Depresi adalah suatu kondisi yang semakin sering terjadi akhir-akhir ini. Hal ini disebabkan oleh ritme kehidupan, yang diamati pada sebagian besar penduduk, terutama perkotaan.

Tetapi manifestasi depresi pada pasien yang berbeda agak berbeda. Pada beberapa, gejalanya cukup kuat, dalam beberapa manifestasi depresi hampir tidak terlihat. Jadi kapan kondisi depresi dapat disembuhkan dengan "obat tradisional", dan kapan perlu meresepkan obat khusus? Ini, tentu saja, diputuskan hanya oleh dokter yang hadir. Tetapi ada beberapa kelompok obat untuk pengobatan gejala depresi.

Seringkali, antidepresan diresepkan untuk berbagai bentuk depresi. Efek antidepresan dirancang untuk meningkatkan keadaan umum, termasuk mental, pasien. Tindakan mereka, sebagai suatu peraturan, berkembang secara bertahap. Karena itu, hasil pertama akan dimulai hanya dalam waktu sekitar 10 hari. Sayangnya, mereka, karena efek sampingnya, tidak cocok untuk setiap pasien.

Antipsikotik untuk depresi

Karena itu, ada kelompok obat lain untuk mereka, seperti neuroleptik. Neuroleptik adalah obat yang digunakan untuk mengobati gangguan mental tertentu pada pasien.

Antipsikotik untuk depresi adalah obat "pilihan", yaitu, mereka terutama diresepkan oleh banyak dokter. Tindakan mereka didasarkan pada kenyataan bahwa mereka mempengaruhi area-area tertentu dari otak. Mereka hanya bertindak pada area yang bertanggung jawab untuk pengembangan gangguan mental.

Prinsip dampak

Tetapi, sayangnya, tidak hanya bagian otak yang "sakit" dapat memengaruhi neuroleptik dengan depresi, tetapi juga bagian yang sehat. Mereka menekan aktivitas mereka, akibatnya risiko pasien hanya berubah menjadi "sayuran" biasa yang tidak mampu membuat banyak keputusan sendiri. Itulah sebabnya pengobatan depresi dengan neuroleptik sangat diperlukan dengan sangat hati-hati.

Jenis neuroleptik

Semua neuroleptik secara formal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok farmakologis. Efek pada tubuh setiap orang mungkin agak berbeda.

Di antara semua kelompok neuroleptik, neuroleptik biasanya dibedakan secara terpisah. Mereka mempengaruhi bagian-bagian otak di mana zat seperti adrenalin hadir.

1. Khas

Neuroleptik khas dapat dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok pertama adalah neuroleptik dengan efek sedatif yang dominan. Selain efek obat penenang, obat-obatan dari kelompok ini juga memiliki tindakan seperti relaksasi, anti-kecemasan dan obat penenang. Diantaranya, obat yang paling terkenal seperti aminazine, rindu, teasercin dan beberapa obat lain. Kelompok kedua adalah obat yang memiliki efek antipsikotik dominan. Ini, misalnya, haloperidol. Selain penunjukan langsung mereka, obat-obatan ini diresepkan untuk menghilangkan psikosis alkoholik yang terjadi setelah penerimaan alkohol yang lama dan pada latar belakang penarikan, yang berlangsung selama sekitar tiga hari.

2. Tidak khas

Ada kelompok neuroleptik lain. Ini adalah antipsikotik atipikal. Terutama di sini perlu untuk menyoroti neuroleptik atipikal dari generasi baru dengan depresi. Obat-obat ini agak berbeda dalam tindakan farmakologisnya. Pada dasarnya, mereka bertindak pada reseptor seratonin. Itulah sebabnya efek antipsikotik mereka agak kurang menonjol dibandingkan yang lain. Tetapi tingkat keparahan semua efek samping neuroleptik seperti itu jauh lebih sedikit daripada yang lain. Meskipun mereka memiliki efek negatif pada hati pasien, dan pada sistem hormonal.

Apakah antipsikotik digunakan untuk depresi?

Depresi adalah gangguan psikologis yang membutuhkan perawatan segera. Penyakit ini dianggap oleh banyak orang sebagai sembrono atau "dibuat-buat", karena secara lahiriah tidak selalu mungkin untuk menentukan bahwa seseorang sakit.

Untuk diagnosis yang benar dari pasien dengan gangguan tersebut memerlukan bantuan profesional yang terampil.

Gejala

Keadaan depresi ditandai dengan adanya gejala tertentu. Gejala utama gangguan depresi meliputi:

  • peningkatan kelelahan dan kelelahan;
  • kehilangan minat dalam berbagai aspek dan kegembiraan hidup, apatis;
  • tertekan selama dua minggu atau lebih, lekas marah.

Ini adalah tanda-tanda utama penyakit ini. Selain itu, ada gejala tambahan yang dapat ditentukan bahwa seseorang sakit. Fitur tambahan termasuk yang berikut:

  • pikiran untuk bunuh diri;
  • pelupa, konsentrasi dan perhatian menurun;
  • harga diri rendah;
  • kehilangan nafsu makan, kehilangan atau kenaikan berat badan;
  • gangguan tidur;
  • pesimisme, rasa tidak berguna, kegelisahan, ketakutan, rasa bersalah di depan seseorang, dll.

Perawatan

Depresi membutuhkan perawatan. Penyembuhan diri dari gangguan depresi dapat terjadi selama bertahun-tahun. Jika tanda-tanda penyakit muncul, Anda harus berkonsultasi dengan dokter. Tidak ada rencana perawatan yang optimal untuk penyakit yang cocok untuk semua orang tanpa kecuali. Pendekatan untuk setiap pasien harus individual. Pilihan pengobatan terbaik diakui sebagai kombinasi terapi obat dengan psikoterapi. Ini adalah pengobatan yang efektif dalam banyak kasus. Pilihan psikoterapis mungkin memakan waktu lama, dokter harus menginspirasi kepercayaan pada pasien. Perawatan obat tidak selalu diperlukan, itu sesuai dalam kasus-kasus gangguan depresi yang parah.

Terapi Neuroleptik

Untuk pengobatan simtomatik gangguan mental, beberapa kelas neuroleptik digunakan. Paling sering mereka digunakan untuk skizofrenia, psikosis manik depresif, dan psikosis endogen lainnya. Dalam beberapa kasus, obat ini digunakan pada depresi psikotik parah. Mereka diperlukan sebagai alternatif terapi elektrokonvulsif.

Neuroleptik telah membuat revolusi nyata dalam psikiatri. Mereka digunakan untuk pengobatan simtomatik tidak hanya endogen, tetapi juga psikosis somatogenik. Obat-obatan ini nyaman digunakan secara klinis dan cukup aman. Neuroleptik dibedakan oleh kekuatan aksi antipsikotik, serta oleh sifat efek samping, yang ada banyak.

Efek samping

Namun, neuroleptik generasi pertama (khas) hampir selalu menyebabkan efek samping yang serius. Antipsikotik atipikal juga bukan tanpa efek samping. Beberapa antipsikotik untuk depresi ini menyebabkan tekanan darah rendah, epilepsi, kelebihan berat badan, hiperglikemia, dan konsekuensi serius lainnya.

Neuroleptik tingkat rendah sering menyebabkan efek samping otonom. Paling sering ada hipotensi, pusing dan sakit kepala, mulut kering, sembelit, takikardia dan aritmia, gangguan saluran kencing, gangguan kemampuan adaptasi tubuh.

Neuroleptik untuk depresi dapat menyebabkan gangguan lain. Ini mungkin disfungsi hati, keterlambatan discoenses, gangguan endokrin, disfungsi seksual, gangguan dalam sistem metabolisme gula, penyakit kulit, gangguan mata, gangguan termoregulasi, dll

Dalam hal ini, perawatan harus dilakukan hanya di bawah pengawasan dokter.

Ketika neuroleptik tertekan

Apakah antipsikotik diperlukan untuk depresi?

Depresi adalah suatu kondisi yang semakin sering terjadi akhir-akhir ini. Hal ini disebabkan oleh ritme kehidupan, yang diamati pada sebagian besar penduduk, terutama perkotaan.

Tetapi manifestasi depresi pada pasien yang berbeda agak berbeda. Pada beberapa, gejalanya cukup kuat, dalam beberapa manifestasi depresi hampir tidak terlihat. Jadi kapan kondisi depresi dapat disembuhkan dengan "obat tradisional", dan kapan perlu meresepkan obat khusus? Ini, tentu saja, diputuskan hanya oleh dokter yang hadir. Tetapi ada beberapa kelompok obat untuk pengobatan gejala depresi.

Seringkali, antidepresan diresepkan untuk berbagai bentuk depresi. Efek antidepresan dirancang untuk meningkatkan keadaan umum, termasuk mental, pasien. Tindakan mereka, sebagai suatu peraturan, berkembang secara bertahap. Karena itu, hasil pertama akan dimulai hanya dalam waktu sekitar 10 hari. Sayangnya, mereka, karena efek sampingnya, tidak cocok untuk setiap pasien.

