Studi in vitro gefitinib, antagonis reseptor faktor pertumbuhan epidermal. Dengan metode pengobatan pun ditunjukkan pengamatan yang panjang.

Tyrotropinoma

Tirotropinoma adalah penyebab langka tirotoksikosis. Pengantar praktik metode yang sangat sensitif untuk menentukan TSH menggunakan ELISA telah membuat diagnosis kondisi ini lebih mudah diakses; Kemungkinan deteksi dini tumor telah muncul, yang memungkinkan untuk menghindari kesalahan diagnostik dan perawatan yang salah. Namun, tidak ada metode diagnostik yang spesifik untuk patologi ini, oleh karena itu, ketika membuat diagnosis tirotropinoma, peningkatan tingkat subunit-α dari TSH, peningkatan tingkat SHBH, penurunan atau tidak adanya reaksi sel-sel tirotropik terhadap pemberian thyroliberin, hasil dari T3. Dalam kebanyakan kasus, ukuran tumor relatif kecil (rata-rata 3 mm), sehingga sulit untuk didiagnosis menggunakan CT dan MRI. Perawatan biasanya bedah; dengan ketidakefektifan setelahnya, terapi radiasi ditentukan. Terapi obat dengan analog somatostatin mengurangi sekresi TSH pada lebih dari 90% kasus.

Gonadotropinoma

Dulu adenoma hipofisis mensekresi FSH dan LH. sangat jarang. Namun, baru-baru ini telah ditunjukkan bahwa tumor hormon-tidak aktif pada wanita dapat menghasilkan hormon gonadotropik. Pemberian thyroliberin menyebabkan peningkatan kadar FSH, LH, α- dan β-subunit LH pada beberapa kasus, tetapi tidak semua. Kasus-kasus amenore hypergonadotropic dengan kadar gonadotropin yang sangat tinggi dijelaskan, di mana menotropin menstimulasi fungsi ovarium dan mengembalikan ovulasi dan menyebabkan kehamilan.

Dwarfisme Loroyne-Levy (perawakan pendek). Nekrosis postpartum pada kelenjar hipofisis (sindrom Sheehan, panhypopituitarism)

Dwarfisme Lorain-Levy (perawakan pendek)

Dwarfisme adalah suatu kondisi di mana proses pertumbuhan manusia terjadi sangat lambat, dengan penundaan, dengan hasil bahwa seseorang di masa dewasa memiliki ketinggian kecil yang tidak wajar. Pengaruh utama pada proses pertumbuhan memiliki zat besi di otak - kelenjar pituitari, yang aktivitasnya rendah adalah penyebab dwarfisme. Nama lain dwarfisme: Loroyna-Levy bertubuh pendek, nanizm hypophyseal.

Kelenjar hipofisis terdiri dari dua lobus: anterior dan posterior. Lobus anterior menghasilkan enam hormon: hormon pertumbuhan, adrenokortikotropin (kortikotropin), hormon tirotropik (thyrotropin), prolaktin, hormon yang menstimulasi folikel, dan hormon luteinisasi. Lobus posterior kelenjar hipofisis hanya menghasilkan dua hormon: hormon antidiuretik vasopresin dan oksitosin. Proses pertumbuhan diaktifkan oleh bagian bawah lobus anterior hipotalamus. Hipotalamus menghasilkan hormon yang diperlukan untuk fungsi normal kelenjar hipofisis. Ketika hipotalamus melepaskan hormon pelepas (GHRH), produksi hormon pertumbuhan di hipofisis anterior dirangsang. Hormon pertumbuhan memengaruhi hati dan jaringan lain, menstimulasi mereka untuk memproduksi faktor pertumbuhan mirip insulin. IGF-1, pada gilirannya, mengaktifkan pengembangan tulang dan otot, sebagai akibatnya tulang tumbuh panjang, dan otot secara aktif mensintesis protein (bahan untuk pertumbuhan aktif jaringan otot).

Proses pertumbuhan adalah fenomena yang agak rumit, setiap saat dapat diperlambat atau terganggu oleh berbagai faktor. Dwarfisme terjadi jika ada kekurangan hormon yang dijelaskan di atas. Ini terjadi sebagai akibat dari kegagalan sel-sel penerima reseptor hormon rangsangan atau dengan tidak adanya respon dari sel-sel target.

