Kemunduran kesehatan yang tajam, eksaserbasi penyakit kronis (termasuk neuralgia) dan inkonstansinya menunjukkan masalah serius yang dapat menunjukkan paroksism atau keadaan paroksismal.

Kondisi paroksismal adalah kelainan patologis serius yang muncul karena jenis penyakit tertentu, dan sangat penting dalam menyusun gambaran klinis secara keseluruhan.

Dengan kata lain, keadaan paroxysmal adalah serangan yang berasal dari neuralgik, yang memanifestasikan dirinya selama eksaserbasi penyakit kronis. Kondisi ini ditandai oleh tiba-tiba, durasi yang singkat dan kecenderungan untuk muncul kembali.

Kelompok penyakit yang memprovokasi

Gangguan paroksismal dibagi menjadi beberapa kelompok.

Paroksism atau keadaan paroksismal, yang dapat disebabkan oleh aktivasi penyakit turunan:

  • degenerasi herediter sistem saraf, yang memiliki bentuk sistemik: penyakit Wilson-Konovalov; distonia muskular, menyebabkan perubahan patologis pada jaringan otot; Penyakit Tourette;
  • gangguan metabolisme yang bisa diwariskan: fenilketonuria; histidinemia;
  • deformasi jalur pertukaran lipoid: kebodohan amaurotic; Penyakit Gaucher; leukodistrofi; mucolipidosis;
  • gangguan dalam fungsi phacomatosis: perubahan neurofibromatous dari nama Reklingauzena; Bourneville tuberous sclerosis;
  • berbagai gangguan otot dan kerusakan pada sistem saraf - mioplegia paroksismal yang memburuk; sindrom myoplelegistic dengan paroxysm; Unferrikht - kondisi epilepsi Lundborg;
  • kejang epilepsi yang diperburuk.

Sindrom paroksismal yang disebabkan oleh penyakit saraf lain:

  • penyakit pada sistem saraf: gangguan pasca-trauma, krisis atau epilepsi;
  • neoplasma jinak dan ganas: kondisi paroksismal yang disebabkan oleh gangguan saraf atau vestibular akibat tumor otak;
  • gangguan vaskular dalam sistem saraf: stroke dengan berbagai tingkat; krisis otak; anomali dalam pekerjaan kapal;
  • penyakit organik pada sistem saraf pusat;
  • terkait dengan penyakit menular sistem saraf pusat: meningitis, ensefalitis, dan lainnya.

Kondisi paroksismal yang disebabkan oleh penyakit organ dalam:

  • penyakit pada alat kardiovaskular (serangan jantung): serangan jantung, stroke, penyakit jantung, jantung berdebar;
  • penyakit pada ginjal dan hati: hepatitis, kolik dan uremia;
  • penyakit pada organ pernapasan: pneumonia, asma, proses inflamasi.
  • penyakit darah: hepatitis, diatesis, anemia.

Paroxysm berkembang dengan latar belakang gangguan endokrin:

  • pheochromocytoma;
  • kelumpuhan;
  • Itsenko - Penyakit Cushing.

Sindrom paroksismal pada penyakit metabolik dan keracunan:

  • hipoksia;
  • alkohol atau keracunan makanan.

Paroxysm, berkembang dalam kerangka gangguan psikologis: krisis vegetatif vaskular atau gangguan pada fungsi-fungsi utama tubuh (lihat klasifikasi di bawah ini).

Paroxysms vegetatif

Dalam literatur medis, paroxysms vegetatif dibagi menjadi dua kelompok: epilepsi dan non-epilepsi, dan mereka, pada gilirannya, dibagi menjadi klasifikasi berikut.

Paroxysms vegetatif epilepsi:

  • penyakit berkembang di latar belakang gangguan non-epilepsi;
  • penyakit yang berkembang dengan latar belakang gangguan pada sistem saraf pusat, termasuk epilepsi dan gangguan saraf dan saraf lainnya.

Paroksismik non-epilepsi, pada gilirannya, dibagi menjadi kelompok-kelompok berikut:

  • paroxysms yang disebabkan oleh malfungsi struktur rhinencephalic;
  • gangguan paroksismal pada latar belakang gangguan fungsi struktur hipotalamus;
  • pelanggaran di area caudal juga merupakan penyebab signifikan serangan tiba-tiba.

Penyebab dan provoker

Paroxysms vegetatif dapat berkembang di latar belakang:

  • gangguan mental;
  • penyakit saraf;
  • gangguan pembuluh darah (distrofi vaskular).

Apa yang memicu paroxysms vegetatif

Beberapa patologi genetik dapat memprovokasi terjadinya paroxysms vegetatif - peningkatan degenerasi sistemik sistem saraf yang tidak terduga, perkembangan gangguan metabolisme dan keadaan epilepsi:

  • Penyakit Wilson-Konovalov (distrofi hepatocerebral);
  • Sindrom Tourette (penyakit keturunan yang dimanifestasikan oleh tics motorik);
  • fenilketonuria (metabolisme asam amino genetik yang parah);
  • Penyakit Gaucher (glucosylceramide lipidosis);
  • leukodistrofi (pelanggaran proses mielinisasi);
  • glikogenosis (kelainan bawaan berbagai enzim);
  • galactosemia (kelainan metabolisme genetik karbohidrat).

