Neuropati motorik

Ini adalah nama kelompok heterogen yang luas dari penyakit yang ditentukan secara genetis, dimanifestasikan oleh beberapa lesi motor dan serat sensorik dari saraf perifer. Neuropati motorik sensoris motorik herediter berbeda dalam jenis warisan, variabilitas kompleks gejala klinis dan karakteristik kursus, serta sifat electroneuromyography (ENMG) dan perubahan morfologis.

Gejala neuropati motorik sensorik herediter

Ini adalah sekelompok penyakit keturunan yang ditandai oleh lesi yang ditentukan secara genetik dari silinder aksial atau selubung saraf mielin. Tergantung pada jenis serat saraf yang terkena, dua subkelompok penyakit dibedakan:

neuropati motorik sensorik herediter;

sensorik herediter atau sensori-vegetatif dari penyakit.

Untuk pertama kalinya, penyakit ini dideskripsikan oleh ahli neuropatologi Prancis J. M. Charcot dan P. Marie (Charcot Jean Martin (1825–1893), Marie Pierre (1853–1940)) pada tahun 1886. Bersamaan dengan mereka, jenis demyelinating neuropati motorik sensorik herediter dijelaskan oleh Howard Tus, yang pertama kali menyarankan sifat herediter dari penyakit ini. Sejak saat itu mulai perdebatan panjang tentang klasifikasi bentuk-bentuk polineuropati herediter yang ditemukan dan metode untuk perawatan mereka. Hanya dengan perkembangan studi electroneuromyographic dan morfologis dari sistem saraf yang memungkinkan untuk membuat klasifikasi yang dapat diterima. PJ Dick dan EG Lambert (Dyck, Lambert), menganalisis kecepatan impuls dan perubahan morfologis dalam struktur serat saraf, mengidentifikasi dua jenis polineuropati herediter ini: yang pertama (HMSN I), yang disebut demielinasi atau hipertrofi, ditandai dengan penurunan SPI dan kehadiran dalam biopsi perubahan seperti bola; yang kedua (NMSMN II), yang disebut aksonal, ditandai dengan IMS normal atau sedikit berkurang dan tanda-tanda degenerasi silinder aksial. Kemudian pada tahun 1975, Dyck mengusulkan untuk mengalokasikan 5 jenis penyakit lainnya:

• Penyakit Dejerine-Sott;
• Penyakit refsum;
• tipe ketiga ditandai dengan kombinasi tanda-tanda NMSN dengan paraplegia spastik;
• tipe keempat ditandai dengan kombinasi tanda-tanda HMSN dengan atrofi saraf optik;
• tipe kelima ditandai dengan kombinasi gejala neuropati motorik sensorik herediter dengan retinitis pigmentosa.

Dimulai pada 1980-an, periode baru mempelajari polineuropati, yang genetika molekuler, dimulai. Saat ini, 12 lokus telah dipetakan dan 8 gen yang bertanggung jawab untuk tipe IMSN telah diidentifikasi, 11 lokus telah dipetakan dan 3 gen telah diidentifikasi yang bertanggung jawab untuk tipe II NMH, 6 lokus telah dipetakan dan 4 gen telah diidentifikasi yang bertanggung jawab untuk NSVN dengan mode pewarisan resesif autosomal.

Gejala neuropati herediter tipe I

Ada beberapa jenis penyakit yang disebabkan oleh degenerasi atau demielinasi aksonal.

Penyakit tipe I - demielinasi. Ini termasuk Charcot-Marie-Tuta-Hoffmann's Disease (Spagso1-Mape - Too t - HOGG), atrofi otot peroneal. Tipe ini adalah neuropati demilatasi dan remielinasi segmental, bermanifestasi dalam hipertrofi saraf tepi, atrofi saraf otot, perubahan degeneratif pada akar tulang belakang anterior dan posterior, sel-sel tanduk anterior medula spinalis, tali posterior, traktus spinal-serebelar

Jenis pewarisan: autosom dominan, jarang resesif autosom dengan beragam ekspresi gen mutan. Ini menyumbang 51% dari semua neuropati perifer bawaan pada anak-anak. Kebanyakan pria sakit. Saat ini, dalam kelompok neuropati motorik sensori motorik tipe 1, 12 lokus telah dipetakan dan 8 gen diidentifikasi: PMP22, MPZ, EGR2, Cx32, MTMR2, PRX dan NDRG1, dan GDAPI.

1.PMP22 (gen protein myelin perifer). 17p11.2–2 Mutasi gen ini mengarah pada pengembangan neuropati tipe 1. Jenis mutasi utama adalah duplikasi (hingga 3-4 salinan) sebagai akibat dari crossing-over yang tidak merata.

MPZ (gen protein dasar mielin). 1q22.1-23. Mutasi gen ini mengarah pada pengembangan neuropati sensoris motorik sensorik herediter tipe U - pelanggaran sintesis protein dasar mielin. Jenis mutasi utama adalah titik.

EGR2 (respon tumbuh awal). 10q21-22. Ini adalah faktor transkripsi untuk gen mielin terlambat. Mutasi gen ini menyebabkan berhentinya ekspresi gen struktural mielin dewasa (MPZ dan MBP).

4.NDRG1 (N-myc gen yang diatur hilir 1). 8q24-qter. Fungsi gen tidak didefinisikan secara tepat. Diyakini sebagai protein pemberi sinyal antara sitoplasma dan nukleus.

Cx32. Xq13.1. Jenis mutasi utama dari tipe ini adalah titik. Mutasi gen ini menyebabkan gangguan sintesis protein, yang terlibat dalam pembentukan saluran intraseluler glial.

MTMR2, 11q23. Jenis mutasi utama adalah titik. Mengkode protein MTMR2. Dipercayai bahwa penurunan jumlah protein ini secara tidak langsung melalui substrat yang tidak diketahui meningkatkan proliferasi sel Schwann dan mengarah pada pembentukan lipatan spesifik penyakit mielin.

GDAP1 (gen glikoprotein diinduksi asosiasi diferensiasi). 8q21.1 Dipercayai bahwa gen terlibat dalam proses transduksi sinyal selama perkembangan neuron.

Penyakit ini biasanya dimulai sebelum masa pubertas. Jarang berkembang pada masa bayi (ini membutuhkan diagnosis banding dengan HMCH-W).

Gejala neuropati motorik sensorik herediter tipe I dengan tipe pewarisan yang berbeda

Tanda-tanda neuropati motorik sensorik herediter tipe I untuk tipe autosom dominan dan autosom resesif bawaan:

atrofi otot ekstremitas distal dengan kemudian bergabung atrofi otot ekstremitas atas; atrofi biasanya tidak meluas di atas sendi siku dan lutut; gemetaran disengaja, gangguan trofik pada tungkai;

ENMG: pengurangan kecepatan impuls melalui motor dan serat sensitif;

refleks tendon sebagai gejala herediter motorik sensorik neuropati tipe I: di daerah yang terkena ada penurunan atau hilangnya refleks tendon pada 60% pasien;

sensitivitas: pengurangan getaran dan sensitivitas musculo-artikular, lebih jarang nyeri dan suhu dalam bentuk hypoesthesia pada 70% pasien;

dalam beberapa kasus, polisitemia, kelumpuhan otot-otot mata, beoglazy, atrofi saraf optik.

Gejala penyakit untuk pewarisan dominan autosom:

mode pewarisan autosom dominan;

debut penyakit dalam dua dekade pertama kehidupan;

penebalan dan pemadatan batang saraf tepi, atrofi aksonal dengan demielinasi segmental;

kursus progresif perlahan.