Inti dari sindrom Lorain-Levy adalah mengurangi produksi hormon di kelenjar hipofisis anterior. Biasanya cacat ini memanifestasikan dirinya di masa kanak-kanak, bahkan kemudian, anak mungkin melihat tanda-tanda pertama kerdil, misalnya, retardasi pertumbuhan, inkonsistensi dengan norma-norma usia pertumbuhan, wajah yang tidak proporsional, wajah pendek, lengan dan kaki. Selain itu, perkembangan dan perolehan garis-garis tubuh orang dewasa masih terjadi, tetapi jauh lebih lambat dan dengan perolehan bentuk anomali tungkai, batang dan kepala. Salah satu dari 27 ribu bayi baru lahir di dunia memiliki bentuk dwarfisme tertentu. Sekitar seperempat kasus perawakan pendek disebabkan justru oleh kurangnya hormon pertumbuhan.

Pria lebih cenderung menderita penyakit ini. Manifestasi ketergantungan ras dari perawakan pendek tidak terdeteksi.

Kemungkinan penyebab kekerdilan:

  • keturunan;
  • cedera dan kecelakaan sebagai akibatnya kelenjar hipofisis rusak;
  • Tumor SSP;
  • Cedera SSP;
  • paparan radiasi;
  • leukemia.

Gejala dwarfisme, diagnosis

Seorang anak dengan kekurangan hormon pertumbuhan memiliki perawakan kecil, fisik yang montok, dan kekurangan fitur wajah, seperti mata kecil, hidung tidak teratur, dll

Ketika kanker menyebabkan kerdil pada pasien dengan gejala neurologis, seperti muntah, sakit kepala, masalah penglihatan, sindrom penglihatan ganda.

Gejala utamanya adalah retardasi pertumbuhan dari teman sebaya. Jika seorang anak terlihat dua atau lebih tahun lebih muda dari teman-temannya, Anda harus memeriksa status sistem endokrinnya.

Diagnosis kerdil dilakukan dengan menggunakan analisis komparatif radiografi tangan dan menentukan usia tulang anak. Jika usia tulang tertinggal dari jadwal kronologis anak, tingkat hormon pertumbuhan dan IGF-1 ditentukan.

Pengobatan defisiensi hormon pertumbuhan

Sampai 1985, hormon pertumbuhan diekstraksi dari kelenjar pituitari orang mati, dan kemudian FDA melarang metode serupa. Di laboratorium menggunakan DNA rekombinan, hormon pertumbuhan sintetis diperoleh. Saat ini, hanya hormon jenis ini yang digunakan untuk terapi.

Prakiraan untuk perawakan pendek

Tergantung pada penyebab dwarfisme. Jika pengobatan dimulai pada masa kanak-kanak, orang-orang dengan perawakan pendek mengalami pubertas, mereka dapat memiliki keturunan yang sehat dan fungsi reproduksi normal. Namun, tanpa perawatan, pertumbuhan pasien tidak dapat disesuaikan. Selama tahun pertama terapi adalah mungkin untuk mencapai peningkatan pertumbuhan 10-15 cm. Lebih lanjut, efek terapi hormon menjadi kurang jelas. Terapi dianggap berhasil jika pasien tumbuh rata-rata 2 cm per tahun.

Jika perawakan pendek disebabkan oleh penyebab lain dan tidak berhubungan dengan defisiensi hormon pertumbuhan, keberhasilan pengobatan tergantung pada eliminasi penyebab penyakit, khususnya pengangkatan tumor dan pemulihan setelah operasi.

Nekrosis postpartum pada kelenjar hipofisis (sindrom Sheehan, panhypopituitarism)

Nekrosis postpartum kelenjar hipofisis (PNH) dalam sumber medis dikenal dengan nama: panhypopituitarism postpartum, atau sindrom Sheehan.