Pada baris pertama patologi organik sistem saraf pusat dengan gangguan otonom paroksismal adalah:

Keadaan paroxysmal mencirikan sejumlah manifestasi sindrom dystonia vegetatif:

  • neuralgia nasal neuralgia (sindrom Charlin);
  • patologi ganglion sayap-palatal (sindrom Sluder);
  • neurosis;
  • migrain;
  • gangguan depresi;
  • histeria;
  • negara afektif.

Paroxysms vegetatif juga merupakan karakteristik patologi organ visceral:

  • kelainan bawaan jantung;
  • nekrosis jantung;
  • hepatitis;
  • gangguan pada organ-organ vital seperti hati dan ginjal;
  • pneumonia.

Selain itu, pelanggaran fungsi sistem endokrin dan gangguan metabolisme juga bisa memicu serangan

Meningitis menular, komplikasi setelah vaksin dan parasit dalam tubuh dapat menyebabkan serangan tiba-tiba.

Setelah meninjau klasifikasi paroxysm secara terperinci, dapat dilihat bahwa penyebab kejadiannya cukup beragam (dari keracunan biasa hingga penyakit darah).

Paroxysm selalu berhubungan erat dengan tubuh yang fungsinya terganggu karena patologi tertentu.

Gejala yang paling sering

  • malaise umum, kelemahan, dorongan emetik;
  • menurunkan tekanan darah;
  • pelanggaran saluran pencernaan;
  • kejang epilepsi;
  • demam, kedinginan, dan tremor.
  • ketegangan emosional.

Kompleks tindakan

Perawatan efektif paroxysms vegetatif memerlukan pendekatan terpadu yang menggabungkan: kompleks medis thiological, patogenetik dan gejala.

Sebagai aturan, untuk perawatan paroksism dan keadaan paroksismal, obat-obatan serupa digunakan, yang diresepkan oleh dokter yang hadir. Ini termasuk: stimulasi, penyelesaian dan obat-obatan alergi.

Mereka meningkatkan aktivitas vegetatif dan sistem saraf tubuh manusia. Selain itu, dalam perawatan berbagai serangan otonom tempat yang besar milik psikoterapi.

Varietas manifestasi

Keadaan paroxysm cukup sulit untuk ditoleransi oleh seseorang dan berlangsung sekitar beberapa jam. Keadaan seperti itu dicirikan oleh malaise umum dan ketidakstabilan seluruh organisme (negara dapat disertai oleh ketakutan dan agresi yang tidak masuk akal).

Reaksi paroksismal

Reaksi paroksismal adalah fenomena fisiologis yang menandai gangguan jenis tertentu, yang berkembang berdasarkan penyakit neuralgik.

Reaksi paroksismal merupakan pelanggaran terhadap korteks serebral, yang memengaruhi aktivitas hemisfer dan ditandai oleh permulaan yang tajam dan akhir yang sama secara tiba-tiba.

Kesadaran dengan serangan tiba-tiba

Gangguan kesadaran paroksismal - ini adalah gangguan kesadaran yang berlangsung singkat dan tiba-tiba yang timbul berdasarkan penyakit neuralgik.

Juga harus dicatat bahwa gangguan kesadaran paroksismal ditandai oleh serangan epilepsi dan agresi yang tidak beralasan.

Pertolongan pertama dan perawatan

Pertolongan pertama yang diberikan untuk keadaan paroxysmal tergantung pada kondisi pasien. Sebagai aturan, untuk menghilangkan paroksism tercepat, larutan lidokain digunakan, yang disuntikkan secara intramuskuler sebagai suntikan.

Untuk gangguan vegetatif, pengobatan yang komprehensif harus digunakan (kompleks pengobatan thiological, patogenetik dan simtomatik). Prinsip pengobatan yang sama digunakan dalam kondisi paroksismal dan paroksismal, yang disebabkan oleh penyakit lain.

Tujuan utama terapi adalah untuk mempengaruhi penyakit yang memicu serangan tiba-tiba.

Pencegahan kejang, yaitu untuk menghindari stres dan rejimen dan gaya hidup sehari-hari yang tepat, juga sangat penting, yang memiliki efek menguntungkan pada seluruh tubuh.

Metode pengobatan paroxysms vegetatif-vaskular

Penemuan ini berkaitan dengan bidang kedokteran, yaitu untuk neuropatologi. Metode ini memungkinkan untuk meningkatkan kemanjuran terapi pengobatan. Untuk ini, jenis serangan tiba-tiba ditentukan dan antidepresan, adrenolitik, finlepsin diberikan kepada semua pasien, dan obat-obatan seri benzodiazepine digunakan sebagai obat penenang, dan antidepresan yang tidak memiliki aksi kolinol atau adaptogenik diberikan kepada pasien dengan simpati-adrenalin dengan pasien yang menderita simpatik dan adrenalin. dengan paroxysms campuran, pengenalan adrenolitik dikombinasikan dengan pengenalan lithium karbonat, perawatan dilanjutkan selama 18-20 hari.

Penemuan ini berkaitan dengan bidang kesehatan dan akan menemukan aplikasi dalam pengobatan simpokso-adrenal, vago-insular dan campuran paroksism vegetatif-vaskular.