Gejala penyakit, karakteristik autosom resesif tipe warisan:

mode pewarisan autosom resesif;

debut neuropati motorik sensorik herediter dalam 10 tahun pertama kehidupan;

pengembangan motorik tertunda;

ataksia dan kelainan bentuk ortopedi: atrofi simetris otot-otot kecil kaki dan tungkai bawah dengan pembentukan kaki berlubang, jari-jari seperti palu, kelainan bentuk tulang, skoliosis, kyphoscoliosis, peningkatan lordosis;

Gejala neuropati pada sindrom Rusia-Levy

Saat ini, sindrom ini telah kehilangan kemandirian nologiologis dan dianggap sebagai varian neuropati motorik sensorik herediter dan disebabkan oleh duplikasi gen PMP22.

ataksia selama upaya pertama berjalan, kelainan kaki; skoliosis tulang belakang;

atrofi distal progresif otot-otot kaki (bangau kaki);

atrofi moderat ibu jari dan jari kelingking;

kurangnya refleks tendon pada lengan dan kaki.

Gejala Babinsky (I) dengan jenis neuropati motorik sensoris motorik herediter kadang-kadang positif; pelanggaran sensitivitas yang dalam; gangguan koordinasi tangan (sedikit kelemahan dan kecanggungan); kadang-kadang - pupillotonia; strabismus bawaan, katarak, dan oligophrenia sering diamati.

Manifestasi neuropati motorik sensorik herediter tipe II

Neuropati sensori motorik sensorik herediter tipe II - aksonal (atrofi otot peroneal, tipe aksonal).

Ada dua subtipe neuropati tipe II:

• tipe A - tipe Lamber autosom dominan, inherit;
• tipe B - tipe Uvriera resesif autosomal, dapat diturunkan.

Dasar dari penyakit ini adalah degenerasi aksonal dengan mempertahankan selubung mielin. Dengan electroneuromyography, kecepatan impuls biasanya normal, tetapi amplitudo respons otot berkurang secara signifikan. Kedua penyakit (tipe Lambert dan tipe Uvrière) sangat mirip gejalanya dengan neuropati motorik sensoris motorik herediter tipe I.

Dengan penyakit ini, 11 lokus dipetakan, tetapi hanya tiga gen yang diidentifikasi.

LMNA / C. 1q21.2-q21.3. Gen-gen yang dikodekan oleh protein-protein tersebut mem-lamin A dan C membentuk lapisan berserat pada membran nuklir bagian dalam, yang merupakan kerangka amplop nuklir.

Nefl. 8p21 Jenis mutasi - titik. Mengkodekan rantai cahaya neurofilamen, reduksi yang mengarah ke penurunan diameter akson, yang mengarah ke penindasan transpor aksonal dan degenerasi akson.

.KIF1B. 1p35-p36. Jenis mutasi adalah missense. Protein kinesin yang dikodekan oleh gen ini terlibat dalam transpor mitokondria. Pada saat yang sama, fungsi mikrotubulus akson dan transportasi vesikel terganggu. Ada bentuk yang serupa dari neuropati motorik sensorik herediter, di mana mutasi tidak terdeteksi pada gen kinesin.

Gejala neuropati jenis ini dengan berbagai jenis pewarisan

Tanda-tanda karakteristik tipe pewarisan dominan autosomal (tipe Lambert):

mode pewarisan autosom dominan;

debut neuropati motorik sensorik herediter terjadi terutama pada orang dewasa;

atrofi tidak ekspresif ekstremitas distal dan gangguan sensitivitas;

ENMG: pengurangan kecepatan impuls yang diekspresikan melalui motorik dan saraf sensorik;

jalannya jinak, stabilisasi proses dimungkinkan.

Gejala karakteristik penyakit tipe II dari mode pewarisan autosom resesif (tipe Uvriera):

mode pewarisan autosom resesif;

debut neuropati herediter pada usia dini;

atrofi otot yang parah pada ekstremitas distal;

deformasi tangan dan kaki;

ENMG: pengurangan laju konduksi impuls sepanjang saraf perifer (kurang dari 38 m / dtk);

Gejala tipe III dan IV neuropati motorik sensorik herediter

Tipe III neuropati - Penyakit Dejerine-Sotta (morbus Dejerine - Sottas, degenerasi Gombault, neuropati interstitial hipertrofi pada masa kanak-kanak, polneuritis interstitial hypertrophic progresif anak usia dini) adalah neuropati demilinating dan remyelinating berdasarkan pada waktu yang sama, saya bisa, saya bisa, tidak bisa, tidak bisa, tidak bisa, tidak bisa saya lakukan., dikombinasikan dengan deformitas tulang yang signifikan pada tungkai dan dada.

Warisan: mode pewarisan autosom resesif dengan sejumlah besar kasus sporadis. Ini adalah hasil mutasi pada 4 gen: PMP22, MPZ, EGR2, NDRG.

Penyakit ini biasanya terjadi pada tahun pertama kehidupan. Tanda pertama adalah penurunan perkembangan motorik. Sekitar setengah dari pasien menjadi terikat kursi roda saat penyakit ini berkembang.

Gejala klinis neuropati motorik sensorik herediter tipe III

mode pewarisan autosom resesif;

debut penyakit pada tahun-tahun pertama kehidupan;

keterlambatan perkembangan motorik pada tahun pertama kehidupan;

atrofi otot progresif simetris, pes varus, pes equinivarus, dengan perkembangan bagian proksimal, di area atrofi - gangguan trofik dan sensitivitas; otot wajah lemah dengan ekspresi "bibir cemberut";

ataksia sensorik, ketidakstabilan dalam posisi Romberg;

pelanggaran semua jenis sensitivitas, hilangnya refleks tendon dalam;

gejala okular neuropati motorik sensorik herediter: nistagmus, kelumpuhan otot mata, reaksi tertunda pupil terhadap cahaya, anisocoria, miosis;

kelainan bentuk ortopedi: kelainan bentuk tangan dan kaki, skoliosis yang diucapkan;

ENMG: pengurangan kecepatan impuls sepanjang saraf perifer menjadi 12m / s atau kurang;

demielinasi segmental yang parah, formasi seperti bawang dalam spesimen biopsi saraf perifer;

perjalanan cepat progresif neuropati motorik sensorik herediter dengan kecacatan yang dalam pada usia 2-3 dekade.

Tanda-tanda neuropati motorik sensorik herediter tipe IV

Neuropati tipe IV - Penyakit refsum (Refsum). Penyakit neurologis yang jarang. Polineuropati progresif kronis, yang didasarkan pada akumulasi asam phytanic dalam tubuh, terbentuk dari phytol; yang terakhir adalah bagian dari klorofil yang memasuki tubuh dengan produk-produk yang berasal dari tumbuhan. Alasan akumulasi asam phytanic adalah cacat metabolisme - blokade oksidasi asam α-phytanic menjadi asam α-hydroxyphytanic.

Fitur pengobatan neuropati motorik sensorik herediter

Saat ini, pengobatan penyakit tipe I tidak berkembang, oleh karena itu, mendukung. Metode pengobatan neuropati motorik sensorik herediter meliputi:

latihan terapi, memakai sepatu ortopedi khusus;

perawatan bedah - arthrodesis pergelangan kaki dengan "kaki gantung".