Penyebab Panhypopituitarism Postpartum

Kehilangan darah berlebihan selama atau setelah melahirkan mempengaruhi fungsi kelenjar pituitari, yang mengarah pada munculnya hipopituitarisme ibu, atau sindrom Sheehan. Pendarahan ekstensif mengurangi aliran darah ke kelenjar pituitari, dan karenanya jumlah keseluruhan oksigen yang masuk ke otak. Dalam keadaan seperti itu, sel-sel hipofisis dapat rusak, atau bahkan mengalami nekrosis. Dengan demikian, produksi hormon hipofisis berkurang. Selama kehamilan, kelenjar pituitari bertambah besar (bisa meningkat 2 kali lipat). Selama periode ini, kelenjar sangat rentan terhadap goncangan, dan kehilangan darahlah yang dapat diinduksi oleh induksi ini.

Ada dua bentuk penyakit: kronis dan akut, tergantung pada tingkat kerusakan kelenjar hipofisis. Bentuk akut penyakit menjadi jelas hanya setelah melahirkan, bentuk kronis jauh lebih tidak berbahaya, dan gejalanya muncul beberapa bulan setelah melahirkan.

Gejala sindrom Sheehan

  • disfungsi prolaktin (susu bisa hilang);
  • disfungsi ovarium;
  • kerusakan kelenjar tiroid;
  • disfungsi adrenal.

Dengan nekrosis pituitari postpartum paling parah, seorang wanita dapat berhenti menyusui. Untuk waktu yang lama, menstruasi tidak terjadi, hasrat seksual (libido) menghilang, rambut ketiak menghilang, payudara berkurang, produksi pelumas vagina menurun, yang menyebabkan sensasi menyakitkan saat berhubungan seks.

Gejala tambahan: kelelahan, pertambahan berat badan, lesu, kulit kering, sembelit, perkembangan hipotiroidisme. Kekurangan hormon kortikotropik yang parah menyebabkan hipotensi kronis dengan pingsan, ketidakmampuan untuk merespons stres. Ada kehilangan kekuatan otot, peningkatan kadar lemak dan kerentanan insulin yang berlebihan.

Dalam kasus yang paling berbahaya, jumlah jaringan hipofisis dikurangi menjadi 10%. Tekanan darah pada pasien turun, takikardia muncul, serta hipoglikemia, tanda-tanda diabetes insipidus - haus, asupan air, serta sejumlah besar urin yang diproduksi.

Setelah syok akibat kehilangan darah, tekanan darah turun tajam. Kerusakan kelenjar hipofisis, dalam hal ini sebelum gejala pertama muncul, secara langsung tergantung pada keadaan lobus anterior. Kelenjar hipofisis yang membesar membutuhkan lebih banyak oksigen, dan gangguan aliran darah normal merupakan ancaman bagi kelenjar hipofisis.

Perawatan hipopituitarisme

Metode pengobatan standar termasuk terapi hormon untuk ovarium, tiroid, dan korteks adrenal. Terapi substitusi dengan kortisol, estrogen, progesteron kadang-kadang digunakan. Untuk orang dewasa dengan kekurangan hormon pertumbuhan, terapi hormon pertumbuhan tambahan disediakan.

Berdasarkan pada:
Pusat Informasi Genetika dan Penyakit Langka (GARD)
Jaringan Hormon Masyarakat Kesehatan Endokrin
NIH / Institut Nasional Diabetes, Pencernaan Penyakit Ginjal
Yayasan Hipofisis
Yayasan Pertumbuhan Manusia.
Little People of America, Inc.

Nekrosis hipofisis

Insufisiensi vaskular di dalam lapisan kapiler sistem portal hipofisis dan infark lobus anteriornya paling sering diamati pada periode postpartum. Dengan persalinan prematur yang cepat, perdarahan dan kolapsnya pembuluh darah dapat terjadi. Ada laporan nekrosis hipofisis yang sebelumnya normal sebelum kelahiran. Nekrosis adenoma hipofisis diam juga dapat terjadi selama kehamilan.

Nekrosis non-kehamilan kelenjar hipofisis sangat jarang terjadi. Manifestasi paling khas dari hipopituitarisme (permulaan) adalah insufisiensi laktotropik, gonadotropik, dan somatotropik.

Gambaran klinis nekrosis hipofisis

Gambaran klinis nekrosis hipofisis adalah, terutama, manifestasi neurologis dan endokrin.

Serangan jantung hemoragik, disertai dengan efek supra dan parasellar: kompresi, lebih sering diamati dengan nekrosis yang terjadi sebelum persalinan dibandingkan dengan bentuk postpartumnya.