Paroxysms vegetatif-vaskular (sympatho-adrenol, vago-insular dan campuran yang disebut "serangan panik") memiliki etiologi yang berbeda dan secara klinis dimanifestasikan: a) sympatho-adrenal tiba-tiba terjadi takikardia, ketakutan akan kematian, peningkatan tekanan darah, tremor seperti es dan sering terjadi buang air kecil; b) ketakutan vago-insular, pusing, mual, perasaan mati lemas, “tidak bernafas penuh”, bradikardia, tekanan darah turun, gemuruh di perut, dorongan untuk buang air besar; c) campuran takikardia, pusing, peningkatan tekanan darah, perasaan mati lemas, takut mati, gemuruh di perut, gemetar seperti dingin, keinginan untuk buang air besar atau sering buang air kecil.

Penyakit ini sangat umum, menurut G.N. Dyukova, Kh.K.Alieva (Jurnal Neuropatologi dan Psikiatri dinamai S.S. Korsakov, vol. 10, 1989 hal. 130) dalam populasi 3 kasus per 100 orang. Orang-orang dari berbagai usia jatuh sakit, tetapi lebih sering dari 20 hingga 40 tahun, yaitu usia paling produktif, yang membuat mereka cacat.

Karena kondisi ini memiliki banyak gejala di klinik, pengobatan tradisional ditujukan untuk menghilangkan gejala individu (obat penenang yang ditentukan dari kelompok benzodiazepine, amitriptyline, beta-blocker, obat antihipertensi, dll.), Yang, tentu saja, tidak memberikan efek yang cukup dan tidak hanya tidak menghentikan serangan, tetapi tidak mencegah perkembangannya di masa depan.

Penelitian yang dilakukan pada literatur medis-ilmiah dan paten mengungkapkan sejumlah cara untuk mengobati paroxysms vegetatif-vaskular. Jadi, dalam karya G.M. Dyukov, H.K.Aliev "Paroxysms vegetatif-vaskular (" serangan panik ")" ("Journal of Neuropathology and Psychiatry dinamai S.Korsakov" N 10 1989 hal. 131) dianggap metode pengobatan yang digunakan di luar negeri, terutama menggunakan dosis besar amitriptyline dan benzodiazepin. Kerugian dari metode ini adalah bahwa dalam dosis di atas, obat-obatan ini menyebabkan efek samping yang signifikan.

Sebagai prototipe, metode mengobati paroxysms vegetatif-vaskular, dijelaskan dalam / 1 /, yang dilakukan dengan menggunakan amitriptyline dan clonazepam diambil. Kerugian dari metode ini adalah durasi pengobatan yang lama (30 hari atau lebih) dan kurangnya efek klinis yang persisten. Hal ini terjadi karena tidak ada pembuktian teoretis dari obat yang digunakan, tidak ada jenis yang diketik: sympatho-adrenal, vago-insular dan paroxysms campuran, dan sebagai hasilnya, pemilihan dosis secara empiris, durasi pembebasan serangan, sering mengarah pada kemunduran dalam proses perawatan dan bahkan kategori. penolakan pasien dari terapi obat.

Tujuan dari penemuan ini adalah untuk mengurangi lamanya pengobatan, pencapaian efek klinis yang stabil, menghilangkan paroxysms dan mencegah terjadinya di masa depan.

Tujuan ini dicapai dengan mengetikkan gambaran klinis (sympatho-adrenal, mixed and vago-insular paroxysm), penghilang stres, penggunaan adaptogen, antidepresan; kemudian paparan sistem adrenergik dan kolinergik otak menggunakan obat yang menghambat mekanisme ini; paparan mekanisme paroksismal, penggunaan obat anti-paroksismal dan peningkatan mekanisme penghambatan menggunakan benzodiazepin.

Jadi, dengan paroksism sympatho-adrenal (tanda-tanda klinis: ketakutan, takikardia, kenaikan tekanan darah, gemetar gemetar, sering buang air kecil), adaptogen atau antidepresan yang tidak memiliki efek kolinolitik diresepkan untuk menghilangkan stres. Misalnya, Eleutherococcus 5 8 tetes di pagi hari 30 menit sebelum makan sekali sehari atau pyrazidol 0,01-0,025 setiap hari sekali di pagi hari. Kemudian obat adrenolitik diresepkan yang mempengaruhi sistem adrenergik otak, misalnya, haloperidol dengan dosis 0,000375-0,0015 setiap hari, lithium karbonat 0,1-0,3 per hari, benzodiazepin diresepkan untuk meningkatkan proses penghambatan struktur otak yang bersemangat, misalnya phenazepam dengan dosis 0,0005-0,0015 per hari. Semua obat diresepkan selama seluruh perawatan. Dan akhirnya, Finlepsin dengan dosis 0,1-0,6 per hari.