Jenis neuropati lain juga mendukung:

Neuropati sensoris motorik

Untuk perawatan sendi, pembaca kami berhasil menggunakan Artrade. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

Neuropati adalah sekelompok patologi yang harus dipertimbangkan sebagai penyebab kerusakan non-inflamasi pada struktur saraf. Penyakit diwakili oleh proses degeneratif-distrofi yang mempengaruhi struktur sistem saraf perifer. Anda dapat memilih mononeuropati, mononeuropati multipel (memengaruhi beberapa saraf sistem saraf tepi di berbagai bagian tubuh), polineuropati (memengaruhi beberapa saraf, terlokalisasi di satu area tunggal).

Etiologi penyakit

Penyakit seperti itu dapat berkembang sebagai akibat dari tindakan faktor-faktor pemicu. Ini dapat ditransfer penyakit: patologi metabolik, infeksi, osteochondrosis, radang sendi, tumor, penyakit hati, patologi sistem ekskresi. Juga, penyakit ini dapat terjadi sebagai akibat dari keracunan atau cedera traumatis yang melanggar integritas serat-serat sistem saraf perifer.

Bentuk penyakitnya

Ada bentuk utama penyakit ini:

1. Diabetes Serat dipengaruhi oleh kadar glukosa serum yang tinggi. Neuropati diabetes berkembang dalam kasus kesalahan pengobatan diabetes.
2. Beracun. Kerusakan struktur seperti itu terjadi di bawah aksi zat agresif, obat-obatan, racun infeksi, dan alkohol. Bentuk alkohol adalah yang paling umum dari kelompok penyakit ini. Neuropati toksik pada sistem perifer menyebabkan kerusakan serat oleh aksi zat agresif. Kelompok ini termasuk neuropati toksik beralkohol yang sangat berbahaya. Dengan perkembangan infeksi virus herpes, kerusakan pada saraf trigeminal diamati.
3. Pascatrauma. Cedera dapat menyebabkan hilangnya integritas selubung mielin. Neuropati pasca-trauma sistem perifer terjadi pada fraktur, memar, gangguan penyembuhan luka. Kerusakan pada saraf ulnaris, radial, dan sciatic dicatat. Pada cedera otak traumatis, saraf trigeminal dan saraf lainnya terlibat dalam proses tersebut.
4. Neuropati terowongan, atau bentuk kompresi-iskemik. Pada penyakit ini, stereotip motorik yang tidak adekuat dikombinasikan dengan hipermobilitas atau perbaikan otak. Pada saat yang sama, sebuah terowongan terbentuk yang meremas bundel neurovaskular. Ini adalah perkembangan penyakit kompresi-iskemik. Patologi ini sering menyebabkan kerusakan pada saraf median. Ada juga keterlibatan dalam proses saraf ulnaris. Masih ada lesi pada struktur kranial, seringkali serat dari bundel trigeminal dan wajah.

Gejala klinis

Gejala neuropati dapat berbeda, karena semua struktur sistem saraf perifer terpengaruh. Lokalisasi lesi dapat berupa apa saja, ada patologi pada wajah, trigeminal dan saraf lainnya. Pada saat yang sama, semua fungsinya terganggu: motorik, sensitif, vegetatif.

Dalam kasus kerusakan pada struktur yang mempersarafi anggota badan, ada sensasi kesemutan di sisi yang terkena, berkurangnya sensitivitas jari, mati rasa. Seringkali ada lesi pada saraf ulnaris, khususnya, sebagai akibat dari cedera.

Neuropati diabetes dibagi menjadi bentuk proksimal, distal dan otonom. Patologi diabetes proksimal berkembang dengan keterlibatan bundel kaki, bokong dan paha dalam proses, bentuk diabetes distal dimanifestasikan oleh kerusakan pada struktur kaki. Patologi diabetes otonom menentukan kondisi yang melanggar fungsi organ ekskresi dan pencernaan.

Bentuk alkoholik dari penyakit ini dapat bermanifestasi sebagai neuropati distal, mempengaruhi struktur serabut motorik dan sensorik. Pada saat yang sama, aktivitas fisik dan sensitivitas di daerah yang terkena terganggu. Keracunan alkohol menyebabkan perkembangan proses patologis dan memperburuk gejala kerusakan pada sistem saraf perifer. Neuropati alkoholik memicu nyeri dan parestesia.

Bentuk kompresi-iskemik penyakit memanifestasikan dirinya dalam banyak varietas, yang digabungkan ke dalam kelompok:

1. Patologi saraf kranial (wajah, trigeminal dan lain-lain).
2. Patologi leher dan bahu.
3. Patologi tangan (pergelangan tangan, siku, level lengan bawah). Pada saat yang sama, struktur berkas median, radial, ulnar, interdigital mungkin terlibat dalam proses penyakit.
4. Patologi panggul dan kaki.

Patologi kompresi-iskemik diwakili oleh lebih dari tiga puluh bentuk penyakit (keterlibatan bundel saraf trigeminal, wajah, glossopharyngeal, pleksus brakialis, median dan saraf lainnya). Perbedaan ditentukan oleh lokalisasi dan tingkat kerusakan. Bentuk penyakit iskemik kompresi sulit didiagnosis dan diobati.

Ini sering menyebabkan kerusakan pada bundel saraf median di sekitar pergelangan tangan, lengan, dan bahu. Juga, penyakit ini dapat mempengaruhi serat yang menginervasi daerah siku. Perlu dicatat bahwa persarafan tangan dalam keadaan ini dapat memanifestasikan dirinya dalam 8 bentuk. Dalam hal ini, saraf median terlibat dalam proses, serta saraf interdigital, radial, dan ulnaris. Tingkat kerusakan menentukan gejala gejala: keterlibatan bundel saraf median pada tingkat yang berbeda dalam proses memicu perkembangan tiga variasi penyakit. Keterlibatan seperti itu dalam penyakit saraf kranial, terutama trigeminal, berbahaya.

Diagnosis Neuropati

Deteksi penyakit ini kompleks, karena spektrum faktor etiologis luas. Dokter mengetahui apakah pasien memiliki infeksi, patologi metabolisme, keracunan alkohol.

Setelah mengumpulkan anamnesis dan memastikan gejalanya, dokter melakukan palpasi, tes Tinel dan prosedur diagnosis lainnya. Selanjutnya ditugaskan tes darah.

Terapi penyakit

Perawatan neuropati melibatkan pendekatan terpadu, tetapi taktik dalam setiap kasus mungkin berbeda. Kursus terapi ditentukan oleh etiologi, bentuk dan luasnya lesi. Perawatan neuropati ditujukan untuk mengembalikan fungsi struktur saraf.

Patologi toksik, termasuk yang dipicu oleh keracunan alkohol, ditujukan untuk menghilangkan keracunan dan pengobatan simtomatik. Bentuk diabetes dari penyakit ini perlu mempertahankan konsentrasi glukosa normal dalam darah. Dalam bentuk pasca-trauma, faktor traumatis dihilangkan.

Dasar program terapi terdiri dari analgesik, vitamin, obat untuk normalisasi metabolisme, sarana untuk merangsang regenerasi. Juga efektif adalah fisioterapi, yang meliputi terapi magnet, terapi laser dan metode lainnya. Salah satu pilihan pengobatan untuk penyakit ini adalah hirudoterapi.

Terapi penyakit melibatkan pemulihan metabolisme, koreksi penyakit yang memprovokasi, pencegahan kronisitas proses.