Sakit kepala di daerah temporal, biasanya bifrontal, merupakan cerminan dari tekanan cairan serebrospinal (CSF) pada dura mater. Mual, muntah, dan kebingungan menunjukkan peningkatan tekanan intrakranial dan (atau) insufisiensi adrenal.

Peningkatan tekanan di daerah suprasellar menyebabkan kompresi kiasme optik, hilangnya bidang visual dan penurunan ketajamannya. Peningkatan tekanan di daerah parasellar menyebabkan kelumpuhan otot-otot mata.

Ketidakcukupan endokrin baik menyertai gejala neurologis atau muncul kemudian, menyebabkan peningkatan paradoks dalam perjalanan diabetes (fenomena Ussai), yang dihasilkan dari hilangnya aksi glukoneogenik normal hormon pertumbuhan.

Nekrosis kelenjar pituitari, yang terjadi pada periode postpartum akibat syok kelahiran, menyebabkan gejala yang bersifat murni endokrin. Fenomena diabetes insipidus dan hipoglikemia, yang sering menyulitkan syok hipovolemik postpartum, bisa sangat akut, tetapi biasanya segera berlalu.

Penghentian laktasi dan amenore stabil, yang kadang-kadang disertai dengan manifestasi hipopituitarisme seperti hipogonadisme (atrofi organ genital, rambut rontok di ketiak dan kemaluan), hipotiroidisme (intoleransi dingin, ketidakpedulian, refleks lambat), hipoadrenalis (depilasi), kurang akut. mual, muntah, kolaps), hiposomatotropisme (atrofi kulit, hipoglikemia). Kombinasi dari fenomena ini merupakan koma hipofisis. Sindrom Schiechen dapat terjadi bertahun-tahun setelah stroke postpartum.

Hasil pemeriksaan untuk nekrosis kelenjar hipofisis

Dengan nekrosis kelenjar hipofisis, kandungan FSH dan LH dalam plasma darah berkurang, dan prolaktin berada dalam kisaran normal atau diturunkan.

Roentgenogram tengkorak normal, kecuali dalam kasus kombinasi penyakit yang mendasari dengan adenoma hipofisis.

Hal ini diperlukan untuk melakukan pemeriksaan endokrinologis penuh. Fungsi terpenting kelenjar tiroid ditentukan berdasarkan indeks tiroksin bebas atau rasio tiroksin yang efektif, dan kelenjar adrenal ditentukan dengan pengukuran kadar kortisol plasma pagi hari (8-20 μg / 100 ml dalam kondisi normal).

Jika hipoadrenalisme yang jelas dikeluarkan, cadangan adrenokortikotropin harus dievaluasi menggunakan salah satu tes provokatif. Hipoglikemia yang diinduksi oleh insulin paling sering digunakan untuk tujuan ini. Pengenalan insulin dalam dosis 0,1 U / kg menyebabkan penurunan tajam glukosa plasma (di bawah 45 mg / 100 ml atau kurang dari 50% dari tingkat kelaparan basal). Isi kortisol diukur setiap 2 jam, sementara peningkatan bertahap dalam levelnya harus diamati dengan peningkatan melebihi 5 μg / 100 ml.

Hipoglikemia yang diinduksi oleh insulin adalah tes yang paling sensitif untuk hipopituitarisme. Pada saat yang sama, ini berfungsi sebagai tes provokatif untuk mengevaluasi sekresi GH (peningkatan isi kortisol lebih dari 6-8 ng / ml selama 2 jam dianggap cukup memadai).

Pada saat yang sama, cadangan hormon perangsang tiroid hipofisis (TSH) dan prolaktin harus ditentukan dengan pemberian intravena 200 μg thyrotropin-releasing factor (TRF).