Ketika campuran paroxysm (tanda-tanda klinis: ketakutan, pusing, mual, perasaan mati lemas, gemuruh di perut, takikardia, peningkatan tekanan darah, keinginan untuk buang air besar atau sering buang air kecil) untuk menghilangkan stres dan efek simultan pada struktur otak kolinergik, antidepresan diresepkan, misalnya dosis amitriptyline 0,01-0,025 pada malam hari sekali sehari. Untuk mempengaruhi struktur adrenergik otak yang bersemangat, adrenolitik diresepkan, misalnya, haloperidol dengan dosis 0,000375-0,0015 per hari dan lithium karbonat dengan dosis 0,1-0,3 per hari, setiap hari. Untuk meningkatkan proses penghambatan dalam struktur otak, benzodiazepine diresepkan, misalnya, phenazepam dengan dosis 0,0005-0,0015 per hari. Untuk mempengaruhi aktivitas paroxysmal, obat antiparoxysmal diresepkan, misalnya, Finlepsin dengan dosis 0,1-0,6 setiap hari selama seluruh pengobatan.Ketika paroxysms vago-insular (manifestasi klinis: ketakutan, pusing, mual, perasaan mati lemas, bradikardia, penurunan arteri) tekanan, gemuruh di perut, dorongan untuk buang air besar) untuk menghilangkan stres dan efek simultan pada struktur otak kolinergik antidepresan diresepkan, misalnya amitriptyline dengan dosis 0,01-0,025 semalam sekali sehari. Kemudian, untuk mencegah eksitasi struktur otak adrenergik, adrenolitik yang tidak hipotensi diresepkan, misalnya, haloperidol dalam dosis 0,000375-0,0015 per hari. Untuk meningkatkan proses penghambatan dalam struktur otak, benzodiazepine diresepkan, misalnya, phenazepam dengan dosis 0,0005-0,0015 per hari, semua obat diresepkan selama seluruh pengobatan. Juga, obat anti paroksismal, seperti Finlepsin, dengan dosis 0,1-0,6 per hari, diresepkan untuk mempengaruhi aktivitas paroksismal.

Contohnya Kasus 1. Pasien K., 35 tahun, sejak kecil sering menderita infeksi virus pernapasan akut, tonsilitis. Setahun yang lalu, setelah aktivitas fisik, sakit kepala dari karakter melengkung tiba-tiba muncul, takikardia muncul: "Jantung berdetak di seluruh dada, dan bahkan di tenggorokan." Ada ketakutan yang kuat akan kematian, gemetar seperti dingin, "tangan dan kaki terasa dingin", bergegas, meminta bantuan. Ambulans yang ditimbulkan menyebabkan tekanan darah tinggi hingga 190/110 mm. Hg Seni Dibazol, papaverine diberikan, tetapi bantuan tidak datang. Serangan itu berlangsung sekitar satu jam dan berakhir dengan sering buang air kecil. Selanjutnya, serangan tersebut diulang, pasien dirawat di berbagai rumah sakit terapi dan neurologis tanpa efek. Dia dirawat di klinik psikiatri di Universitas Kedokteran Negeri Rusia. Status mental diketik sebagai paroxysm vegetatif-vaskular sympatho-adrenal. Untuk menghilangkan stres, pirazidol 0,025 diresepkan setiap hari di pagi hari, dan adrenolitik diresepkan untuk menghilangkan struktur otak adrenergik yang bersemangat: haloperidol 0,000375 3 kali sehari, lithium karbonat 0,1 3 kali sehari. Untuk meningkatkan proses penghambatan ditugaskan benzodiazepine phenazepam 0,0005 3 kali sehari. Aktivitas paroksismal dipengaruhi dengan Finlepsin 0,1 3 kali sehari. Pada hari kedua perawatan, serangan menghilang dan tidak kambuh, dan pada hari ke 20 pasien dipulangkan. Masa tindak lanjut adalah enam bulan, pasien bekerja di spesialisasinya.

Kasus 2. Pasien R. berusia 40 tahun, sejak kecil ia sering menderita pilek, radang amandel. Setelah sakit tenggorokan lainnya pada usia 30, kejang tiba-tiba muncul, disertai dengan rasa takut akan kematian, dengan pusing, mual, jantung berdebar, perasaan tercekik, peningkatan tekanan darah hingga 170/90 mm. Hg tremor seperti dingin. Dia dirawat dua kali di departemen neurologis tanpa efek. Dia dirawat di rumah sakit di klinik psikiatri di Universitas Kedokteran Negara Rusia, di mana statusnya diketik sebagai paroxysm vegetatif-vaskular campuran. Untuk menghilangkan stres dan secara simultan mempengaruhi struktur kolinergik otak, amitriptyline diresepkan dengan dosis 0,025 per malam sekali sehari. Untuk mempengaruhi struktur adrenergik otak yang bersemangat, adrenolitik diresepkan: haloperidol, 0,000375 3 kali sehari, lithium karbonat, 0,1 3 kali sehari. Untuk meningkatkan proses penghambatan ditugaskan benzodiazepine-phenazepam 0,0005 3 kali sehari. Untuk mempengaruhi aktivitas paroksismal, finlepsin diresepkan 0,1 3 kali sehari. Pada hari kedua pengobatan, kejang hilang dan tidak kambuh lagi. Dipulangkan pada hari ke 18 di klinik, masa tindak lanjut 2,5 tahun, bekerja, tidak ada kejang.