Antipsikotik untuk depresi

Karena itu, ada kelompok obat lain untuk mereka, seperti neuroleptik. Neuroleptik adalah obat yang digunakan untuk mengobati gangguan mental tertentu pada pasien.

Antipsikotik untuk depresi adalah obat "pilihan", yaitu, mereka terutama diresepkan oleh banyak dokter. Tindakan mereka didasarkan pada kenyataan bahwa mereka mempengaruhi area-area tertentu dari otak. Mereka hanya bertindak pada area yang bertanggung jawab untuk pengembangan gangguan mental.

Prinsip dampak

Tetapi, sayangnya, tidak hanya bagian otak yang "sakit" dapat memengaruhi neuroleptik dengan depresi, tetapi juga bagian yang sehat. Mereka menekan aktivitas mereka, akibatnya risiko pasien hanya berubah menjadi "sayuran" biasa yang tidak mampu membuat banyak keputusan sendiri. Itulah sebabnya pengobatan depresi dengan neuroleptik sangat diperlukan dengan sangat hati-hati.

Jenis neuroleptik

Semua neuroleptik secara formal dapat dibagi menjadi beberapa kelompok farmakologis. Efek pada tubuh setiap orang mungkin agak berbeda.

Di antara semua kelompok neuroleptik, neuroleptik biasanya dibedakan secara terpisah. Mereka mempengaruhi bagian-bagian otak di mana zat seperti adrenalin hadir.

1. Khas

Neuroleptik khas dapat dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok pertama adalah neuroleptik dengan efek sedatif yang dominan. Selain efek obat penenang, obat-obatan dari kelompok ini juga memiliki tindakan seperti rileks, anti-kecemasan dan obat penenang. Diantaranya, obat yang paling terkenal seperti aminazine, rindu, teasercin dan beberapa obat lain. Kelompok kedua adalah obat yang memiliki efek antipsikotik dominan. Ini, misalnya, haloperidol. Selain penunjukan langsung mereka, obat-obatan ini diresepkan untuk menghilangkan psikosis alkoholik yang terjadi setelah penerimaan alkohol yang lama dan pada latar belakang penarikan, yang berlangsung selama sekitar tiga hari.

2. Tidak khas

Ada kelompok neuroleptik lain. Ini adalah antipsikotik atipikal. Terutama di sini perlu untuk menyoroti neuroleptik atipikal dari generasi baru dengan depresi. Obat-obat ini agak berbeda dalam tindakan farmakologisnya. Pada dasarnya, mereka bertindak pada reseptor seratonin. Itulah sebabnya efek antipsikotik mereka agak kurang menonjol dibandingkan yang lain. Tetapi tingkat keparahan semua efek samping neuroleptik seperti itu jauh lebih sedikit daripada yang lain. Meskipun mereka memiliki efek negatif pada hati pasien, dan pada sistem hormonal.

Depresi Neuroleptik

Depresi neuroleptik adalah salah satu komplikasi terapi antipsikotik (antipsikotik). Masalah depresi neuroleptik sudah menjadi topik pada tahun-tahun ketika antipsikotik pertama digunakan: depresi ini timbul terhadap penggunaan obat-obatan seperti chlorpromazine, reserpin, yang diperkenalkan ke dalam praktik klinis pada pertengahan abad kedua puluh. Selanjutnya, masalah ini terus menjadi relevan, meskipun penggunaan antipsikotik modern (atipikal) modern, efek depresogenik yang diminimalkan. Varian depresi neuroleptik yang terhapus secara signifikan mempersulit interpretasi status mental pasien, memperburuk kualitas hidup mereka.

Durasi depresi neuroleptik adalah dari beberapa bulan hingga 1,5 tahun. Terutama sering mereka terjadi selama terapi dengan aminazine, teasercin dan turunan alifatik lainnya dari fenothiazine, mereka juga dapat terjadi dengan penggunaan triftazine, mazheptil, etoperazine, moditene-depot dan turunan piperazine lain dari fenotiazin, haloperidol, trisedyl dan derivat butyrophenone lainnya. Antipsikotik atipikal relatif jarang menyebabkan depresi, tetapi yang melekat pada beberapa antipsikotik atipikal (risperidone, amisulfride, dll.) Hiperprolaktinemia dapat menyebabkan perkembangan gangguan depresi.

Depresi neuroleptik dapat disalahartikan sebagai depresi oleh diagnosa dalam struktur penyakit mental yang ada. Dalam bahasa umum, pasien menyebut depresi neuroleptik sebagai "keadaan sayuran."

Depresi neuroleptik sangat penting, berlanjut dengan ide-ide tuduhan diri. Ditandai dengan suasana hati yang tertekan, perasaan rindu, pikiran tentang kesia-siaan hidup, keputusasaan situasi. Seringkali, pasien yang melihat masa lalu menemukan banyak kesalahan, perbuatan tidak layak, dll. Depresi neuroleptik menyebabkan risiko bunuh diri yang signifikan.

Ada beberapa pilihan untuk depresi neuroleptik:

  • melankolis neuroleptik
  • depresi yang menjengkelkan
  • depresi akinetik
  • disforia neuroleptik

Depresi neuroleptik dapat memiliki kedalaman yang berbeda - dari astheno yang ringan dan transien dan keadaan depresi-kecemasan hingga depresi berat yang berkepanjangan. Ciri khas dari varian paling parah dari depresi neuroleptik - neuroleptik melancholia - adalah ciri fisik khusus dari pengaruh yang berkurang secara patologis dengan perasaan keanehan dan intoleransi terhadap negara. Pada tahap selanjutnya, gangguan depresi memperoleh gambaran melankolis anestesi dengan gejala anestesi mental, kurang tidur, suram, mudah marah, dan gangguan.

Depresi yang gigih (“menjengkelkan”), yang terjadi terutama dengan penggunaan turunan piperazine dari fenotiazin dan turunan butyrophenone, ditandai oleh dominasi kecemasan-manifestasi apatis dengan gangguan monoton, repetisi monoton stereotipikal dari pelampiasan depresi dan cemas yang sama. memperlambat aliran pikiran, pidato dengan modulasi rendah yang tenang, stereotip motorik, kelesuan, apatis, ketidakpedulian, perasaan "kemalasan yang tak tertahankan", ingin melakukan sesuatu, kerinduan, "berat pada jiwa", ide-ide penghinaan diri, keputusasaan, tidak berharga keberadaan. Kadang-kadang ada gerakan yang disebabkan patologis dalam bentuk perseverasi, yang ditandai dengan kelanjutan dari tindakan yang bertujuan, ketika itu tidak lagi diperlukan. Paling sering, gerakan-gerakan ini muncul seolah-olah sebagai akibat dari kepatuhan yang berlebihan dan kepatuhan pasien dengan pengaruh eksternal. Ketekunan memanifestasikan dirinya dalam bentuk pengulangan kata, tindakan, atau proses berpikir dan sering mengarah pada pemikiran gigih, ketika sangat sulit untuk mengalihkan perhatian pasien dari pikiran yang telah menguasai dirinya. Ciri khasnya adalah perasaan terasingnya negara, dianggap baru, tidak terkait dengan penyakit sebelumnya. Keluhan hypochondriacal diamati, fiksasi pada sensasi mereka, yang diperburuk oleh adanya gangguan ekstrapiramidal; gangguan tidur dalam bentuk insomnia yang menyakitkan atau kurang tidur.

Dengan depresi akinetik, suasana hati menurun dengan dominasi bradikinesia, aspontannost, penurunan inisiatif disertai dengan keluhan kurangnya energi. Disforia neuroleptik ditandai oleh kegelisahan motorik, iritabilitas, reaksi eksplosif, kecemasan dengan perasaan ketegangan internal, risiko perilaku agresif otomatis. Dalam beberapa kasus, gambaran klinis dengan disforia neuroleptik ditransformasikan menjadi depresi yang gelisah.

Depresi neuroleptik sering dikombinasikan dengan efek samping neuroleptik ekstrapiramidal, seperti akathisia, parkinsonisme, distonia; Dengan distonia, seringkali disertai dengan tanda-tanda ketakutan dan kecemasan. Namun, yang paling sulit untuk memahami dan mendiagnosis depresi neuroleptik terjadi tanpa efek ekstrapiramidal yang jelas. Dalam kasus ini, gejala depresi sebagian besar dapat tumpang tindih dengan manifestasi negatif dan apa yang disebut "parkinsonisme bodoh". Dengan tidak adanya gejala ekstrapiramidal, depresi neuroleptik sering tidak terdiagnosis dan disalahartikan sebagai gejala negatif penyakit itu sendiri.