Untuk pembentukan uji stimulasi multi-aspek kelenjar hipofisis (MSTG), pemberian intravena 100 atau 150 μg LGRF harus ditambahkan ke sampel yang ditunjukkan di atas, merangsang sekresi FSH dan LG. Karena dalam kasus ini pelepasan gonadotropin berbanding lurus dengan tingkat basal mereka, kemudian memperoleh informasi tambahan lainnya tidak wajib

Studi-studi ini juga berfungsi untuk menilai fungsi kelenjar pituitari dalam pilihan klinis lainnya, termasuk penilaian sebelum dan sesudah operasi dari manifestasi tumornya. Mereka jarang diperlukan dari sudut pandang praktis murni, karena pengukuran tingkat basal hormon memberikan informasi yang cukup lengkap. Terlepas dari kenyataan bahwa MSTG ditujukan untuk merangsang tingkat hipotalamus sistem hipotalamus-hipofisis, tes ini sangat jarang memungkinkan untuk membedakan secara jelas patologi hipotalamus dan hipofisis. Namun, tidak adanya atau penurunan yang signifikan dalam hasil gonadotropin tanpa tanda-tanda kekurangan hormon hipofisis lainnya adalah argumen kuat yang mendukung adanya gangguan hipotalamus.

Fungsi lobus posterior hipofisis dinilai dengan mengidentifikasi gangguan sekresi hormon antidiuretik (ADH, vasopresin). Pasien diminta untuk tidak minum sampai konsentrasi urin osmotik, diukur setiap jam, mencapai dataran tinggi; maka konsentrasi osmotik plasma darah ditentukan dan 5 U larutan aqueous vasopresin disuntikkan secara subkutan. Setelah 1 jam sesudahnya, konsentrasi urin osmotik diukur lagi. Dalam kasus defisiensi ADH yang parah, tingkat konsentrasi osmotik urin sebelum pemberian vasopresin tetap lebih rendah daripada plasma darah. Dalam kasus disfungsi parsial dari hipofisis posterior, konsentrasi osmotik urin meningkat, tetapi setelah pemberian vasopresin meningkat 10% atau lebih.

Pengobatan nekrosis hipofisis

Nekrosis hipofisis, yang terjadi sebelum kelahiran dan disertai dengan gangguan neurologis, termasuk dalam bidang bedah saraf darurat dan biasanya memerlukan dekompresi transsfenoidal yang mendesak. Melakukan terapi penggantian tergantung pada sifat defisiensi endokrin. Seringkali ada kebutuhan untuk terapi penggantian estrogen. Untuk menginduksi ovulasi kesuburan, gonadotropin eksogen digunakan.

"Nekrosis kelenjar hipofisis" dan artikel lain dari bagian Pelanggaran siklus menstruasi

Hipopituitarisme pascapartum

. atau: Sindrom Shihan (Shiena, Shihena), nekrosis postpartum kelenjar hipofisis

Hipopituitarisme postpartum adalah kombinasi gangguan hormonal yang terjadi setelah melahirkan dan disebabkan oleh kurangnya fungsi hipofisis anterior (kelenjar endokrin, yang terletak di pangkal otak dan mengatur produksi sebagian besar hormon dalam tubuh).

Selama kehamilan, kelenjar pituitari tumbuh dalam ukuran karena kebutuhan untuk menghasilkan lebih banyak hormon. Namun, suplai darahnya tidak meningkat - malnutrisi relatif dari jaringan hipofisis dibuat. Penurunan tajam dalam suplai darah ke hipofisis yang disebabkan oleh komplikasi persalinan (perdarahan, syok septik) menyebabkan "kematian" lobus anterior dan ketidakmampuan untuk menghasilkan hormon.

Gejala hipopituitarisme postpartum

Bentuk

Alasan

Dokter kandungan-ginekolog akan membantu dalam pengobatan penyakit

Diagnostik

  • Analisis riwayat penyakit dan keluhan - kapan (berapa lama) ada keluhan kantuk, tekanan darah rendah, kekurangan susu, yang dengannya wanita mengasosiasikan penampilan gejala-gejala ini.
  • Analisis riwayat obstetri dan ginekologi - selama kehamilan, persalinan, komplikasi persalinan (adanya perdarahan atau syok septik pada periode postpartum).
  • Menentukan kadar hormon tropik (hormon hipofisis yang mengatur aktivitas kelenjar endokrin):
    • tiroid stimulating hormone (TSH);
    • hormon adrenokortikotropik (ACTH);
    • hormon gonadotropik - hormon perangsang folikel (FSH) dan hormon luteinizing (LH);
    • prolaktin (hormon yang bekerja pada payudara dan mempromosikan laktasi - menyusui);
    • estriol (hormon seks wanita);
    • kortisol (hormon adrenal);
    • T3 dan T4 (hormon tiroid).