Kasus 3. Pasien Z. berusia 28 tahun, mengalami kejang pada usia 27 tahun setelah kegembiraan hebat: tiba-tiba pusing, mual, mengembangkan rasa takut akan kematian, perasaan bahwa jantung berhenti. Dia menjadi pucat, "tangan dan kakinya dingin", ambulans yang disebabkan oleh ambulans menentukan bradikardia hingga 54 denyut per menit, penurunan tekanan darah. Serangan itu berakhir dengan gemuruh di perut dan keinginan untuk buang air besar. Dirawat di rumah sakit di klinik psikiatri Universitas Kedokteran Negara Rusia, serangan itu diketik sebagai paroxysm vegetatif-vaskular insular-vago. Untuk menghilangkan stres dan secara simultan mempengaruhi struktur kolinergik otak, amitriptyline 0,025 diberikan pada malam hari sekali sehari. Untuk mencegah eksitasi struktur adrenergik otak, haloperidol adrenolitik diberikan dengan dosis 0,000375 3 kali sehari. Untuk meningkatkan proses penghambatan ditugaskan benzodiazepine-phenazepam 0,0005 3 kali sehari. Untuk mempengaruhi aktivitas paroksismal, finlepsin diresepkan dalam dosis 0,2 3 kali sehari. Pada hari kedua pengobatan, episode menghilang, tetapi dengan kenaikan tajam dari tempat tidur, pusing jangka pendek terjadi. Keluar pada hari ke-20, tindak lanjut 4 bulan, bekerja, kejang tidak lagi terulang.

Jadi, dibandingkan dengan prototipe, metode yang diusulkan memberikan keuntungan sebagai berikut: 1) bantuan cepat dari serangan tiba-tiba; 2) masa tinggal pasien di klinik berkurang menjadi 20 hari; 3) digunakan obat dosis kecil; 4) paroksism berulang dicegah; 5) metode yang diusulkan layak pada pasien rawat jalan sambil mempertahankan kinerja.

Suatu metode untuk mengobati paroksism vegetatif-vaskular dengan pemberian berbeda-beda dengan mempertimbangkan jenis paroksisme obat, termasuk obat penenang dan antidepresan, dalam dosis terapi yang berlaku, dikarakterisasi bahwa semua pasien diberikan antidepresan, obat adrenolitik, finlepsin sebagai obat antikonvulsan, dan obat penenang digunakan sebagai obat penenang. dan pada saat yang sama, antidepresan tanpa aksi antikolinergik atau adaptogen diberikan kepada pasien dengan krisis simpato-adrenal., dan pada pasien-pasien dengan sympatho-adrenal dan paroxysms campuran, pengenalan adrenolytics dikombinasikan dengan pengenalan lithium karbonat, perawatan dilanjutkan selama 18-20 hari.

Paroxysms vegetatif

Paroxysms vegetatif (krisis) - kondisi neurologis khusus, yang ditandai dengan timbulnya gangguan emosi, kognitif, perilaku. Sebagai aturan, penyakit ini berkembang dengan latar belakang eksaserbasi patologis kronis organ internal. Keadaan paroksismal lebih sering diamati pada pasien berusia 20-40 tahun, mereka muncul secara tiba-tiba dan sama cepatnya menghilang, tetapi mereka cenderung kambuh dan memerlukan konsultasi wajib dengan ahli saraf.

Paroxysms vegetatif: masalah patogenesis, diagnosis dan pengobatan

Odinak MM, Mikhaylenko AA, Shustov EB, Ivanov Yu.S., Semin GF, Kotelnikov S.A., Kovalenko A.P.

Artikel ini menjelaskan ketentuan tentang etiologi dan patogenesis paroxysms vegetatif berdasarkan analisis menyeluruh publikasi penelitian dari penulis Rusia dan asing, serta pengamatan eksperimental dan klinis mereka sendiri. Dalam perjalanan penelitian eksperimental dan klinis, metode modern digunakan untuk mengevaluasi berbagai patogenesis paroxysms vegetatif dari sudut pandang analisis sistem, serta untuk menyarankan cara-cara untuk diagnosis diferensial dari berbagai bentuk penyakit. Penggunaan beberapa obat baru dan arahan pengobatan paroxysms vegetatif, serta berbagai rejimen pengobatan untuk pasien dengan berbagai bentuk patologi ini, telah dibuktikan. Dalam struktur patologi somatik dan neurologis, gangguan otonom mencapai 25-80% [14]. Bentuk yang paling umum termasuk vegetatif paroxysms (VP), yang biasanya didiagnosis pada orang berusia 20-40 tahun [11,14], yang merupakan mayoritas personel Angkatan Bersenjata. Kemungkinan mengembangkan penyakit meningkat dalam kondisi konflik lokal, keadaan darurat atau setelah meninggalkannya, ketika personil militer terus-menerus atau untuk waktu yang lama di bawah tekanan. Paroxysms vegetatif juga merupakan manifestasi yang sering dari efek cedera otak tertutup [33,34]. Menurut I.M. Chizha (1996) dalam konflik bersenjata Chechnya mencatat proporsi tinggi dari cedera kepala, leher dan tulang belakang (22,7%), yang 1,9 kali lebih tinggi daripada selama Perang Patriotik Besar [32]. Tidak diragukan lagi, bagian dari kategori personel militer ini akan mengembangkan gangguan vegetatif dari waktu ke waktu. Semua ini telah menentukan kebutuhan akan studi mendalam tentang mekanisme pengembangan paroxysms vegetatif, dan sistematisasi kriteria untuk diagnosis mereka, identifikasi arah utama terapi yang dibedakan dan pencegahan paroxysms vegetatif.