Terkadang mereka juga membedakan konsep depresi "membosankan", atau "depresi dengan kedok ketenangan." Dalam kasus-kasus ini, ekspresi wajah pasien tidak menunjukkan keadaan depresi: pasien dapat bercanda, tersenyum, tertawa, tetapi mengeluh tentang suasana hati yang tertekan, kebosanan, berbicara tentang penyakit yang tidak dapat disembuhkan dari penyakit, tentang malapetaka. Kadang-kadang, keluhan pada latar depan bukan tentang melankolis, tetapi tentang kehilangan perasaan, muncul ketidakpedulian terhadap kerabat, segala sesuatu yang terjadi, kurang tidur, nafsu makan, ketidakmampuan untuk menikmati apa pun ("kepekaan menyakitkan"). Kadang-kadang depresi seperti itu, di mana bukan kerinduan menang, tetapi ketidakmampuan untuk mengalami perasaan senang, disebut angedonik. Jenis depresi ini berbahaya, khususnya, karena pasien tidak menarik perhatian orang lain, tertipu oleh ketenangan eksternal mereka, dan dapat mengakhiri bunuh diri tanpa halangan.

Diketahui bahwa sinapsis dopamin terlibat dalam jalur neuron yang memberikan mekanisme "hadiah". Terkait dengan fungsi ini adalah daerah mesolimbik otak, yaitu korpus anterior (ventral striatum), di mana yang disebut "pusat kesenangan" berada. Karena alasan ini, blokade yang lama dari reseptor dopamin secara teori dapat mengarah pada perkembangan anhedonia dan, tampaknya, depresi.

Sering ditemukan bahwa dalam genesis depresi neuroleptik memainkan peran tidak hanya efek obat itu sendiri, tetapi juga kehadiran dalam gambaran klinis komponen depresi sebelum dimulainya neuroleptik. Pada saat yang sama, neuroleptik, yang memiliki efek menenangkan dan antipsikotik, mengarah pada pengurangan delusi, halusinasi, automatisme mental, rasa takut mempengaruhi, kecemasan, dll., Tidak mempengaruhi depresi dan bahkan memperkuatnya, sebagai hasilnya, seolah-olah "ditutupi" dengan gejala lain, depresi bertindak pada latar depan dan menjadi lazim dalam gambaran klinis penyakit mental. Dilakukan pada tahun 1960-an dan 1970-an, studi epidemiologi menunjukkan peningkatan perkembangan depresi pada pasien dengan skizofrenia setelah dimulainya penggunaan antipsikotik secara luas.

Namun demikian, perkembangan keadaan depresi juga dicatat pada individu sehat mental yang mengambil antipsikotik karena adanya penyakit somatik di dalamnya. Selain itu, neuroleptik sering menyebabkan inversi fase (perkembangan depresi) pada individu yang menderita gangguan afektif bipolar. Sebagai contoh, chlorpromazine menyebabkan depresi pada pasien-pasien ini dalam 40-50% kasus.

Ada kesulitan dalam membedakan depresi dari gejala negatif skizofrenia (meresepkan dosis neuroleptik yang lebih besar dari yang diperlukan dapat menyebabkan peningkatan gejala negatif, yang dapat menciptakan kesan depresi neuroleptik) dan dari efek samping ekstrapiramidal dari neuroleptik: akinesia dan akathisia.

Dalam banyak kasus, depresi dapat terjadi sebagai reaksi yang dapat dipahami secara psikologis terhadap perkembangan psikosis dan perumusan diagnosis stigmatisasi, yang mengarah pada mengalami kebangkrutan dan ketidakmampuan sosial sendiri. Dalam kondisi ini, perawatan suportif dan perubahan lingkungan diinginkan.

Antidepresan dan Neuroleptik

Alexander Y. Magalif. Kuliah 24 Oktober 2001. Moskow

(baca di seminar Asosiasi Medis Profesional Psikoterapis, Psikolog dan Pekerja Sosial dan diterbitkan dalam kumpulan ceramah MEP).

Jadi, antidepresan. Mereka juga disebut "psikoanalisis", yaitu "Obat psikoaktif". Apa peran historis antidepresan? Dari sudut pandang saya, antidepresan memiliki proporsi yang lebih besar dari seluruh kelompok obat psikotropika. Sekarang saya akan mencoba mengartikulasikan mengapa.

Hal pertama yang dilakukan antidepresan dalam psikiatri adalah memungkinkan kita untuk "mengotomisasi", untuk menyelidiki secara mendalam sindrom psikotik kompleks. Pertama-tama, ini adalah sindrom, termasuk gangguan afektif. Faktanya adalah bahwa setelah pengobatan dengan neuroleptik, pengurangan delirium, halusinasi, keadaan lesu, apatis, yang dirasakan selama berbulan-bulan sebagai cacat apatobulan, muncul. Dan tiba-tiba, setelah penunjukan antidepresan, ternyata itu bukan cacat, tetapi depresi yang berkepanjangan. Saya tidak akan pernah lupa bagaimana para psikiater dari generasi yang lebih tua terkejut (terhadap kita, kemudian orang-orang muda), ketika para pasien yang cacat ini tiba-tiba hidup kembali, pulih begitu banyak sehingga sulit untuk mengatakan bahwa mereka pada umumnya sakit. Ternyata antidepresan dapat mempengaruhi fenomena terapi yang rumit seperti perilaku psikopat. Depresi seringkali menjadi dasar perilaku psikopatik pada anak-anak dan remaja. Depresi anak dan remaja paling sering dimanifestasikan dalam perilaku psikopat. Antidepresan memungkinkan kondisi ini dihaluskan. Juga dengan perilaku psikopat pada orang dewasa. Saya tidak akan pernah melupakan kesan saya tentang bagaimana saya pertama kali melihat permainan karya Ivan Chekhov oleh Anton Chekhov. Ini adalah salah satu drama Chekhov yang paling misterius. Semua interpretasi psikologis dari perilaku karakter utama tidak dapat dipahami: mengapa dia menyiksa orang, mengapa dia menderita, mengapa dia minum? Ketika saya melihat, saya melihat: "Ini adalah pasien manik-depresi!" Chekhov, terima kasih kepada kejeniusannya, dan para aktor (saya melihat E. Leonov untuk pertama kalinya, dan I. Smoktunovsky untuk kedua kalinya), tampaknya, secara intuitif, sangat brilian Pilihan bermain untuk depresi. Leonov memainkan depresi yang marah, dan Smoktunovsky memainkan depresi yang suram dan melankolis. Saya bahkan berpikir bahwa kita harus merekomendasikan permainan ini kepada psikiater muda sehingga mereka dapat melihat bagaimana pasien hidup dalam depresi kronis yang berkepanjangan, ketika semua tindakannya bergantung padanya. Alkoholisme sekunder juga didasarkan pada depresi pada sekitar 20% kasus. Jika Anda tidak menggunakan antidepresan, alkoholisme tidak dapat disembuhkan. Juga, masing-masing, dan penyalahgunaan zat dan kecanduan.

Hal kedua yang dilakukan antidepresan adalah memperkuat kemungkinan perawatan pasien rawat jalan yang sakit jiwa. Antidepresan telah menjadi sangat luas dalam psikoterapi. Bahkan, sekarang jarang psikoterapis kompeten melakukannya tanpa antidepresan satu atau lainnya. Antidepresan memungkinkan psikiatri diintegrasikan secara luas ke dalam pengobatan somatik. Ternyata 30% pasien dengan diagnosis yang tidak dikenal, sebenarnya, adalah pasien kami. Di seluruh dunia sekaligus, di suatu tempat di tahun 70-an, diagnosis muncul: "depresi bertopeng", "depresi larvirovanny" (dari fr. Lauvraut - "topeng"), di mana pada awalnya tidak jelas patologi somatik: sebagai suatu peraturan, distonia vegetatif-vaskular (VVD), sindrom algik, dll. Pasien yang tidak bahagia pergi dari dokter ke dokter, mereka bahkan melakukan laparotomi diagnostik, dokter gigi mengeluarkan gigi yang sehat, dll. Kemudian, ketika semua orang tidak mengakui mereka, mereka jatuh ke psikiater dan menjadi jelas bahwa di balik semua topeng somatik ini ada depresi. Mereka mulai memberikan antidepresan dan pasien sembuh. Keadaan bertopeng ini menempati tempat besar dalam pengobatan somatik, dan peran antidepresan di sini sangat besar. Antidepresan bekerja sedemikian rupa sehingga mereka memiliki efek tidak hanya pada pusat, tetapi juga pada mekanisme perifer, sehingga mereka digunakan dalam pengobatan IRR, dan pada asma bronkial, dan dalam berbagai penyakit neurologis, dalam sindrom iritasi usus besar, pada tukak lambung, pada bisul peptik, anoreksia nervosa atau, sebaliknya, bulimia, enuresis, dll.

Terakhir: antidepresan: diizinkan untuk mengklarifikasi mekanisme depresi. Faktanya, hanya ketika antidepresan muncul maka menjadi jelas apa mekanisme depresi yang sebenarnya dan, dengan demikian, obat mana yang harus ditemukan lebih lanjut.