Perawatan hipopituitarisme postpartum

Komplikasi dan konsekuensi

  • Koma hipopituitari (penekanan mendalam pada fungsi sistem saraf dengan hilangnya reaksi terhadap rangsangan apa pun, gangguan pernapasan, suplai darah, dan fungsi lainnya dengan latar belakang insufisiensi akut produksi hormon hipofisis).
  • Koma hipotiroid (penindasan yang dalam pada fungsi sistem saraf dengan hilangnya reaksi terhadap rangsangan, gangguan pernapasan, suplai darah, dan fungsi lainnya dengan latar belakang kekurangan produksi hormon tiroid yang tajam).
  • Waterhouse-Frideriksen syndrome (insufisiensi adrenal akut) - penindasan sistem saraf, gangguan pernapasan, penurunan tekanan darah, sering, denyut nadi yang hampir tidak terlihat, munculnya ruam hemoragik (ruam pada kulit dalam bentuk perdarahan, spider veins) dengan latar belakang kekurangan tajam pada produksi hormon kerak. kelenjar adrenal.
  • Infertilitas (ketidakmampuan untuk mengandung anak selama satu tahun kehidupan seksual tanpa perlindungan dari kehamilan yang tidak diinginkan).

Pencegahan hipopituitarisme postpartum

  • Merencanakan kehamilan, persiapan tepat waktu untuk itu (identifikasi dan pengobatan penyakit kronis sebelum kehamilan, pencegahan kehamilan yang tidak diinginkan).
  • Pendaftaran wanita hamil tepat waktu di klinik antenatal (kehamilan hingga 12 minggu).
  • Kunjungan rutin ke dokter spesialis kandungan (1 kali per bulan dalam 1 trimester, 1 kali dalam 2-3 minggu dalam 2 trimester, 1 kali dalam 7-10 hari dalam 3 trimester).
  • Pengangkatan ketegangan otot rahim yang meningkat selama kehamilan dengan bantuan tokolitik (obat yang mengurangi ketegangan otot rahim).
  • Deteksi tepat waktu dan pengobatan preeklampsia (komplikasi dari perjalanan kehamilan, disertai dengan edema, peningkatan tekanan darah dan disfungsi ginjal).
  • Kepatuhan dengan diet hamil (dengan kandungan karbohidrat dan lemak moderat (kecuali makanan berlemak dan digoreng, tepung, permen) dengan protein yang cukup (daging dan produk susu, kacang-kacangan).
  • Terapi fisik untuk wanita hamil (aktivitas fisik ringan 30 menit sehari - latihan pernapasan, berjalan, peregangan).
  • Perawatan tepat waktu dan memadai untuk gangguan koagulasi ibu.
  • Pencegahan perdarahan saat melahirkan (manajemen persalinan yang kompeten, stimulasi rasional dari aktivitas persalinan (resep obat yang tepat yang memicu kontraksi uterus)).
  • Pencegahan terjadinya komplikasi infeksi pada persalinan dan aborsi (resep obat antibakteri (zat yang membunuh atau menghentikan pertumbuhan bakteri)).

Mahir

  • Sumber

"Pedoman untuk rawat jalan dalam kebidanan dan ginekologi", diedit oleh V.I. Kulakov. - M.: "GEOTAR-Media", 2007
"Kebidanan: kepemimpinan nasional" ed. E.K. Aylamazyan. - M.: "GEOTAR-Media", 2013.

Apa yang harus dilakukan dengan hipopituitarisme postpartum?

  • Pilih dokter kandungan dan kandungan yang cocok
  • Lulus tes
  • Dapatkan perawatan dari dokter
  • Ikuti semua rekomendasi

Sindrom Sheehan: berbahaya daripada perdarahan saat melahirkan

Sindrom Sheehan adalah suatu kondisi yang berkembang setelah kelahiran yang sulit. Insidiousness dari penyakit ini adalah bahwa tubuh sudah pulih dari toksemia parah, syok, perdarahan, wanita terus mengalami perubahan tersembunyi di kelenjar hipofisis. Seringkali mereka tidak disadari atau disertai dengan gejala yang tidak terkait dengan persalinan yang sulit dan penyakit progresif. Sementara itu, perkembangan penyakit menyebabkan nekrosis jaringan. MedAboutMe berbicara tentang sindrom berbahaya: siapa yang dia ancam, bagaimana mengenali dan menyembuhkannya.