Sesuai dengan Pedoman Penyakit Sistem Vegetatif Saraf (1991), paroksism otonom didefinisikan sebagai manifestasi paroksismal dari gangguan emosional, vegetatif, kognitif dan perilaku dalam waktu yang relatif singkat [14]. Peran utama dalam patogenesis paroxysms vegetatif dimainkan oleh regulasi vegetatif yang terganggu dan pengembangan ketidakseimbangan vegetatif. Sesuai dengan konsep H. Selbach yang paling umum, hubungan antara sistem saraf simpatis dan parasimpatis konsisten dengan prinsip "kesetimbangan ayun": meningkatkan nada dari satu sistem memerlukan peningkatan nada yang lain [14]. Bentuk dukungan vegetatif ini memungkinkan Anda untuk mempertahankan homeostasis dan menciptakan kondisi untuk peningkatan labilitas fungsi fisiologis. Studi klinis dan eksperimental telah menemukan kelayakan ini di hampir semua sistem - variasi dalam ritme jantung, tekanan darah (BP), suhu tubuh, dan parameter lainnya. Kepergian osilasi ini di luar jangkauan homeostatik meningkatkan kerentanan sistem regulasi vegetatif terhadap faktor-faktor yang merusak. Di bawah kondisi seperti itu, rangsangan eksogen atau endogen dapat menyebabkan batas tegangan sistem pengaturan, dan kemudian ke gangguan mereka atau (menurut AM Wayne) "disintegrasi" [6] dengan manifestasi klinis, termasuk dalam varian paroxysms vegetatif. Elemen kunci dalam "disintegrasi" sistem pengaturan adalah ketidakseimbangan regulasi vegetatif. Hal ini dapat terjadi, misalnya, dengan keterlibatan struktur suprasegmental dari sistem saraf vegetatif (ANS) dalam "sirkulasi mandek" dari eksitasi. Penyakit kronis pada organ internal dan sistem saraf, fokus infeksi, osteochondrosis tulang belakang yang rumit dapat menyebabkan peningkatan signifikan dalam aliran aferen dan pembentukan ansambel neuron vegetatif dengan peningkatan rangsangan [4,21,28]. Cidera otak yang tertutup, neuroinfeksi dan neurointoksikasi, gangguan kronis sirkulasi serebral, dan likododinamik dapat menyebabkan perubahan dalam kimia otak dan aktivitas bioelektrik neuron dalam bentuk "potensiasi pasca-tetanik", yang mengarah pada pembentukan pusat sirkulasi congestive arousal pada struktur limbik-retikular. Mekanisme lain "disintegrasi" dapat menjadi perubahan dalam sensitivitas neuron hipotalamus dan pembentukan reticular otak tengah untuk mediator (noradrenalin, serotonin, neuropeptida) [31]. Dinamika tersebut terdeteksi setelah stres emosional, dengan nyeri kronis, hipokinesia [19,31,45]. Efek dari berbagai faktor predisposisi dari sifat konstitusional herediter, cedera kelahiran, disfungsi hormon dapat memanifestasikan dirinya dalam gangguan sintesis, pelepasan dan inaktivasi mediator, "gangguan" mekanisme auto dan hetero-regulasi sinapsis. Sebagai hasil dari tindakan faktor-faktor ini, sebuah gambar mosaik dari sensitivitas dan reaktivitas neuron dibuat dalam struktur otak [3,31], ketidakseimbangan vegetatif berkembang, dan dukungan kehidupan vegetatif yang memadai terganggu.

Telah ditetapkan bahwa tekanan psikoemosional dan fisik, di bawah pengaruh impuls yang berasal dari sistem limbik, di hipotalamus, norepinefrin dan neurotransmiter lain dibedakan [30,31,40,44,45]. Ini disertai dengan aktivasi sistem simpatoadrenal dan perubahan fungsi organ-organ internal (jantung, paru-paru, saluran pencernaan) [39,41,42,46]. Faktor-faktor patologis yang dijelaskan di atas menciptakan dalam sistem limbik, hipotalamus, pembentukan retikular kecenderungan untuk sensitivitas tinggi dan reaktivitas neuron terhadap aksi neurotransmiter. Oleh karena itu, bahkan rangsangan stres subthreshold dapat menyebabkan pada orang-orang ini aktivasi berlebihan neuron otonom hipotalamus dan struktur emotiogenik dari sistem limbik, yang dapat dimanifestasikan oleh paroxysms vegetatif. Selain itu, orang-orang ini menunjukkan penurunan konsentrasi serotonin darah, yang merupakan antagonis norepinefrin fungsional dan mencegah perkembangan reaksi-reaksi ini, dan -endorfin, yang memiliki efek perlindungan pelindung [10,31]. Akibatnya, pusat eksitasi dan sirkulasi impuls yang stagnan dalam struktur otak ini dan setiap stimulus yang menekan, bahkan dengan kekuatan yang tidak signifikan, terus dipertahankan, menyebabkan aktivasi dan perkembangan paroksismus vegetatif yang bersifat simpatik, parasimpatis atau campuran (tergantung pada inti hipotalamus dan otak tengah mana yang terlibat) menjadi gairah).

Di bawah tekanan kronis, karena iradiasi gairah, pusat-pusat saraf baru mungkin terlibat dan isi neurotransmitter dapat habis [31,45], yang mengarah ke perubahan dalam gambaran klinis dan jenis paroksismik vegetatif. Ketidakseimbangan otonom yang berkepanjangan tidak hanya dapat memperburuk perjalanan disfungsi visceral yang ada, tetapi juga berkontribusi pada pembentukan sindrom somatoneurologis baru.