Ketika obat-obatan psikotropika muncul, ledakan menciptakan obat baru dimulai. Psikofarmakologi sebagai rantai putus; dia mulai mengejar ketinggalan, karena para psikiater dulu hampir tidak punya obat aktif. Era psikofarmakologi telah dimulai. Secara harfiah setiap tahun semakin banyak obat-obatan baru muncul. Dan sekarang di dunia ada lebih dari 80 antidepresan dengan nama asli (seperti yang saya sebutkan, dengan "nama keluarga gadis"), dan mereka telah "menikah" berkali-kali. Jika Anda menggabungkan semuanya, Anda mendapatkan ratusan. Coba tentukan obat mana yang digunakan? Menurut ekspresi figuratif dari akademisi MD Mashkovsky (ini adalah farmakologis terkemuka kami, sesuai dengan direktori yang dipelajari dan bekerja oleh beberapa generasi dokter) "era terapi hutan telah dimulai." Lebih baik tidak mengatakan! Rusia sekarang seperti penyedot debu, seperti corong: Rusia menarik obat-obatan dari seluruh dunia. Di negara-negara Barat, di Amerika, mereka lebih suka mengobati hanya dengan obat-obatan mereka sendiri. Dan di Rusia ada obat-obatan dari seluruh dunia. Terkadang Anda melihat obat yang aktif melobi, mendorong, tentu saja, tetapi ternyata ia sudah lama dikenal, hanya di sini ia punya semacam nama yang eksotis. Karena itu, Anda perlu mengetahui prinsip kerja obat-obatan dan kemudian akan mudah untuk memilih apa yang diperlukan.

Saya ingin membangun kuliah hari ini berdasarkan prinsip ini. Untuk memahami mekanisme kerja antidepresan, kita harus memahami mekanisme neurokimia depresi itu sendiri.

Pertama, beberapa kata tentang norma. Sel otak disebut neuron. Neuron berkomunikasi satu sama lain. Itu terjadi begitu, melewati satu sama lain, mereka berkomunikasi dengan tetangga. Bagaimana mereka berkomunikasi? Mereka berkomunikasi melalui perangkat yang disebut sinaps (skema transmisi sinaptik ditunjukkan). Sinaps terdiri dari tiga bagian utama: membran presinaptik, membran postsinaptik dan jarak di antara keduanya adalah celah sinaptik. Apa lagi yang ada di sana? Di bagian presinaptik neuron ada gelembung mikroskopis yang diisi dengan neurotransmiter (mis. Mediator). Jenis apa Mereka dikenal. Ini termasuk dopamin, norepinefrin, epinefrin, serotonin, dan asetilkolin. Ada neuron dengan hanya satu neurotransmitter, dan ada - dengan set lengkap. Bagaimana cara kerja sinapsis? Neuron menerima informasi, sinyal listrik; itu mencapai sinaps dan menggairahkan bagian presinaptik. Pada saat yang sama, vesikel pecah dan neurotransmiter masuk ke celah sinaptik. Setiap neurotransmitter memiliki penerima (reseptor) sendiri, yang terletak pada membran pascasinaps. Untuk dopamin - milik Anda, untuk serotonin - milik Anda. Neurotransmitter bekerja pada reseptor-reseptor ini, mereka mengiritasi membran postsynaptic yang super sensitif, dan mentransmisikan sinyal ke neuron berikutnya.

Jika semua neurotransmitter dibiarkan dalam celah sinaptik, maka mereka akan mengiritasi reseptor, stimulasi berlebih pada membran akan terjadi, yang akan memiliki efek yang sangat buruk pada kondisi: pasien akan mengalami agitasi mental, akan ada kesulitan dengan sistem kardiovaskular, dll. Kita harus menghapusnya setelah mereka bertindak pada reseptor. Bagaimana mereka dibersihkan? Membran presinaptik menangkap mereka, dan mereka hancur di dalamnya, terjadi deaminasi oksidatif. Siapa yang melakukan ini Enzim monoamine oksidase. Ini adalah siklus sinaps: sinyal - pelepasan neurotransmiter - efek pada membran postsinaptik - kejang kembali ke membran presinaptik - penghancuran. Berikutnya adalah siklus berikutnya yang sama, dan seterusnya. Ini adalah norma.

Untuk beberapa alasan yang tidak diketahui, reseptor postinaptik menjadi tidak sensitif. Dengan demikian, membran postsinaptik menjadi tidak sensitif. Mungkin ini terjadi karena neurotransmiter sendiri kehilangan aktivitasnya. Dan mungkin keduanya; ini belum sepenuhnya jelas. Tetapi faktanya tetap: membran postsinaptik tidak bersemangat. Dan kemudian ada perlambatan transmisi sinyal dari satu neuron ke neuron lainnya. Hasilnya adalah depresi. Ketika saya perlu menjelaskan kepada pasien mekanisme depresi, saya kadang-kadang menggunakan perbandingan psikoterapi. Saya berkata: “Bayangkan sebuah alat elektronik berfungsi. Impuls mengalir melalui konduktor dan, dari satu konduktor, melompat ke konduktor lain. Kemudian sebuah oksida muncul di antara mereka. Impuls gratis tidak lagi berjalan, dan perangkat akan mulai bekerja dengan gangguan. Tentang hal yang sama terjadi pada sistem saraf pusat. Apa yang harus saya lakukan ketika ada oksida? Hapus kontak. Peran amplas melakukan antidepresan.

Dua antidepresan pertama muncul pada tahun 1957 hampir secara bersamaan. Obat pertama disebut ipraniazid (iprazit), penghambat monoamine oksidase (MAO) yang kuat. Ketika reuptake neurotransmitter tidak dihancurkan. Obat itu ternyata merupakan antidepresan yang kuat, tetapi pada saat yang sama sangat beracun dan cepat hilang. Obat kedua adalah imipramine, yang kemudian disebut melipramine, yang masih banyak digunakan. Dia menghambat pengambilan kembali neurotransmiter. Dia ditemukan secara kebetulan. Menciptakan neuroleptik baru, turunan dari fenotiazin; inti utama yang terdiri dari tiga cincin benzen. Hanya satu komponen dalam formula kimia yang diubah dan ternyata itu bukan antipsikotik, tetapi antidepresan. Apoteker berpegang teguh pada kasus ini, dan mereka pergi.

Obat berikutnya adalah amitriptyline, juga senyawa trisiklik. Melipramine, amitriptyline ternyata merupakan antidepresan yang kuat, yang masih merupakan yang utama di antara mereka. Mereka memblokir pengecatan ulang (reuptake) semua neurotransmiter secara merata. Tetapi ternyata obat-obatan ini, memiliki efek anti-depresi yang kuat, secara bersamaan menyebabkan efek samping yang cukup kuat. Apa yang paling mengkhawatirkan pasien dan dokter? Tindakan atropinopodobnoe: mulut kering, penglihatan kabur, retensi urin, gangguan motilitas usus, kantuk. Pasien menoleransi obat ini dengan keras. Semua ini karena efek antikolinergik. Penjelasan: jika Anda melihat dua kelompok CH3 di akhir formula struktural obat psikotropika, ketahuilah bahwa obat itu pasti memiliki efek antikolinergik dan akan ada efek samping. Bahkan jika ada satu kelompok, masih akan ada efek seperti itu.

Kemudian mereka memutuskan untuk membebaskan diri dari mereka. Mereka mengambil dan mengambil dari kelompok CH3 Melipramine. Hasilnya adalah obat petilil (deaminated melipramine). Tapi segera efek anti-depresifnya turun. Ternyata efek sampingnya adalah prioritas obat yang kuat. Properti seperti itu: salah satu atau yang lain.

Setelah dua obat ini muncul, farmakologis, atas permintaan dokter, mulai mencari obat yang akan menjadi anti-depresi kuat, tetapi tidak akan memiliki efek samping. Jadi antidepresan lain mulai muncul.