Neuropati perifer adalah diagnosis yang dibuat ketika saraf rusak, yang bertanggung jawab untuk mentransfer perintah sistem saraf pusat ke otot, kulit, atau berbagai organ. Gejala pertama dari patologi ini adalah menggelitik atau kesemutan di sol atau jari. Kemudian tanda-tanda neuropati menular ke kaki dan tangan. Penyakit ini biasanya mencakup semua anggota badan pada saat yang sama, tetapi neuropati pada anggota tubuh bagian bawah adalah yang paling tidak nyaman. Sensasi yang dijelaskan dapat berupa manifestasi permanen atau periodik.

Indikasi medis

Dalam beberapa kasus, iritasi pada tungkai membuat seseorang khawatir, dan dalam kasus lain, gejalanya tidak muncul dengan sendirinya. Jika tanda-tanda neuropati ekstremitas bawah diucapkan, ketidaknyamanan dapat menyebabkan pasien ingin menghindari gerakan. Dalam kasus seperti itu, seseorang dapat membatasi sosialisasi mereka, yang mengarah pada kecemasan dan depresi.

Neuropati dapat memengaruhi berbagai jenis saraf. Para ahli mengidentifikasi jenis penyakit berikut: motorik, sensorik, otonom. Dalam beberapa kasus, patologi mempengaruhi dua atau ketiga jenis serabut saraf. Jika dokter mengidentifikasi kerusakan pada jenis saraf tertentu sebagai masalah utama, diagnosis ditegakkan yang menunjukkan jenis neuropati yang berlaku (neuropati motorik).

Kekalahan suatu penyakit batang saraf tunggal disebut mononeuropati. Jika masalah telah menyebar, disertai dengan kelumpuhan dengan ketidakmampuan untuk menggerakkan anggota badan dan merasakan realitas pengaruh eksternal pada sentuhan, kondisi ini disebut polyneuropathy. Keadaan polineuropati pertama kali diekspresikan pada mati rasa telapak kaki dan tangan. Tapi kemudian itu mencakup area tubuh yang lebih besar, mendekati tubuh (jika tidak dirawat). Para ahli mengidentifikasi neuropati perifer herediter dan didapat.

Dengan kekalahan batang saraf, fungsi motorik terganggu, sensitivitas hilang. Dengan neuropati motorik, para ahli termasuk sindrom Guillain-Barre, neuropati demielinasi. Neuropati multifokal motorik mempengaruhi kaki. Gejala penyakit ini lebih terasa di bagian tengah kaki. Klasifikasi penyakit didasarkan pada alasan pengembangannya. Neuropati pasca-trauma disertai dengan kerusakan pada akar saraf pada latar belakang cedera mekanis.

Gejala penyakitnya

Gejala neuropati perifer pada ekstremitas bawah:

• pelanggaran sensitivitas anggota badan;
• penyimpangan dan keterbatasan dalam pekerjaan otot dan organ;
• mati rasa;
• kemerahan;
• pembengkakan;
• sensasi kesemutan;
• tidak ada respons terhadap rasa sakit atau suhu;
• peningkatan sensitivitas terhadap iritasi ringan, seperti gelitik;
• sensasi terbakar;
• kram;
• sakit parah;
• sensasi kesemutan;
• atrofi otot atau ketidakmampuan untuk memanfaatkan potensi otot;
• hilangnya refleks;
• perubahan nyata dalam gerakan berjalan: kehilangan keseimbangan, tersandung, jatuh;
• lebih sering mengosongkan kandung kemih tanpa perubahan dalam diet;
• disfungsi seksual pada pria.

Gejala dapat memanifestasikan dirinya dalam kompleks atau sebagian, oleh karena itu, pemasangan diagnosis yang akurat "neuropati perifer" adalah keputusan yang cukup sulit bagi dokter, seringkali memerlukan konfirmasi dengan pemeriksaan neurologis lengkap. Tes dan tes akan membantu mengetahui sensitivitas sebenarnya dari ujung saraf sebelum dokter meresepkan perawatan. Jika serabut saraf tipis dipengaruhi, neuropati idiopatik dikembangkan, yang menyebabkan masalah sensorik.

Para ahli termasuk bentuk campuran dari sindrom terowongan penyakit, yang berkembang pada latar belakang kerusakan saraf karena penyebab eksternal atau di bawah efek endogen. Neuropati tunnelal disertai dengan munculnya celah aponeurotik, lubang di ligamen.

Metode diagnostik

Untuk mencari penyakit umum yang dapat memengaruhi sensitivitas saraf, lakukan tes darah. Dengan metode ini, diabetes dan gangguan metabolisme lainnya, avitaminosis, berbagai jenis defisiensi, tanda-tanda aktivitas sistem kekebalan tubuh yang tidak sehat dapat diidentifikasi.

Dalam studi cairan serebrospinal dapat mendeteksi antibodi khusus yang muncul dalam neuropati. Tes yang sangat terspesialisasi dirancang untuk membantu menyelidiki pasien untuk mengetahui adanya tumor ganas, penyakit darah dan patologi jantung dan pembuluh darah.

Keadaan neuron motorik, aktivitas kejang (dengan keluhan yang sesuai) diperiksa menggunakan tes kekuatan otot.

Keadaan saraf sensorik diperiksa dengan bantuan tes untuk kemampuan merasakan getaran, posisi tubuh, perubahan suhu, dan sentuhan lembut.

Untuk akurasi diagnostik, pemeriksaan instrumental dapat dilakukan, misalnya, computed tomography, di mana dokter menerima informasi tentang kondisi organ, otot, dan tulang pasien, khususnya jika dicurigai adanya neuropati. Signifikansi adalah penyimpangan seperti perubahan tulang dan pembuluh darah, kista dan hernia tulang belakang, neoplasma di otak. Magnetic tomography akan memberikan informasi tentang ukuran otot, jumlah jaringan adiposa, yang menggantikan serat otot, efek kompresi pada serat saraf.

Elektromiografi melibatkan pengenalan jarum ke dalam otot untuk mengukur aktivitas listrik otot dalam keadaan istirahat dan tekanan. Metode penelitian ini akan membantu untuk mencari tahu: apakah masalah dalam keadaan saraf, atau apakah patologi mengenai otot-otot sehingga mereka menolak untuk mengikuti perintah otak? Dalam studi ini, kemampuan saraf untuk mengirimkan impuls juga diuji - untuk ini, akhir saraf mengalami stimulasi, dan para peneliti mengharapkan impuls respons. EMG memungkinkan Anda untuk mendapatkan informasi tentang kecepatan transmisi dan pemblokiran nadi, yang merupakan tanda kerusakan pada selubung mielin dan gangguan aksonal.

Pada biopsi saraf, sampel jaringan saraf diambil dari tubuh pasien untuk diperiksa. Biopsi dalam diagnosis neuropati perifer jarang digunakan, karena prosedur ini dapat memicu manifestasi neuropati berikutnya.

Biopsi kulit - penelitian ini meneliti sampel kulit dan ujung saraf yang terletak di sampel ini. Metode ini kurang traumatis daripada biopsi, oleh karena itu digunakan dalam diagnosis neuropati lebih sering daripada biopsi saraf.

Pengobatan Neuropati Perifer

Untuk menyingkirkan neuropati perifer, Anda perlu mencari tahu penyebab penyakit dan peluang terbaik untuk menangani penyebab yang mendasarinya. Ini akan membantu meringankan gejala atau mengurangi penampilan mereka. Jika neuropati menyebabkan diabetes mellitus, maka untuk memerangi manifestasi patologi ini, Anda perlu menstabilkan kadar gula darah.