Di antara 97 orang yang diperiksa oleh kami dengan berbagai varian patologi vegetatif, paroxysms vegetatif didiagnosis pada 37 pasien: 12 di antaranya parasimpatis, 10 bersimpati, dan 15 berstatus campuran. Usia rata-rata pasien adalah 35 tahun, durasi rata-rata penyakit ini adalah 5,8 tahun. Semua pasien diuji untuk tonus vegetatif sesuai dengan metode All-Russia Center for Vegetative Patology [14], serta pulsometri variasional [2,9], rheoencephalography (REG) [15], tes ortostatik aktif (OD), dan potensi vegetatif yang diinduksi kulit dicatat [VCPA] [ 5.26], mengukur suhu anggota badan dan inti tubuh. Kelompok kontrol terdiri dari 30 pria sehat yang praktis berusia 18-25 tahun.

Hampir semua pasien memiliki kelainan premorbid sebelum perkembangan paroxysms vegetatif: pada 17 orang (46%) penyakit kronis pada organ internal terdeteksi, pada 14 (38%) - cedera otak ringan, pada 15 (41%) - osteochondrosis tulang belakang leher ( dalam 73% kasus - dengan manifestasi klinis). Ketidakstabilan vegetatif-vaskular pada masa kanak-kanak adalah di 12 (32%), penyakit menular yang parah (pneumonia, meningitis, hepatitis, tuberkulosis, dan lain-lain) dalam sejarah - dalam 7 orang (19%). Kombinasi dua faktor berada di 12 (32%). tiga - dalam 3 pasien (12%); Pada saat pemeriksaan, 23 pasien dengan CAP memiliki penyakit kronis (62%). Dampak stres akut atau kronis diamati pada 62% pasien.

Pada pasien dengan paroxysms vegetatif, krisis yang dimanifestasikan dengan sifat simpatoadrenal, gambaran klinis penyakit ini ditandai oleh takikardia, peningkatan tekanan darah dan suhu tubuh, kedinginan, dan sensasi yang tidak menyenangkan di daerah jantung. Pada kebanyakan pasien, poliuria tercatat pada akhir serangan. Paroxysms klinis secara klinis berlanjut dengan perasaan mati lemas, pusing, mual, kadang disertai muntah, bradikardia, peningkatan motilitas usus, perasaan panas, hiperhidrosis. Ketika paroxysms vegetatif campuran, ada tanda-tanda yang terpisah dari kedua jenis (pusing, mual, peningkatan tekanan darah, palpitasi). Mereka juga menunjukkan insiden penyakit kronis organ dalam yang tinggi (87%) dibandingkan dengan kelompok lain, di mana 77% pasien menderita penyakit saluran pencernaan (terutama kolesistitis kronis dan gastroduodenitis); 53% memiliki dua atau lebih penyakit kronis (8 dari 15 orang).

Berdasarkan patogenesis, gambaran klinis, dan data diagnostik neuro-fungsional, prinsip dasar perawatan paroksism vegetatif harus mencakup:

  • Koreksi keadaan psiko-emosional pasien, termasuk penggunaan pelindung stres;
  • Eliminasi fokus impuls aferen patologis;
  • Pengobatan dan pencegahan penyakit kronis organ dalam;
  • Pengobatan manifestasi neurologis osteochondrosis tulang belakang;
  • Eliminasi fokus eksitasi stagnan dan sirkulasi nadi dalam sistem limbik;
  • Pemulihan keseimbangan vegetatif yang terganggu;
  • Pendekatan dibedakan dalam resep obat, tergantung pada jenis dan tingkat keparahan vegetatif paroxysms;
  • Penghapusan tegangan berlebih dalam fungsi organ internal;
  • Penciptaan kondisi metabolisme yang menguntungkan bagi otak dalam proses terapi;

Pencegahan paroxysms vegetatif.

Cara efektif untuk mencegah paroxysms vegetatif adalah pelindung stres. Untuk tujuan ini, obat penenang siang hari dapat digunakan secara luas untuk memperbaiki keadaan psiko-emosional pasien dengan menggunakan obat dari kelompok yang berbeda - obat penenang benzodiazepine, antidepresan, beberapa antipsikotik dan antikonvulsan. Mereka juga memiliki efek menguntungkan pada bidang peningkatan rangsangan dan sirkulasi "stagnan" impuls saraf.

Antidepresan dalam berbagai derajat menghalangi reuptake norepinefrin (NA) dan serotonin, dan memiliki efek ansiolitik, thymoanaleptic, dan obat penenang [1,23,25,35].

Untuk koreksi keadaan psiko-emosional, perlu juga menggunakan psikoterapi, termasuk yang ditujukan untuk mengubah sikap pribadi terhadap faktor-faktor psiko-trauma.

Diagnosis klinis-neurofisiologis paroxysms vegetatif membantu membangun redundansi atau ketidakcukupan fungsi pusat ergotropik (simpatik) Efek pada sistem ergotropik diberikan oleh PIRROXAN. PIRROXAN - memiliki aksi pemblokiran adreno sentral dan perifer [8,23,24].