Sekelompok obat yang menghambat MAO dibagi menjadi reversibel dan ireversibel (dalam instruksi untuk mereka selalu ditulis tentang ini: inhibitor MAO ireversibel atau inhibitor MAO reversibel). Faktanya adalah jika monoamine oksidase dihambat oleh inhibitor ireversibel, maka Anda perlu menunggu 2 minggu sampai enzim ini muncul lagi. Ahli farmakologi mengatakan bahwa enzim denova muncul. Dan jika obat itu tidak pergi. Kita sekarang harus menunggu selama 2 minggu dan tidak punya apa-apa untuk diobati. Dan mengapa tidak ada yang bisa diobati? Pada awalnya mereka mencoba untuk menggabungkan MAO inhibitor dan reuptake inhibitor - mereka mendapat komplikasi fatal, karena dua tindakan diperkuat. Trisiklik memblokir pengambilan kembali mediator, dan inhibitor MAO memblokir kehancuran mereka. Terjadi hiper-rangsangan pada membran pascasinaps, dan karena terjadi tidak hanya pada sistem saraf pusat, tetapi di seluruh tubuh, komplikasi jantung yang parah muncul. Maka muncul aturan besi yang melarang kombinasi obat-obatan ini. Oleh karena itu, jika inhibitor MAO yang ireversibel tidak pergi, dan kondisi pasien memerlukan resep obat dari kelompok lain, maka Anda harus menunggu 10-14 hari, yang sangat merepotkan. Kemudian mulai mencari inhibitor monoamine oxidase reversibel. Dan ditemukan. Apa itu inhibitor reversibel? Dia akan "menekan" monoamine oksidase dan "melepaskannya". Efeknya diukur dalam hitungan jam, mungkin berhari-hari. Apa obat dalam kelompok ini? Kami, pada suatu waktu, memiliki obat dalam negeri, pyrazidol. Kami bekerja dengannya untuk waktu yang lama, tetapi tiba-tiba ia menghilang satu kali (setelah runtuhnya Uni Soviet). Dan sekarang dari inhibitor MAO reversibel hanya ada aurorix. Benar, kami memiliki informasi tentang dimulainya kembali produksi obat pirazidol di Rusia.

Jadi, generasi pertama, yang termasuk obat-obatan yang saya sebutkan, serta sejumlah yang lain: anafranil, petilyl, coaxil, dll. Generasi kedua: inhibitor reversibel MAO. Para ahli farmakologi telah menambahkan cincin benzena lain untuk trisiklik - antidepresan tetrasiklik dan obat-obatan dari struktur kimia yang berbeda ternyata: trazadone, lerivon (mianserin), maprotilin (lyudiomil), cosedrin. Ini semua adalah obat generasi kedua. Kemudian mereka mulai berpikir, tetapi neurotransmitter seperti apa yang paling utama dalam depresi? Kami memutuskan serotonin itu. Perlu untuk membuat obat yang hanya akan memblokir reuptake serotonin. Telah dilakukan. Dan sekarang, antidepresan generasi ketiga, terutama serotonin reuptake inhibitor. Dan sisa neurotransmiter seperti obat memengaruhi sedikit. Apa yang terjadi Ternyata cukup baik: beberapa efek samping. Tetapi obat-obatan tidak begitu kuat: fluoxetine (Prozac) (omong-omong, Putri Diana dirawat untuk waktu yang sangat lama, omong-omong). Dan Anda dapat mengatakan kepada pasien Anda untuk tujuan psikoterapi: "Saya meresepkan Anda obat yang digunakan Putri Diana." Obat ini memiliki beberapa nama: Prozac, Apofluoxetine, Portal, Prodep, Profluzak. Antidepresan yang dikenal dari kelompok yang sama, paxil, fluvoxamine, citalopram (cipramil), zoloft.

Generasi keempat adalah dalam pengembangan jalur peningkatan selektivitas reparte, untuk secara tegas memblokir salah satu neurotransmitter.

Hal ini sangat penting dalam aksi antidepresan yang disebut "plato terapi". Faktanya adalah bahwa obat tidak selalu mulai bekerja segera setelah diberikan. Dosis tertentu harus menumpuk. Dalam antidepresan trisiklik (melipramine, amitriptyline, anafranil), dataran tinggi kadang-kadang dicapai pada minggu kedua. Pasien dapat mengatakan: “Bersabarlah, konsentrasi obat tertentu akan dibuat, maka akan ada hasilnya. Biasakan minum obat dulu. ” Memang, itu mulai memanifestasikan dirinya menjelang akhir minggu kedua.

Momen selanjutnya: paruh obat. Isotop radioaktif memiliki waktu paruh, dan di sini waktu paruh adalah. Berapa banyak antidepresan yang hidup di dalam tubuh? Trisiklik hidup 15-16 jam. Tidak terlalu banyak. Dalam sehari mereka sudah pergi. Paxil hidup 20 jam, zoloft - 25 jam, Prozac - 60 jam, dan metabolitnya - sudah 300 jam (dari 7 hingga 15 hari). Saya sudah mengatakan bahwa inhibitor MAO ireversibel hidup selama 2 minggu, dan reversibel - jam dan hari.

Ini semua tentang farmakologi. Sekarang tentang aksi klinis antidepresan.

Kelompok pertama - antidepresan-sedatiki, dengan efek menenangkan. Ini terutama merupakan obat generasi pertama: amitriptyline (sinonim - saroten dan tryptizol), mianserin (lerivon), trittico... Ada banyak obat seperti itu, saya sebut hanya yang utama. Kelompok kedua adalah obat "seimbang". Bukan stimulan, dan bukan sedatiki. Ini termasuk lyudiomil, coaxil (sekarang banyak dipublikasikan), zoloft, paxil, anafranil, cipramil. Kelompok ketiga adalah stimulan, yaitu pengaktifan: Prozac dan semua inhibitor MAO (aurorix, pyrazidol).

Coba beri orang sehat pil Melipramine yang seolah-olah menstimulasi dan lihat apakah ada stimulasi? Dia akan tertidur. Ada apa? Dan masalahnya, menurut saya, obat-obatan dibagi sesuai dengan pengaruhnya terhadap dampak depresi yang mengganggu. Depresi, seperti yang Anda tahu, terdiri dari dua komponen utama: pengaruh melankolik (inti dari depresi: depresi, depresi, apatis) dan pengaruh cemas. Jika Anda berurusan dengan pengaruh yang mengganggu, harap dipahami: ini adalah alarm primer atau sekunder. Poin yang sangat penting. Apa itu alarm primer? Inilah inti dari depresi kecemasan. Pasien bangun di pagi hari - semuanya menggelegak di dadanya, dia tidak dapat menemukan tempat untuk dirinya sendiri: dia melewati tangannya, menarik, bergegas dari sudut ke sudut, merobek bajunya, kegembiraan mencapai kegilaan. Ini adalah alarm utama. Sama sekali tidak termotivasi. Cobalah memberi dengan alarm utama, misalnya, penghambat MAO, itu akan menjadi lebih buruk! Jika kecemasan utama adalah dalam struktur depresi, tetapi tidak diekspresikan dengan kuat, itu pasti akan terwujud jika Anda memberikan antidepresan stimulan. Jika Anda melihat alarm utama, jangan meresepkan obat dengan efek stimulasi. Dan alarm kedua, ada apa? Pasien juga cemas, tetapi kecemasannya adalah reaksi individu terhadap disorganisasi mental, terhadap depersonalisasi depresi. Apa yang terjadi dengan depresi? Bradyphrenia (retardasi berpikir), bradikinesia (retardasi motorik), ambivalensi (ketika ia tidak dapat menyelesaikan pertanyaan mendasar), penilaian pesimistis terhadap masa depan, semuanya tampak baginya sangat buruk dan tidak mungkin. Pasien pergi bekerja besok, dan dia mulai khawatir: bagaimana saya bisa pergi dan tidak bisa bekerja, saya bisa pergi liburan, dll. Dengan kecemasan sekunder, antidepresan yang merangsang akan menghilangkan efek melankolis dan tidak akan ada kecemasan. Saya pikir istilah "obat seimbang" lahir dari kenyataan bahwa mereka tidak membedakan antara pilihan kecemasan. Sebagai contoh, ada tertulis bahwa "pyrazidol adalah obat yang seimbang". Bagaimana itu bisa seimbang ketika itu adalah inhibitor MAO! Dia pasti akan menantang. Ini adalah penyimpangan dari pembagian klasik ke dalam kelompok-kelompok ini, lebih tepatnya, konvensi pembagian semacam itu.

Apa lagi yang sangat penting dalam pembelahan klinis? Inilah yang disebut efek antidepresan diri: bagaimana obat mempengaruhi "substrat" ​​depresi. Dengan kata lain, itu adalah kekuatan, otot obat. Hal yang sama akan Anda temukan dalam neuroleptik: efek antipsikotik yang sebenarnya. Dan obat penenang: tindakan penenang yang tepat. Saya suka berbagi narkoba dengan kekuatan dan tindakan yang ditargetkan. Saya membandingkannya dengan senjata kecil.

Ada obat-obatan yang bisa dibandingkan dengan senjata api penembakan. Tembakan - dan lubang besar! Dan tidak ada depresi. Tetapi efek sampingnya penuh. Hampir semua obat seri trisiklik mengalahkan "anggur". Dan menerobos depresi apa pun, jika bisa ditembus sama sekali (ada sekelompok depresi yang disebut resisten; ada teknik khusus untuk mengatasi depresi semacam itu). Dan jika Anda mengobati depresi lemah ini dengan obat-obatan ini? Ya tolong! Ambil, beri “dua batch”: dosis kecil (seperempat tablet), ajar pasien dengan depresi yang tidak terlalu parah terhadap obat dan dapatkan efek yang baik. Bahkan, Anda selalu dapat menyembuhkan depresi dengan trisiklik.