Neuropati pada ekstremitas bawah dapat terjadi saat minum obat tertentu. Dalam hal ini, gejala penyakit menghilang setelah penghentian obat-obatan ini. Tanda-tanda neuropati dapat hilang dengan sendirinya jika Anda meningkatkan produk dengan vitamin B dalam diet Anda atau mulai minum obat yang termasuk vitamin B12.

Teknik fisioterapi akan membantu membuat otot lebih elastis dan meningkatkan fleksibilitas persendian. Untuk melindungi sendi dan fungsinya yang tepat, seorang fisioterapis dapat merekomendasikan bidai khusus. Perangkat ortopedi akan meningkatkan stabilitas, membantu melatih otot yang mengalami atrofi dan pada saat yang sama menghindari deformasi otot dan sendi.

Aktivitas fisik meningkatkan kondisi pasien dengan neuropati perifer. Mengurangi gejala-gejala neuropati berkontribusi pada:

• belajar relaksasi dan biofeedback;
• aktivitas fisik, khususnya jalan kaki, yoga;
• pijat, akupunktur yang berkualitas, elektrostimulasi saraf, mandi air hangat;
• pertukaran plasma, untuk membersihkan darah dari antibodi berbahaya untuk pulih dari sindrom Guillain-Barr;
• Rawat inap untuk eksaserbasi sindrom - pasien harus dirawat di rumah sakit untuk menormalkan pernapasan dan menelan. Untuk melakukan ini, gunakan masker oksigen dan nutrisi intravena;
• minum obat penghilang rasa sakit, jika tubuh tidak menanggapi obat penghilang rasa sakit biasa, dokter dapat merekomendasikan antidepresan seperti Amigriptilina atau obat antispasmodik, seperti gabapeptin;
• aktivitas fisik - bahkan jika Anda pertama kali harus menggunakan tongkat atau kruk dan kursi roda. Di rumah pasien, pegangan tangan tambahan harus dipasang di tempat-tempat di mana ada bahaya jatuh - di kamar mandi atau di tangga.

Jika tekanan pada saraf menjadi penyebab neuropati, pembedahan dapat menyelesaikan masalah. Misalnya, untuk menghilangkan sindrom carpal tunnel, otot-otot pergelangan tangan dipotong.

Tindakan pencegahan

Untuk perawatan sendi, pembaca kami berhasil menggunakan Artrade. Melihat popularitas alat ini, kami memutuskan untuk menawarkannya kepada Anda.
Baca lebih lanjut di sini...

• pasien diabetes harus benar-benar mengikuti rejimen penggunaan narkoba, diet dan memberi tubuh beban moderat - ini akan membantu untuk menghindari perkembangan penyakit dan bahkan berkontribusi pada pemulihan parsial dengan kerusakan ringan pada saraf;
• penderita diabetes setiap hari harus memeriksa kondisi kaki - dengan manifestasi neuropati sekecil apa pun, sensitivitas ekstremitas bawahnya berkurang, sehingga cedera ringan dapat tidak diketahui dan menjadi pintu gerbang bagi berbagai infeksi untuk memasuki tubuh;
• makan makanan sehat - buah-buahan, sayuran, sereal gandum;
• minum vitamin kompleks yang direkomendasikan oleh dokter Anda;
• meminimalkan kontak dengan zat beracun - beban toksik dapat memicu perkembangan neuropati;
• menyerah alkohol atau membatasi konsumsinya (pria - hingga 70 g, wanita - hingga 40 g per hari).

Jika Anda mengikuti rekomendasi di atas, Anda dapat mencegah perkembangan neuropati.

Semua tentang polineuropati sensorik

Polineuropati sensoris adalah penyakit sistemik dari jaringan saraf dengan etiologi yang tidak diketahui. Ini bermanifestasi sebagai gangguan aktivitas motorik dan pelanggaran sensitivitas. Pada kasus lanjut, terlibat sindrom nyeri yang kuat.

Keberhasilan perawatan tergantung sepenuhnya pada pengidentifikasian penyebab yang memunculkan patologi ini, serta pada ketepatan waktu rujukan ke spesialis.

Penyebab penyakit

Tidak ada pendapat bulat dari para spesialis yang akan sepenuhnya mengungkap penyebab asal-usul polineuropati tipe sensorik. Tetapi ada penyakit dan faktor yang paling umum yang, menurut pengamatan medis, dapat menyebabkan perkembangan penyakit:

1. Proses autoimun - ketika, karena gangguan pada sistem kekebalan tubuh, sel-sel saraf tubuh mulai dianggap sebagai benda asing dan diserang oleh makrofag (“melahap” sel-sel sistem kekebalan tubuh). Jika tidak, dapat dikatakan bahwa reaksi penghancuran diri dari jaringan saraf dipicu, dan sebagai hasilnya, polineuropati terbentuk.
2. Keracunan dengan racun - mereka dapat ditemukan di racun dan produk makanan: alkohol dan pengawet berkualitas rendah. Ini juga dapat dikaitkan dengan keracunan logam berat, yang langsung memicu timbulnya gejala neuropati.
3. Diabetes mellitus - ketika kadar glukosa darah meningkat, permeabilitas kapiler dan suplai darah ke jaringan perifer terganggu. Hal ini menyebabkan kurangnya nutrisi yang tepat dan kematian alami sel-sel sistem saraf.
4. Avitaminosis adalah penyebab polineuropati yang paling “tidak berbahaya” dan mudah diperbaiki. Koreksi asupan vitamin B1 dan B12, yang bertanggung jawab lebih besar untuk konduksi aktif sinyal saraf ke otot, diperlukan.
5. Onkologi - tumor kanker, dalam beberapa kasus tumbuh hingga volume besar, memeras serat saraf dan sebagian tumpang tindih konduksi impuls saraf ke bagian perifer. Polineuropati simptomatik terjadi dan tidak dapat disembuhkan sampai tumor diangkat.
6. Faktor keturunan diakui sebagai yang paling berbahaya. Jika penyebab perkembangan gejala polineuropati dikaitkan dengan itu, maka pengobatan akan sebagian besar tidak efektif, karena tidak ada cara untuk menghilangkan akar penyebab perkembangan patologi - gangguan genetik di daerah ini belum diteliti

Dalam kasus polineuropati toksik, penyebab keracunan, yaitu zat yang menyebabkan perubahan patologis dalam tubuh, pertama-tama harus diklarifikasi.

Irina Martynova. Lulus dari Universitas Kedokteran Negeri Voronezh. N.N. Burdenko. Dokter magang klinis dan ahli saraf Rumah Sakit Poliklinik Moskow. Ajukan pertanyaan >>

Pengobatan tanpa netralisasi sebelumnya tidak akan efektif.

Patogenesis

Sensomotor polyneuropathy adalah penyakit di mana kerusakan struktural pada sel-sel saraf terjadi.

Sel-sel ini, sebagai suatu peraturan, bertanggung jawab atas aktivitas motorik (motorik). Ketika struktur mereka terganggu, konduksi impuls saraf terganggu bersama dengannya. Akibatnya, aktivitas fisik terganggu, dan mungkin ada sebagian atau seluruhnya hilangnya sensitivitas kulit.

Kerusakan sel-sel saraf bisa bersifat ganda: selubung mielin (membran melalui mana impuls saraf dilakukan) dan akson, inti sel saraf, dapat rusak.