Sheehan dan fitur sindrom

Sindrom ini dinamai dokter H. Shihan, yang pertama kali menggambarkan gejala dan perjalanan bentuk klinis tertentu dari panhypopituitarism pada awal 1939. Dokter mengamati keadaan nifas setelah persalinan yang rumit. Karena toksemia parah, sepsis, kehilangan atau syok darah yang hebat, kejang dan trombosis pembuluh darah telah terjadi, memasok darah ke otak, khususnya ke kelenjar hipofisis.

Fakta bahwa pada periode postpartum ada risiko pembekuan darah, emboli (penyumbatan aliran darah oleh gelembung udara), banyak orang tahu. Itulah sebabnya ibu dengan gejala varises disarankan untuk membalut kaki mereka atau memakai stoking khusus, dan setiap orang, tanpa kecuali, harus mulai bangun dan bergerak sesegera mungkin setelah kelahiran. Ini adalah pencegahan trombosis.

Namun, pada sindrom Sheehan, penyebabnya berbeda. Selama kehamilan, kelenjar pituitari sangat besar untuk merangsang produksi hormon yang diperlukan. Namun, suplai darahnya tidak bertambah, dan jika seorang wanita tiba-tiba kehilangan darah atau syok dalam persalinan, maka kelenjar hipofisis kekurangan oksigen. Hipoksia, infark dan nekrosis kelenjar hipofisis terjadi, jaringannya mati.

Dulu diduga bahwa sindrom Sheehan adalah penyakit yang sangat langka, tidak lebih dari 20 kasus per 100.000 kelahiran. Namun, dengan diagnosis yang lebih akurat, ditemukan bahwa karena gejala redup yang dapat dikaitkan dengan penyakit lain, banyak kasus infark hipofisis berlalu tanpa diketahui. Saat ini sudah jelas bahwa sindrom Sheehan jauh dari patologi langka: di negara-negara berkembang terdeteksi pada 2,7-3,9% dari nifas. Ini berarti bahwa pada 3 dari 100 ibu risikonya sangat tinggi.

Sedikit susu? Periksa dengan ahli endokrin

Bahkan Dr. Sheehan sendiri mengungkapkan bahwa penghancuran jaringan hipofisis hingga 50% bisa tanpa disadari. Jika 2/3 dari jaringan hancur, gejala klinis muncul, maka tahap parah dari penyakit. Namun, bentuk sedang dan parah terdeteksi cukup cepat, tetapi opsi tersembunyi yang paling umum jarang didiagnosis. Pada saat yang sama, ia memiliki cukup banyak gejala, yang oleh sebagian besar ibu dikaitkan dengan periode postpartum, kelelahan dan perubahan dalam tubuh karena kehamilan dan karakteristik individu. Dengan demikian, konsekuensi dari infark hipofisis mungkin termasuk diabetes mellitus, hipotensi berat, dan gangguan hormonal, yang pada pandangan pertama tidak melibatkan hormon dalam sistem hipofisis.

Bahaya gejala Sheehan adalah perkembangan penyakit. Yang terpenting adalah memperhatikan gejala awalnya:

  • kesulitan dengan laktasi, kekurangan atau kekurangan susu;
  • siklus haid tidak teratur (oligomenore) atau amenore, tidak adanya menstruasi sepenuhnya (di luar laktasi);
  • kenaikan berat badan yang tidak masuk akal;
  • kedinginan, ketidakmampuan menahan suhu dingin, seperti sebelumnya;
  • proses berpikir lambat (kesulitan menghitung, pengambilan keputusan, perhatian, dll.);
  • rambut rontok pada pubis dan ketiak;
  • lidah pucat;
  • gangguan tidur, pusing, kelelahan;
  • munculnya kerutan di sekitar mata, mulut.

Semakin banyak gejala yang Anda miliki, semakin cepat Anda perlu mengunjungi ahli endokrin.