Selanjutnya adalah senapan. Misalnya, anafranil: bagus, bagus "senapan." Meskipun trisiklik dan berasal dari kelompok yang sama dengan Melipramine dengan amitriptyline, ia menghambat serotonin yang paling penting. Secara teori, dia lebih fokus mengobati depresi daripada pendahulunya. Antidepresan aktif, baik, dan dapat diberikan secara parenteral. Pada depresi berat, berikan suntikan sejak hari pertama, mudah ditransfer... Trisiklik (terutama yang kuat, dengan efek antikolinergik) sering berkontribusi pada kepenuhan. Anafranil - jarang. "Fraksi" kecil - obat generasi ketiga, dengan penghambatan selektif replikasi serotonin: Prozac, Paxil, Zoloft, Cipramil. Apa yang kamu lakukan dengan senapan seperti itu? Depresi ringan yang ringan akan bekerja dengan baik, terutama ketika penting bahwa pasien tidak bereaksi terhadap efek samping, sehingga tidak membuatnya takut. Kita sekarang berbicara tentang pasien rawat jalan. Pasien mengambil satu kapsul Prozac * dan bebas. Prozac disebut "pengusaha anti-depresi" di bahasa gaul psikiatris internasional. Dia mengalami depresi "membosankan", tetapi dia tidak punya waktu, dia menelan kapsul Prozac (atau Paxil) di pagi hari dan itu sudah cukup. Ketika gabungan patologi (depresi pada alkoholik atau alkoholisme pada pasien depresi), obat-obatan seperti Paxil, Prozac, Lyudiomil, Lerivon baik.

Dan ada "senapan sniper". Ini termasuk inhibitor monamin oksidase. Berapa banyak tembakan yang bisa dilakukan seorang penembak jitu? Satu (atau dia akan dalam kesulitan). Jika Anda mencapai target dalam sepuluh besar, ini adalah hasil yang sangat baik. Apa saja kondisinya? Ketika lesu, depresi apatis, sulit diobati. Inhibitor MAO memiliki efek yang baik. Tetapi jika Anda mencurigai alarm utama di sana - saya tidak menyarankan, itu akan lebih buruk. Jika Anda "menembak" dan memukul - semuanya baik-baik saja, tetapi jika Anda "sedikit mengolesi", maka tidak akan ada efek, maka Anda harus menunggu untuk beralih ke antidepresan lain. Ketika mengobati dengan aurorix inhibitor MAO reversibel, jika Anda "diolesi", setelah 2-3 hari Anda dapat meresepkan obat lain. Apa lagi yang bisa dikatakan tentang stimulan? Adalah baik bahwa ada hasilnya segera. Jika setelah beberapa hari pengobatan tidak ada hasil - minum obat (menaikkan dosis, misalnya, 2-3 tablet di aurorix; Anda tidak memberi lebih banyak, itu mahal). Sekarang faktor harga ini sangat mempengaruhi resep obat. Pasien datang, Anda tahu bahwa dia perlu memberikan obat seperti itu, tetapi Anda harus mengajukan pertanyaan: "Bisakah Anda membeli obat seperti itu?". Misalnya, 30 tablet aurorix berharga sekitar 1000 rubel, cipramil yang sama, paxil - semuanya mahal. Kursus perawatan seminggu tidak akan berhasil. Karena itu, jangan menulis banyak sekaligus.

Sekarang tentang kombinasi obat-obatan. Pada prinsipnya, semua obat, kecuali inhibitor MAO, dapat dikombinasikan. Anda tidak akan mendapatkan komplikasi. Apakah ini masuk akal - pertanyaan lain. Beberapa dokter suka membuat "vinaigrette" seperti itu. Saya bukan milik seperti itu. Nah, paling banyak 2-3 obat. Terkadang Anda dapat membuat kombinasi ini: di pagi hari, berikan pil ke prozac, dan di malam hari - lerivon, yang memiliki efek sedatif.

Indikasi... Indikasi tergantung pada jenis depresi. Apa yang bisa dibaca dalam literatur khusus? Mereka menulis artikel ilmiah bahwa antidepresan sangat membantu, misalnya, dengan claustrophobia atau agoraphobia, atau takut akan infeksi, dll. Bagaimana kabarnya? Mereka memberikan obat kepada pasien dengan neurosis, tanpa mendiagnosis bahwa neurosis ini duduk pada depresi. Ada karsinofobia dengan depresi, terutama di usia involusi. Mereka menulis: mereka memberikan antidepresan dan kankerofobia menghilang. Mereka menyimpulkan: obat ini berasal dari obsesi ini dan itu, yang ini dari ini dan itu, dan tentu saja ada omong kosong. Antidepresan tidak memiliki kekhususan untuk obsesi atau fobia, hanya bertindak pada latar belakang depresi. Haruskah depresi psikogenik diobati dengan antidepresan? Pertanyaan ini cukup rumit. Jika kita mengambil semua depresi dan mengaturnya di baris yang sama, ternyata baris ini terus menerus. Di sisi kiri kita akan mengalami depresi psikogenik (reaktif). Berikutnya adalah depresi kelelahan. Selanjutnya, distoreia endoreaktif. Pertama, tingkat neurotik, yang perlahan, perlahan-lahan melayang ke ujung yang lain. Weibrecht endoreaktif dysthymia atau depresi endoreaktif: dimulai dengan psikogenik, dan kemudian radikal endogen terungkap dan Anda sudah muak dengan depresi endogen: perasaan melankolis, perasaan vitalitas, fluktuasi harian dengan ritme harian yang khas: di pagi hari - lebih buruk, di malam hari - gangguan spesifik spesifik tidur Selanjutnya * ke cyclothymia. Kemudian tingkat psikotik: MDP, skizofrenia, depresi delusi. Yang paling menarik adalah bahwa radikal endogen dapat dilihat bahkan dengan depresi psikogenik. Karena itu, kondisi ini juga diobati dengan antidepresan. Ya, ada dan obat penenang, dan neuroleptik ringan mungkin ada, dan, sebagian besar, psikoterapi (ini persis sangat marjinal: Anda sudah dapat melihat bagaimana psikoterapis memasukkan farmakoterapi dalam kondisi ini).

Saya pikir antidepresan dapat diselesaikan (pada prinsipnya, topiknya tidak pernah berakhir). Saya akan mengatakan beberapa kata tentang neuroleptik. Jadi, kami telah menentukan bahwa depresi memanifestasikan dirinya ketika penurunan sensitivitas reseptor membran post-sinaptik terjadi atau aktivitas neurotransmiter berkurang. Dan kapan kondisi sebaliknya terjadi: bukan penundaan, tetapi akselerasi, ketika sinyal mengalir seperti torrent? Lalu bagaimana? Dan kemudian - keadaan gila: peningkatan suasana hati, aktivitas - kepala jauh di depan kaki, semuanya dengan cepat dihitung, kejengkelan pada orang yang "tidak mengerti. Maka itu semua bisa berubah menjadi keadaan hiper-gila: pidato gila, tindakan kacau (pasien dapat segera mengubah semua hal, melempar perabotan baru ke tempat sampah, dll.), Yang dapat disertai dengan gangguan delusi: semua orang melihat betapa jeniusnya dia. Bergantung pada neurotransmitter mana yang berlaku, akan ada keadaan yang berbeda. Kami harus memperlambat proses ini. Dan kemudian - neuroleptik. Apa yang mereka lakukan Mereka memblokir reseptor. Dan itu saja. Apa penghambat transmisi dopaminergik terkuat? Haloperidol. Blocker dopamin paling kuat. Karena itu, dengan haloperidol Anda akan menghilangkan gairah apa pun, apa pun sifatnya. Setan Biru - hapus, delusi penganiayaan - hapus, kondisi gila - hapus. Siapa yang mengikuti haloperidol untuk kekuatan blokade dopamin? Trisedil. Kelompok prepartum ini disebut "turunan butyrophenone". Jika kita melihat bahwa obat tersebut adalah turunan dari butyrophenone, maka ini adalah obat yang kuat. Ada obat droperidol; dia adalah tindakan satu kali. Tentu saja, semua penyakit mental tidak dapat menyembuhkannya, tetapi jika Anda harus segera menghentikan gairah, misalnya, di rumah, tolong, droperidol.