Pemulihan nukleus jauh lebih lambat, dan perawatan jangka panjang diperlukan untuk mencapai setidaknya hasil minimal.

Gejala

Pada penyakit ini, gejalanya akan muncul secara bertahap (keadaannya mungkin memburuk secara tajam hanya dalam bentuk racun akut - lihat di bawah). Polineuropati sensoris mulai memanifestasikan dirinya sebagai rasa terbakar dan kesemutan (dengan gejala lokal impuls saraf dan sirkulasi darah), dan kemudian dapat mencapai perkembangan kelumpuhan dan paresis, yang sudah jauh lebih sulit untuk diobati.

Semua manifestasi ini disebabkan oleh kekalahan persarafan otot, yaitu kurangnya dorongan melalui saraf ke otot-otot, dan pelanggaran aktivitas fisik mereka.

Dan dengan tidak adanya kontraksi dan pergerakan, aliran darah langsung berhenti, stagnasi terjadi, dan pembuluh kehilangan nutrisi dan oksigen.

Jadi, ketika polyneuropathy sensorik mengembangkan gejala-gejala berikut:

1. Gatal, terbakar, kesemutan di otot;
2. Mati rasa pada otot atau anggota badan (dengan lesi serat saraf perifer);
3. Hilangnya sensitivitas kulit (sindrom sarung tangan dan kaus kaki);
4. Kehilangan kekuatan otot (sindrom "kaki kapas" - ketika otot tidak mengatasi aktivitas fisik yang mereka alami ketika mereka berjalan, dan kaki mereka melemah), yang memanifestasikan dirinya paling sering dengan aktivitas tambahan: berjalan menanjak, mengangkat langkah, dll;
5. Memotong nyeri otot yang terjadi selama kontraksi spontan;
6. Manifestasi nadi-vaskular: kulit mengelupas dan kering, pembentukan borok dan luka menangis, dll.

Gejala-gejala ini dapat terjadi dengan gaya hidup yang tidak bergerak dan tanpa gerakan.

Normalisasi gaya hidup dan dimasukkannya beban harian yang memadai akan membantu untuk sepenuhnya menghilangkan gejala negatif dan memulihkan kondisi yang baik.

Bentuk

Penyakit ini diklasifikasikan berdasarkan banyak faktor: sifat dan lokalisasi kerusakan, intensitas perkembangan gejala, dll. Mari kita bahas lebih rinci setiap opsi klasifikasi untuk polineuropati sensoris.

Tergantung pada kedalaman kerusakan pada jaringan saraf, polineuropati diklasifikasikan menjadi:

• Demielinisasi (sebagian besar merusak membran sel saraf - selubung mielinnya);
• Aksonal (kerusakan pada inti pusat sel saraf - akson).

Bentuk demielinasi jauh lebih mudah untuk diobati, dan terapi membutuhkan waktu lebih sedikit.

Menurut intensitas perkembangan gejala, polineuropati dibagi menjadi:

• Akut (gejala berkembang secara progresif, dalam 2-3 hari, dan sudah mencapai batas maksimumnya pada hari keempat);
• Subacute (periode perkembangan gejala produktif berlangsung beberapa minggu);
• Kronis (lamban dengan kursus progresif yang lambat - mudah diobati).

Sifat akut dari perkembangan penyakit paling sering terjadi ketika bentuk racun dari penyakit - keracunan dengan logam berat atau alkohol dengan kualitas yang tidak memadai. Gambar subakut khas untuk pasien diabetes. Berkembang dengan lonjakan gula darah yang tajam. Gejala dapat kembali ke keadaan semula ketika meresepkan obat penurun glukosa.

Polineuropati kronis lebih sering terjadi pada orang dengan patologi herediter. Itu berlangsung seumur hidup, cukup memanifestasikan dirinya. Penyakit ini dapat diaktifkan dengan pengaruh aktif dari faktor-faktor buruk dari luar.

Klasifikasi polineuropati sensorik lainnya didasarkan pada sifat gejala:

• Hyperalgesic - dimanifestasikan oleh rasa sakit, nyeri tajam dengan sedikit sentuhan, penurunan sensitivitas, mati rasa pada otot, dll;
• Atactic - dimanifestasikan oleh kelemahan otot, kurangnya koordinasi gerakan, mati rasa dan ketidakmampuan untuk menjaga keseimbangan;
• Dicampur - ditandai dengan manifestasi berbagai gejala.

Bergantung pada sifat manifestasi penyakit dan penyebab yang memunculkannya, rejimen pengobatan individual akan diberikan yang sesuai untuk Anda.

Diagnostik

Polineuropati sensoris pada ekstremitas atas dan bawah didiagnosis dengan berbagai cara, tergantung pada sifat dan lokasi kerusakan. Pertimbangkan metode diagnostik yang paling umum digunakan.

Metode klinis

Diagnosis klinis neuropati sensoris adalah untuk menentukan tingkat sensitivitas kulit pada pasien. Alat praktis dapat digunakan:

Dokter dengan lembut menekan kulit dengan titik jarum dan menunggu pasien merespons.

Tanda khas dari perkembangan polineuropati sensoris adalah kurangnya sensitivitas. Pasien sama sekali tidak merasa bahwa dia ditusuk dan memegang jarum di kulit.

Selain itu, metode diagnostik klinis termasuk mengumpulkan riwayat penyakit pasien. Data tentang kondisi kerja (kerusakannya), diet, makanan yang berlaku dalam diet, kecenderungan alkohol, merokok dan banyak faktor lain yang dapat memicu perkembangan patologi ini sedang diselidiki.

Analisis spesifik selalu ditugaskan untuk pasien yang dituju: hitung darah lengkap, tes glukosa darah, imunogram - jika diperlukan. Semakin banyak informasi tentang seseorang di tangan seorang spesialis, semakin obyektif dia akan dapat menilai manifestasi penyakit yang mengganggu dan membuat diagnosis yang benar.

Studi tentang sensitivitas nyeri

Dalam melakukan penelitian ini, para dokter klinik pertama-tama ingin mengetahui tingkat kerusakan dari apa yang disebut serat-C (dari jenis non-mielin). Berbeda dengan diagnosis klinis umum tingkat sensitivitas, ada teknik tertentu yang memungkinkan Anda mengidentifikasi sifat kerusakan pada segmen tertentu dari sistem saraf.

Untuk mulai dengan, dokter mencari tahu dengan mewawancarai apakah pasien khawatir tentang rasa sakit di tempat lesi yang diduga. Jika demikian, maka pasien diminta untuk menggambarkan sifat nyeri: tumpul, tajam, memotong, dll. Setelah mengklarifikasi keadaan ini, lanjutkan ke prosedur itu sendiri. Dua item diambil dari bahan yang sama: kusam dan tajam. Bergantian, tanpa urutan tertentu, satu atau objek lain bersandar pada kulit pasien. Dalam hal ini, pasien diminta untuk menentukan kapan ia bersandar pada tumpul, dan kapan akut.

Tusukan dengan benda tajam tidak boleh tajam, kuat dan dalam. Tekanan cahaya yang cukup dan tusukan kecil, sehingga sensasi itu nyaris tak terlihat. Kalau tidak, akan sulit untuk menentukan kerusakan pada kemampuan permukaan untuk merasakan.

Untuk mendapatkan data yang akurat dan dapat diandalkan, efek pada kulit dilakukan tidak hanya pada bagian tubuh yang “sakit”, tetapi juga pada bagian yang sehat.