Kesulitan atau ketidakmampuan untuk menyusui - salah satu tanda utama, yang menarik perhatian seorang ibu muda. Selain itu, patologi ini tidak dikoreksi baik oleh penangkapan anak yang benar, atau melalui kontak terus-menerus, pemberian makan sesuai permintaan, dan cara-cara lain untuk membangun menyusui. Ini karena jaringan hipofisis yang rusak tidak dapat mengeluarkan cukup prolaktin, dan tanpa hormon ini, susu tidak diproduksi. Selain itu, kerusakan sel-sel lactotrophic adalah bentuk nekrosis kelenjar hipofisis yang paling umum. Karena itu, dalam hal kesulitan dengan laktasi setelah persalinan berat, Anda tidak boleh menyalahkan diri sendiri atau keluarga “non-dairy breed”, Anda harus berkonsultasi dengan dokter dan memeriksa tingkat hormon dan kondisi jaringan otak. Mengapa ini penting?

Konsekuensi dari sindrom Sheehan: segera dan setelah 30 tahun

Gejala dan perjalanan patologi tergantung pada derajat hipoksia dari jaringan hipofisis. Pada kasus yang parah, nekrosis menyebabkan kematian pada periode postpartum, di bagian tengah dan paru-paru dapat bermanifestasi dan meningkat selama beberapa dekade.

  • Pasien berusia 29 tahun memiliki kehamilan pertama yang tenang tanpa komplikasi, dengan pengecualian tekanan darah sedikit meningkat pada trimester ketiga. Saat melahirkan, perdarahan uterus masif dimulai dengan hilangnya kesadaran yang berkepanjangan. Wanita itu meninggal pada hari keempat karena kegagalan banyak organ yang disebabkan oleh nekrosis hipofisis (sindrom Sheehan), serta hipoksia dari jaringan hati, ginjal, kelenjar adrenal dan bronkopneumonia bilateral.
  • Kasus kedua: wanita berusia 55 tahun dengan riwayat persalinan diperumit oleh perdarahan uterus yang luas dalam sejarah 30 tahun yang lalu. Karena kehilangan darah, seorang wanita dalam persalinan jatuh ke dalam koma, tetapi berhasil keluar dari itu dan pulih. Selanjutnya, ia tidak dapat menyusui, ia juga mengalami amenore (menstruasi setelah kelahiran tidak berlanjut). Ada kehilangan rambut kemaluan dan aksila, kulit kering dan keriput, kepekaan terhadap dingin, kehilangan memori. Akibatnya, pasien didiagnosis menderita sindrom Shihan, dan ia diberi resep terapi penggantian hormon konstan. Pada usia 52, ia mengalami infark miokard yang pertama dari tiga, pada usia 55 ia meninggal karena gagal jantung. Setelah fakta, ditemukan bahwa kelenjar hipofisis sebagai akibat hipoksia generik otak adalah 3 kali lebih kecil dari normal, organ-organ internal dipengaruhi sebagai akibat dari gangguan hormonal, fibrosis jaringan multipel, aterosklerosis pembuluh dan patologi lainnya yang dihasilkan dari persalinan yang rumit.

Siapa yang berisiko?

Apakah mungkin untuk mengetahui sebelumnya seberapa tinggi risiko sindrom Sheehan saat melahirkan? Ada beberapa tanda yang harus diperhatikan ibu hamil:

  • pembekuan darah abnormal selama kehamilan (misalnya, trombositopenia);
  • peningkatan hormon vasopresin;
  • kecenderungan untuk meningkatkan tekanan darah, baik sebelum dan selama kehamilan (hipertensi gestasional);
  • adanya protein dalam urin (proteinuria);
  • gejala pre-eklampsia, "toksikosis kehamilan trimester ketiga";
  • penyakit, patologi ginjal.

Di atas juga ada risiko ketika plasenta previa, detasemennya, kehamilan ganda, dan sering melahirkan. Jika ada keraguan, para ahli merekomendasikan pengujian kadar hormon hipofisis, dan setelah persalinan yang sulit, pemindaian MRI otak dengan penekanan pada ukuran dan komposisi jaringan hipofisis. Jika sindrom Sheehan dikonfirmasi, maka penggunaan obat untuk terapi penggantian hormon atau menghilangkan gejala harus konstan sepanjang hidup. Ini akan membantu menjaga kesehatan dan memperpanjang hidup.

Baca Lebih Lanjut Tentang Skizofrenia

Gangguan Mental

Insomnia