Ini diikuti oleh obat-obatan, turunan dari fenotiazin. Yang pertama adalah aminazin. Dia masih memiliki dalam praktek: neuroleptik penghambat yang kuat yang memblokir sejumlah neurotransmiter, tetapi lebih rendah dari haloperidol dan tricyedum yang berpengaruh pada gejala delusi dan halusinasi. Obat berikutnya yang banyak digunakan dalam praktek adalah merazine. Saya merekomendasikan. Dosis kecil Metarazine dapat digunakan dan secara opsional dalam keadaan delusi. Obat spektrum luas lain yang kuat adalah stelazin (triftazin). Ada juga obat-obatan yang lemah, misalnya, Sonapaks (Melleril). Ini banyak digunakan dalam praktik pediatrik, dalam gerontologi, sedikit untuk koreksi perilaku pada psikopat. Dosisnya tidak besar. Pada prinsipnya, Anda dapat, dengan "mengisi" dosis melleril (sonapaks), menghilangkan keadaan delusi, yaitu akan mengambil jumlahnya. Ini digunakan dalam praktek remaja, kadang-kadang diberikan sebagai pil tidur, ketika ada kecurigaan bahwa kecanduan pil tidur dapat terjadi. Setiapridal yang sangat ringan. Sekarang obat ini banyak digunakan dalam narcology. Bahkan ada karya yang menunjukkan bahwa Setiapridal mempengaruhi kecenderungan pecandu alkohol dan karenanya hampir merupakan obat tertentu. Bahkan, ini dilebih-lebihkan. Ini adalah obat yang sangat ringan yang menyebabkan hampir tidak ada efek samping. Dosisnya 100-300 mg per hari.

Sekarang ada obat yang menghambat penularan serotonergik. Obat ini rispolept (risperidone). Apa yang membuatnya hebat? Pada umumnya, saya bahkan tidak tahu apa, kecuali harganya yang mahal. Baru-baru ini saya membaca sebuah makalah tentang efektivitas komparatif rispolept dan haloperidol dalam pengobatan keadaan delusi akut. Di sela-sela kalimat itu jelas bahwa artikel itu mungkin tidak secara khusus disesuaikan, tetapi jelas melobi. Ada banyak artikel seperti itu sekarang, jadi berhati-hatilah. Mereka tidak hanya berbohong, tetapi juga menggunakan aksen dengan cara yang berbeda. Jadi, saya membaca artikel ini dan, terlepas dari kenyataan bahwa "urutan" muncul melalui itu, namun penulisnya adalah orang yang jujur, karena itu, karena ia tidak mengelak, ternyata masih tidak ada perbedaan khusus. Dan efek samping rispolepta juga cukup jelas.

Sejak awal, begitu neuroleptik muncul, psikiater segera menghadapi efek samping yang sangat kuat. Apa yang segera muncul? Parkinsonisme. Anda tidak dapat membayangkan apa yang ada di tahun-tahun awal pengenalan neuroleptik yang kuat (sekali lagi saya ingin mengatakan: semakin kuat blokade transmisi dopamin, semakin kuat neuroleptik. Transmisi dopaminergik memberikan motilitas melalui sistem striopalidar, zat Nigra. Semua bangsal psikiatrik dipenuhi pasien yang Mengocok, mereka bergerak hampir tidak, gemetar, dan air liur mereka mengalir. Itu pemandangan yang mengesankan.

Di tempat pertama adalah parkinsonism obat. Di tempat kedua adalah akathisia dan tachykinesia: keinginan untuk bergerak dan terus-menerus mengubah posisi tubuh. Pasien berputar seperti gasing di tempat tidur, menendang kakinya, menyentak tangannya, terus-menerus mengubah posisi tubuhnya: dia akan bangkit - dia akan duduk, dia akan duduk - dia akan bangkit. Dia tidak bisa makan semangkuk sup, dia harus melompat beberapa kali, lalu duduk atau berlari dengan cepat melewati kompartemen: di sana-sini, di sana-sini.

Ada kombinasi gangguan seperti itu. Seperti parkinson yang terkekang, dan bahkan dipakai. Pemandangan itu cukup menyedihkan. Keadaan krisis juga muncul: gangguan kejang di tubuh, ketika pasien pecah, kepala mereka terlempar ke belakang, lidah mereka keluar, mata mereka berputar.

Hal yang paling mengerikan yang dimiliki oleh pasien-pasien ini adalah apa yang disebut dyskinesias terlambat atau sindrom ekstrapiramidal kronis, ketika pasien berubah menjadi orang-orang cacat yang bahkan tidak bisa makan atau berpakaian sendiri. Atau sepanjang waktu mereka menjilat, shakami, lidah mereka dibesar-besarkan, terutama pada pasien di klinik gerontologis. Beberapa pasien benar-benar cacat, bahkan muda. Gejala-gejala ini bukanlah psikiater yang sangat kompeten yang dikira sebagai kelainan katatonik dan bahkan memberikan lebih banyak antipsikotik. Yang terburuk adalah bahwa keadaan ini hampir tidak diobati dan tidak diobati; jika pasien memiliki sindrom kronis seperti itu, ia akan menemui ajal.

Segera ada obat yang mulai menghilangkan gangguan samping. Mereka disebut proofreader. Ada banyak korektor, tetapi pada akhirnya mereka menyetujui 2-3 persiapan. Mengapa Sebagai contoh, ada antibiotik yang kuat dan lemah, ada antipsikotik yang kuat dan lemah, ada aksi luas, dan ada - yang sempit. Karena itu, Anda selalu dapat menggunakan obat aksi luas. Sama dengan korektor. Ternyata pengoreksi yang paling efektif adalah siklodol (parkopan), akineton, yang digunakan dalam pengobatan parkinsonisme. Dosis: tsiklodol - dari 2 mg hingga 12 mg per hari, tidak lagi disarankan. Dosis dan akineton yang sama.

Lalu ada obat yang mulai disebut "antipsikotik atipikal". Mengapa “tidak khas”? Karena mereka hampir tidak menimbulkan efek samping. Para ahli farmakologi percaya bahwa jika obat itu menyebabkan efek samping, itu berarti obat itu adalah neuroleptik, dan jika tidak, itu bukan neuroleptik. Tetapi ternyata ada antipsikotik atipikal, yang tidak menimbulkan efek samping. Ini termasuk terutama 2 obat: azaleptin (leponex) dan eglonil (sulpiride). Apa atipia mereka? Leponex: Antipsikotik yang kuat yang tidak menyebabkan gangguan ekstrapiramidal. Ternyata obat ini juga memengaruhi sistem dopaminergik, tetapi dengan cara yang sangat rumit: sama sekali tidak di bagian otak tempat semua antipsikotik klasik bekerja. Itu tidak mempengaruhi motor sphere pasien. Ini digunakan sebagai antipsikotik dalam dosis 100 mg per hari dan di atas (hingga 300 mg, saya tidak menyarankan menaikkannya di atas). Ia juga memiliki efek samping: karena beberapa alasan, hipersalivasi terjadi, formula darah kadang berubah, oleh karena itu, jika Anda merawat azaleptin, Anda harus selalu melihat formula darah. Ini juga dapat digunakan sebagai pil tidur yang sangat kuat, sehingga tersedia dalam dosis 25 mg. Pil tidur yang sangat baik, jika Anda perlu "menembus" insomnia berat yang persisten.

Saya ingin menyebutkan obat lain yang dekat dengan antipsikotik atipikal - ini adalah tizercin. Obat lama dengan efek sedatif yang kuat. Jika Anda memberikannya sebagai pil tidur, maka orang itu pasti akan tertidur, tetapi besok, bagaimanapun, ia akan bangkit dengan kepala berat. Juga, setelah meminumnya akan menjadi mulut kering yang kuat. Jadi, azaleptin dan teasercin tidak menyebabkan efek samping neurologis yang jelas dan sedatiki yang sangat kuat.

Tetapi sulpiride (eglonil) adalah obat yang sedikit berbeda, persilangan antara antidepresan yang lemah dan neuroleptik. Ini digunakan dalam dosis yang berbeda: ada 200 mg eglonil forte per tablet, ada 50 mg eglonil dalam kapsul. Dalam praktik rawat jalan, saya sarankan menggunakan sulpiride dalam kapsul. Kondisi apa yang berlaku? Dia bertindak dengan lembut. Anda dapat memberikannya dengan peningkatan rangsangan pada pasien dengan keluhan depresi ringan. Tetapi perhatikan bahwa dia, bagaimanapun juga, bukan antidepresan, tetapi antipsikotik. Karena itu, sebaiknya kombinasikan dengan antidepresan, jika Anda perlu mengotak-atik depresi. Ini adalah obat yang diarahkan secara somatik. Ini baik dan buruk, karena berfungsi sempurna dengan tukak lambung perut (pada suatu waktu kami memiliki kekurangan sulpiride di rumah sakit jiwa, karena semua borok memakannya, dan terapis meresepkannya dalam dosis besar: 1 tablet 200 mg forte 2-3 kali sehari, yang sulit untuk ditoleransi, tetapi itu benar-benar menyembuhkan tukak dengan baik), meningkatkan nafsu makan (di mana tidak ada nafsu makan, penolakan untuk makan, dengan anoreksia itu baik untuk diberikan), efektif untuk disfungsi usus. Tetapi orientasi somatik ini juga memainkan peran negatif: pria sering mengurangi potensi (bersiaplah untuk keluhan ini), mereka juga menyebabkan proliferasi payudara, dan wanita mengalami kegagalan siklus. Karena itu, ketika meresepkan obat, selalu ingat bahwa fenomena seperti itu mungkin terjadi.