Paling sering mulai mengeksplorasi sensitivitas kulit pada area yang rusak, secara bertahap bergerak ke yang sehat dan memperhatikan perbedaan dalam sifat sensasi.

Sensitivitas suhu

Penentuan sensitivitas suhu dimaksudkan untuk mendiagnosis lesi serat tipis dan lemah myelinated dari sistem saraf tepi. Mereka bertanggung jawab untuk ambang nyeri dan didefinisikan dengan baik oleh diagnosis sensitivitas terhadap suhu.

Untuk prosedur ini paling sering digunakan tabung medis. Mereka menimba air dengan temperatur berbeda: + 5C dan + 25C.

Bergantian, kaki pasien (atau daerah yang terkena lainnya) disentuh dengan tabung reaksi yang berbeda, menunjukkan bahwa ia menentukan apakah telah menyentuh: dingin atau panas?

Sensitivitas taktil

Penentuan sensitivitas taktil dilakukan dengan menggunakan alat Frey dan bulu kuda dari ketebalan yang berbeda. Serat-serat tebal myelinated bertanggung jawab atas sensitivitas kulit terhadap sentuhan ringan. Keadaan mereka yang ditentukan selama prosedur ini.

Sensitivitas yang mendalam

Pekerjaan serat myelinated dalam dievaluasi. Ada beberapa metode diagnostik:

1. Evaluasi sensitivitas getaran - dilakukan menggunakan garpu tala medis khusus. Mereka dikalibrasi ke frekuensi dan durasi getaran tertentu. Perangkat dipasang pada permukaan rongga tulang pasien (tergantung pada lokasi kerusakan tulang, yang berbeda dapat digunakan), dan pasien diminta untuk menentukan waktu awal getaran dan pemutusannya. Biasanya getaran berlangsung sekitar 9-12 detik. Suatu norma dipertimbangkan jika pasien telah mencatat setidaknya sepertiga dari seluruh durasi kelanjutan getaran.
2. EMG - elektromiografi adalah alat utama untuk mendiagnosis keadaan segmen sistem saraf yang bertanggung jawab atas kontraksi otot. Ini dilakukan dengan bantuan elektromiograf - alat khusus yang menandai tingkat aktivasi refleks otot-tendon. Objek studi EMG - adalah unit motor (DE). Ini mewakili seluruh kompleks konduksi neuromuskuler: neuron motorik dari segmen anterior sumsum tulang belakang, sistem untuk melakukan impuls saraf (akson dan serat), serta otot itu sendiri, yang dipersarafi oleh fragmen-fragmen sistem saraf di atas. EMG menilai keadaan otot, intensitas kontraksi, dan jika patologi terdeteksi, perangkat juga menentukan tingkat dan lokasi kerusakan DE.

Jarum EMG

Dengan bantuan EMG jarum, aktivitas motorik spontan serat otot dalam periode istirahat (tanpa beban) diselidiki. Jika efek seperti itu terjadi, ini menunjukkan adanya gangguan konduksi saraf yang dalam.

Paling sering, metode ini digunakan dalam polyneuropathy sensorik dari ekstremitas bawah.

Pertimbangkan indikator utama, yang dimanifestasikan dalam penelitian ini, dan tingkat kerusakan serat saraf, yang ditunjukkannya.

1. Positive sharp waves (DOM) - kontraksi otot tajam dan spontan yang terjadi tanpa disengaja. Indikator ini menunjukkan kerusakan permanen pada serat saraf atau kelompok serat (dengan besarnya CEL).
2. Potensi fibrilasi (PF) - indikator untuk serat otot tunggal. Mengevaluasi satu TL dan kerusakan lokasi jika terjadi penyimpangan.
3. Potensi fasikulasi (PFz) - pengurangan tajam yang tidak masuk akal di seluruh UGD, penampilan aktivitas spontan. Terjadi dengan gangguan sistem saraf pusat, membutuhkan tindakan diagnosis tambahan.
4. Respons-M - keadaan serat otot tunggal dievaluasi, dan jika ada penyimpangan, seluruh DE diperiksa dan lokasi kerusakan ditemukan.

Metode ini sangat populer dan memungkinkan diagnosis untuk secara akurat menentukan tingkat kerusakan pada serat saraf dan pelokalannya.

Fenomena neurografik lanjut: gelombang-F dan refleks-H

Dengan menggunakan studi gelombang-F, dimungkinkan untuk menentukan intensitas kerja neuron motorik tanduk pusat sumsum tulang belakang, yaitu, lokalisasi awal unit motor (ED). Gelombang ini ditandai pada perangkat dan berarti impuls yang dikirim dari neuron sumsum tulang belakang ke serabut otot perifer. Jika intensitas dan waktu aktivasi gelombang bertepatan dengan batas-batas norma, maka ini berarti bahwa masalahnya, jika ada, tidak ada dalam tautan awal DE, tetapi terletak di bawah - di akson atau selubung mielin. F-wave bukan refleks.

N-refleks adalah refleks monosinaptik, pada orang dewasa disebabkan oleh kontraksi otot gastrocnemius. Indikator ini (dibandingkan dengan respons-M) dapat mengungkapkan lokalisasi lesi pada lengkung refleks. Busur refleks adalah mekanisme untuk melakukan impuls saraf, yang menghasilkan pengurangan otot gastrocnemius. Ini dimulai dengan stimulasi serabut saraf tibialis, yang kemudian ditransmisikan ke tanduk posterior medula spinalis, melalui mereka ke anterior, dan sepanjang serabut saraf, impuls memasuki otot. Ketika impuls lewat ke atas, ke tanduk posterior medula spinalis, ia berjalan di sepanjang jaringan saraf sensorik, dan ke bawah di sepanjang yang motor.

Rasio yang dihitung antara refleks-N dan respons-M akan memberikan informasi tentang tempat kerusakan pada busur refleks - bagian sensitif atau motor.

Studi potensial aksi saraf

Metode diagnosis ini mengungkapkan lesi struktural serat sensorik. Mereka didiagnosis menggunakan parameter yang disebut potensi somatosensori evoked (SSVP). Ini ditentukan oleh rasa sakit yang hebat dan efek suhu. Setelah menerima data, mereka dibandingkan dengan norma-norma norma, dan seorang spesialis membuat kesimpulan mengenai keadaan serat sensorik pasien.

Diagnosis dapat menjadi sulit karena terapi paralel dengan obat penghilang rasa sakit.

Biopsi

Biopsi adalah pengambilan dosis mikroskopis dari bahan jaringan, yang terutama digunakan untuk mendiagnosis lesi struktural. Dengan bantuan biopsi, adalah mungkin untuk menilai kedalaman kerusakan pada serabut saraf, dan juga untuk menentukan bagian struktural mana yang rusak - akson atau selubung mielin.

Seringkali adalah kasus diagnosis neuropati sensoris superfisial kulit, ketika sampelnya diambil untuk penelitian.

Mikroskopi konfokal

Mikroskopi konfokal adalah salah satu cara modern untuk mendiagnosis kerusakan struktural serat-C tanpa intervensi eksternal. Metode ini benar-benar tidak menimbulkan rasa sakit, dan berkat itu, selain merusak jaringan saraf, keadaan konduksi pada kornea dapat didiagnosis. Metode ini tidak memiliki analog dalam studi cacat serat saraf halus eksternal pada penderita diabetes.