Ada juga neuroleptik, yang disebut "koreksi perilaku." Semuanya berawal dari saat obat neuleptil muncul. Ini tersedia dalam tetes dan kapsul. Dalam kapsul, itu sangat tidak nyaman, karena dalam setiap kapsul 10 mg, Anda dapat menghadapi efek sampingnya: mengantuk. Dan dalam tetes itu sangat nyaman untuk dosis; hampir tidak memiliki rasa atau bau, sehingga dapat dengan mudah dicampur menjadi makanan. Ia ditugaskan untuk anak-anak dengan perilaku menyimpang. Terapi dimulai dengan setetes dan peningkatan dosis yang sangat lambat setiap hari. Setelah sehari dengan tiga tetes, Anda bisa mendapatkan efek yang baik: pasien menjadi jauh lebih tenang, kilatan kemarahan menghilang. Mungkin dan Sonapaks untuk bertindak ketika tidak ada neuleptil. Tetapi, pada prinsipnya, dosisnya meningkat menjadi 20-30 mg; mungkin sudah muncul efek neuroleptiknya: kelesuan, apatis.

Dan hal terakhir yang ingin saya katakan tentang neuroleptik. Neuroleptik memanjang. Mereka muncul sejak lama. Jelas bahwa tidak semua pasien sakit mental menelan tablet secara teratur. Oleh karena itu, muncul obat yang dapat diberikan sekali, dan mereka akan bertindak dari 2 hingga 4 minggu, kadang-kadang bahkan lebih. Ada juga obat retardirovanny: tablet dengan membran khusus, yang perlahan dihancurkan, memperpanjang efek obat. Ada suspensi berkepanjangan yang disuntikkan ke otot, dan mereka bertindak selama 7-10 hari. Mereka memiliki beberapa efek yang merangsang, mereka dapat digunakan untuk psychasthenia. Dasar dari kelompok perpanjangan adalah moditen depot dan piportil-L4. Ini adalah solusi minyak. Karena itu, Allah melarang, masuk secara intravena. Obat-obatan ini bertahan lama: dari 3 hingga 4 minggu. Mereka terutama digunakan dalam gangguan psikotik: mereka adalah antipsikotik yang kuat. Tentu saja, perlu untuk meresepkan korektor, karena jika Anda memberikan obat dalam pil, ada sesuatu yang salah - Anda mengambil dan membatalkannya. Dan kemudian masuk - dan tunggu sampai muncul. Oleh karena itu, selalu perlu memberikan pil terlebih dahulu, melihat bagaimana orang tersebut akan bereaksi terhadap obat semacam itu, dan kemudian melanjutkan untuk memperpanjang. Di Inggris pada suatu waktu ada klinik Moditaen. Ini adalah semacam rawat jalan di mana pasien datang, mereka secara teratur menyuntikkan obat, dan dia pergi. Saya masih tetap berhubungan dengan salah satu pasien lama saya, yang telah mengambil depot moditen sekitar 30 tahun setiap bulan. Selama masa ini, ia berhasil menyelesaikan lembaga energi, mempertahankan tesis, menjadi asisten, menikah, bercerai, mengubur orang tuanya. Begitu ada celah dalam mengambil obat, penyakitnya memburuk. Jadi dia penderita skizofrenia yang lucu, meskipun jelas bahwa orang yang sakit, tetapi dia bekerja, mengajar di institut.

Itu saja yang ingin saya katakan hari ini.

Pertanyaan apa yang anda miliki

Pertanyaan: Tolong, beri tahu saya, jika terjadi depresi ringan, kapan obat harus ditarik?

Alexander Y. Magalif: Pertanyaan bagus! Saya akan mengatakan ini: tidak hanya untuk depresi ringan, tetapi kapan harus mengakhiri terapi antidepresan sama sekali.

Apa itu fase depresi? Kami menyebut manic-depressive syndrome sebagai fase fase. Ingat gelombang sinus dari kursus fisika? Fase naik, fase penurunan... Mungkin ada arus monopolar: misalnya, hanya satu depresi atau hanya satu mania. Ada keadaan digabungkan - arus bipolar. Apa itu Ini adalah semacam "program" yang tertanam di "komputer" kami, bekerja untuk waktu tertentu. Jika pasien Anda sudah menderita beberapa fase seperti itu, pastikan untuk bertanya berapa lama mereka bertahan untuknya. Jika dia memberi tahu Anda bahwa hari ini adalah satu hal. Pada pasien rawat jalan, ada jam dan hari. Tetapkan beberapa antidepresan yang lemah, dia akan membantunya; akhiri periode ini batal. Dan jika ini adalah depresi nyata, dia akan memberi tahu Anda: "Saya mengalami depresi selama 3 bulan". Anda sedang menyiapkan periode ini dan meresepkan obat. Apa yang terjadi biasanya ketika kita menghentikan kondisi ini, mengeluarkan pasien dari depresi? Sepertinya tidak apa-apa. Tapi dia tidak pulih. Programnya bekerja, dan pasien kembali tertarik ke fase depresi. Antidepresan awal dihapuskan. Jika pasien dirawat untuk pertama kalinya, dan dia tidak tahu berapa lama fase berlangsung, maka Anda selalu dibimbing oleh setidaknya 2 bulan. Psikiater yang lebih tua percaya bahwa aliran depresi paling tidak selama 4-6 bulan. Terkadang itu terjadi lebih lama: depresi kronis; tetapi ini adalah topik terpisah "hidup dalam depresi". Karena itu, hingga 2 bulan berlalu, jangan membatalkan obat. Biarkan dia setidaknya sedikit untuk malam itu. Ada tengara lain yang menarik. Anda merawat pasien dengan antidepresan yang cukup kuat, seperti amitriptyline. Lepaskan depresinya. Meskipun Anda memberikan amitriptyline pada depresi, pasien tidak mengeluhkan efek sampingnya. Nah, hanya pada awalnya mengeluh mulut kering, kemudian terbiasa dan dirawat. Depresi berlalu, tetapi Anda tidak tahu: sudah berakhir atau belum? Pasien mulai mengeluh efek samping yang parah. Ternyata, ada beberapa "substrat penyakit" yang membutuhkan obat ini. Ketika "substrat" ​​menghilang, demikian juga efek sampingnya. Di sini Anda dengan aman berhenti mengobati. Apa yang harus dilakukan selanjutnya? Ada beberapa fase pencegahan: lithium, finlepsin, tetapi, terus terang, saya tidak melihat bahwa finlepsin benar-benar bekerja dengan andal sebagai penstabil waktu atau penstabil suasana hati. Namun, lithium: setidaknya 2 tablet per hari. Tapi ini, jika Anda berurusan dengan depresi murni, jika masih ada kondisi manik. Kadang-kadang lithium, sebaliknya, berbahaya jika hanya ada fase depresi monopolar. Pilihan lain: meresepkan antidepresan sebagai pengobatan profilaksis.

Pertanyaan: Saat menggunakan coaxil, kecemasan sering muncul atau meningkat. Dan hanya pada saat itu, ketika Anda menambahkan sedikit obat penenang, phenazepam yang sama di malam hari, tingkat kecemasannya hilang dan hilang. Menurut Anda berapa lama disarankan untuk meminumnya dan berapa banyak waktu untuk digabungkan dengan mengonsumsi obat penenang? Ternyata sekitar dua minggu...

Alexander Y. Magalif: Dan inilah yang saya bicarakan - unsur-unsur kecemasan utama. Coaxil dapat menstimulasi kecemasan primer, seperti yang diungkapkannya. Karena ia adalah obat yang lemah, ia lemah dan mengungkapkan, dan memberikan obat yang kuat - pasien akan "vzovtsya." Dalam hal ini, disarankan untuk beralih ke amitriptyline dalam dosis kecil, atau bertindak seperti Anda. Apa pengaruh kecemasan dalam depresi? Ini masih depresi, dan ketika Anda meresepkan antidepresan, Anda mengobati depresi. Ya, Anda menutupinya dengan obat penenang coaxil (obat penenang harus melakukan ini, dia anxiolytic). Seiring waktu, depresi mulai hilang dan tidak ada lagi kecemasan.

Pertanyaan: Pengobatan depresi pada penderita epilepsi.

Alexander Y. Magalif: Ini topik yang rumit! Tidak ada banyak depresi seperti dysphoria. Bagaimana cara mengobati? Terbaik dari semua obat penenang, neuleptil. Jangan meresepkan antidepresan kuat dalam dosis besar, terutama inhibitor MAO - Anda dapat memicu kejang. Gunakan antidepresan ringan. Finlepsin bekerja sangat baik.

Baca Lebih Lanjut Tentang Skizofrenia