Perawatan

Perawatan polineuropati tipe sensorik dari pelokalan yang berbeda selalu merupakan skema multi-tahap, yang terdiri dari bidang-bidang berikut:

1. Terapi obat;
2. Metode fisioterapi;
3. Intervensi bedah (untuk neuropati tumor).

Mereka harus dilakukan dalam jangka waktu yang kompleks dan panjang, untuk menghindari konsekuensi yang tidak menyenangkan dari penyakit.

Dokter apa yang terlibat dalam perawatan?

Perawatan polineuropati terutama dilakukan oleh ahli saraf, tetapi pasien masih harus mengunjungi dokter lain. Dan yang mana yang akan tergantung pada kelompok penyakit mana yang menyebabkan gejala ini.

Jika polineuropati disebabkan oleh diabetes mellitus, maka seorang ahli endokrin diperlukan, yang akan melakukan perawatan utama penyakit yang mendasarinya. Dengan polyradiculoneuropathy, ketika gangguan dilokalisasi di neuron sumsum tulang belakang, dan polyradiculoneuropathy, di mana transmisi impuls saraf melalui saraf dari busur refleks menderita, dokter bedah akan mengamati pasien.

Bagaimanapun, Anda harus mengunjungi beberapa spesialis sekaligus dan mengobati penyakit dengan semua metode yang mungkin, jika tidak ada risiko komplikasi.

Obat-obatan

Perawatan obat saat ini adalah bagian utama dari terapi polineuropati. Beberapa kelompok obat digunakan sekaligus, kami daftar yang paling sering diresepkan:

Kortikosteroid - terapi hormon. Jika penyakit autoimun adalah penyebab polineuropati, maka hormon steroid diresepkan untuk menekan kekebalan. Selain itu, mereka memiliki efek anti-inflamasi yang kuat, yang diperlukan dalam pengobatan radang jaringan saraf.Obat berikut ini paling sering diresepkan:

Obat sitotoksik - obat yang menghambat pertumbuhan dan menghancurkan sel kanker.

Mereka juga menghambat divisi mereka.

Yang paling sering diresepkan adalah:

Imunoglobulin adalah antibodi manusia yang terjadi secara alami yang secara artifisial diperoleh dan ditempatkan dalam larutan. Mereka adalah stimulan kuat dari kekebalan mereka sendiri dan membantu dalam memerangi antigen (inklusi asing). Dalam kasus polineuropati, mereka efektif pada periode eksaserbasi, tetapi mekanisme kerjanya masih belum jelas. Gamma immunoglobulin digunakan dalam bentuk demielinasi dari sensori polineuropati, juga dalam polineuropati yang disebabkan oleh basil difteri. Dalam hal ini, imunoglobulin anti-difteri digunakan.

Fisioterapi

Metode fisioterapi meningkatkan efek obat dan selalu diresepkan sebagai pengobatan tambahan. Di antara mereka adalah yang paling populer:

1. Latihan terapi - membantu memulihkan aktivitas otot dan struktur sel saraf dengan meningkatkan aliran darah dan nutrisi.
2. Pijat diresepkan pada tahap pertama terapi neuropati bentuk vegetatif-vaskular, di mana jaringan trofik terganggu, dan borok dan luka yang tidak sembuh muncul di kulit. Karena peningkatan aliran darah selama pemijatan, suplai darah ke pembuluh kecil kulit meningkat dan dipulihkan.
3. Terapi magnetik - bertindak selektif pada serabut saraf, mempromosikan penyembuhan diri.
4. Elektroforesis - stimulasi impuls saraf dan suplai darah dengan bantuan arus lemah.

Pertukaran plasma

Ini adalah metode modern untuk membersihkan darah dari kotoran dan racun. Itu dilakukan dengan bantuan peralatan mahal khusus. Efektif melawan polineuropati sensoris yang disebabkan oleh proses autoimun dan infeksius.

Metode ini hanya digunakan sebagai upaya terakhir secara ketat sesuai dengan tujuan spesialis.

Obat tradisional

Metode pengobatan tradisional untuk polineuropati harus digunakan hanya setelah berkonsultasi dengan spesialis, karena ini merupakan metode pengobatan tambahan dan bukan utama. Berikut ini adalah yang paling sering digunakan:

1. Minyak zaitun dan kuning telur dikocok bersama, dan jus wortel dan 2 sdt ditambahkan ke dalam campuran ini. sayang Solusinya diaduk sampai massa homogen terbentuk dan diminum dalam dua kali sehari, 20 menit sebelum makan.
2. Bubuk daun salam, diambil 1 sdt. bubuk ini dan dicampur dengan 3 sdm. l bubuk kering fenugreek. Campuran ditransfer ke termos dan diisi dengan satu liter air panas. Setelah 2 jam, itu bisa dibawa masuk. Minumlah dalam jumlah kecil sepanjang hari.
3. Larutan garam. Untuk setengah ember air hangat, tambahkan segelas garam dan 2/3 cangkir cuka. Melambung kaki selama 20 menit setiap hari selama sebulan (dengan penyakit ekstremitas).

Prognosis pengobatan

Faktor utama yang menentukan hasil dari pengobatan penyakit ini adalah:

1. Perawatan segera ke dokter ketika gejala pertama muncul;
2. Perawatan yang selesai dan disiplin.

Dalam kasus apa pun, polineuropati sensoris membutuhkan terapi jangka panjang, dan paling sering hasilnya positif adalah remisi sementara.

Kembalinya penuh sensitivitas awal hanya mungkin terjadi pada awal pengobatan pada tahap paling awal penyakit, dan pemulihan fungsi vegetatif-vaskular akan berhasil hanya dengan terapi fisik jangka panjang dan pijat.

Komplikasi dan konsekuensi

Komplikasi yang paling umum dari polyneuropathy sensorik adalah kelumpuhan dan paresis, yang berkembang sebagai akibat dari hilangnya persarafan serat otot. Dua faktor - tidak adanya impuls saraf dan aktivitas motorik - menyebabkan otot mengalami atrofi dan "menyusut", dalam beberapa kasus perubahannya tidak dapat dibalikkan.

Semua proses ini adalah hasil dari kunjungan yang tidak tepat waktu ke dokter. Terapi yang dimulai tepat waktu dijamin untuk melindungi seseorang dari konsekuensi semacam itu.

Dalam polineuropati diabetes tipe sensorik, komplikasi yang paling sering adalah nekrosis jaringan, borok, gangren, dan sepsis. Kulit penderita diabetes dan jaringan di sekitarnya rentan terhadap perkembangan gangguan vegetatif-vaskular.

Ada bisul, luka dari jenis tidak sembuh, dan ini berbahaya oleh penetrasi bakteri dan jenis infeksi lainnya.

Profilaksis lebih lanjut

Untuk sepenuhnya menghilangkan kemungkinan kekambuhan penyakit, Anda perlu mengikuti beberapa aturan:

1. Untuk menyelesaikan terapi mulai dengan obat-obatan sampai akhir;
2. Benar-benar lulus kursus fisioterapi;
3. Terlibat dalam terapi fisik dan pijat diri secara berkelanjutan;
4. Konsumsilah vitamin B secara terus-menerus (dalam dosis harian yang memadai).

Tonton video tentang topik ini.

Kesimpulan

Sensory polyneuropathy adalah penyakit berbahaya yang dapat menyebabkan komplikasi serius. Satu-satunya cara untuk mencegah mereka adalah mencari bantuan dari spesialis dalam waktu dan menjalani perawatan sampai akhir.