Ini menembus penghalang darah-otak di zona diencephalic dan menekan efek yang terkait dengan stimulasi berlebihan dari hipotalamus posterior [18]. Ini mengurangi nada simpatik keseluruhan, memiliki sedikit efek penenang dan anti-kecemasan, menormalkan termoregulasi dan pertukaran katekolamin [8,24]. Ini diresepkan untuk paroxysm vegetatif dari sifat simpatoadrenal pada tahap awal penyakit (hingga 5 tahun). Menurut pengamatan kami, ketika pasien tersebut digunakan pada pasien tersebut, mereka meningkatkan kondisi kesehatan mereka, menormalkan indikator VKVP dan hemodinamik, frekuensi eksaserbasi menurun.

Dengan demikian, terjadinya paroksismatif vegetatif terkait dengan efek multifaktorial, yang masing-masing menentukan perlunya perbedaan penggunaan agen farmakologis tertentu. Diagnosis klinis dan diferensiasi paroxysms vegetatif harus dikonfirmasi secara memadai oleh perubahan khas VKVP, REG, indikator uji ortostatik. Kursus perawatan harus setidaknya 1-2 bulan dan sesuai dengan keparahan dan bentuk serangan tiba-tiba vegetatif.

Pengobatan paroxysms vegetatif

Paroxysms vegetatif sulit untuk diobati dan memerlukan pendekatan terpadu. Penting untuk menyediakan tidak hanya perawatan medis yang berkualitas pada saat serangan, tetapi juga di antara mereka. Sebagai aturan, serangan memiliki frekuensi tertentu, dan mengetahuinya, Anda harus meresepkan pengobatan yang efektif selama remisi.

Perawatan dalam krisis vegetatif tergantung pada bagian mana dari sistem saraf yang berlaku, dan gejala yang menyertainya. Paroxysms vegetatif biasanya dihentikan dengan mengonsumsi obat-obatan berikut:

  • a-blocker - efektif dengan peningkatan tekanan darah;
  • sympatholytics - digunakan dalam krisis vegetatif yang beragam;
  • obat penenang
  • antidepresan;
  • obat penenang;
  • neuroleptik.

Perawatan wajib untuk paroxysms vegetatif melibatkan pengobatan profilaksis di antara serangan kejang. Ini mengurangi intensitas mereka dan mempercepat proses pemulihan. Sangat penting untuk mengambil terapi pada periode meningkatnya stres fisik atau mental - sebelum ujian, pertemuan serius, kompetisi, dll.

Hasil positif juga diamati dari psikoterapi. Bekerja dengan spesialis dapat mengurangi manifestasi depresi, meningkatkan resistensi terhadap stres. Juga diresepkan terapi olahraga, pijat, fisioterapi.

Paroxysm - apa itu?

Paroxysm fibrilasi atrium

Atrial fibrillation (I 48.0 - ICD-10 code) adalah salah satu jenis gangguan yang paling umum dalam frekuensi dan ritme kontraksi jantung. Fibrilasi atrium juga disebut fibrilasi atrium. Ditandai dengan atrial flutter.

Alasan

Penyebab paroxysmal fibrilasi atrium dapat dibagi menjadi dua kelompok: jantung dan ekstrakardiak.

Gejala

Penting: jika Anda memiliki gejala berikut, Anda harus membuat janji dengan dokter spesialis. Paroxysm atrial fibrilasi dapat menyebabkan konsekuensi serius.

Durasi fibrilasi atrium paroksismal biasanya bervariasi dalam 1-7 hari. Paling sering, serangan tiba-tiba diwujudkan dalam waktu 48 jam. Pada saat ini, gejala khas atrial fibrilasi diamati:

  • Jantung berdebar;
  • Nyeri dada;
  • Kelemahan;
  • Pusing;
  • Napas pendek;
  • Sering buang air kecil;
  • Serangan panik;
  • Rasa takut yang tidak termotivasi;
  • Pingsan

Diagnostik

Perawatan

Paroxysms vegetatif

Paroxysms vegetatif (krisis) adalah manifestasi paroksismal dari gangguan sistem saraf. Mereka dicirikan oleh durasi yang tinggi (hingga beberapa jam), yang memungkinkan untuk membedakan paroxysm vegetatif dari kejang epilepsi yang serupa dalam gejalanya.

Alasan

Gejala

Kombinasi tiga atau lebih gejala berikut dan sifat paroksismal dari manifestasinya adalah alasan untuk menghubungi ahli saraf.

Gejala paroxysms vegetatif-vaskular luas, selama serangan dapat diamati:

  • Sakit kepala;
  • Ketidaknyamanan di hati;
  • Demam;
  • Jantung berdebar;
  • Tekanan darah tinggi atau rendah;
  • Serangan panik;
  • Pusing;
  • Berkeringat;
  • Mual

Diagnostik

Perawatan

Pengobatan paroxysms vegetatif dan penyebabnya adalah peristiwa yang kompleks dan hanya mungkin dengan terapi yang kompleks dan berbeda. Salah satu tugas utama dokter adalah menentukan tingkat kerusakan sistem saraf otonom, struktur umum dan dinamika kejang, dan karakteristik psikologis pasien.

Tergantung pada jenis kejang, obat-obatan berikut dapat diresepkan:

  • Obat dehidrasi;
  • Kompleks vitamin;
  • Kompleks anti alergi;
  • Stimulan.
Psikoterapi seringkali penting dalam perawatan.

Paroxysm dari takikardia

Paroxysmal tachycardia adalah patologi irama jantung, di mana pasien memiliki paroxysms detak jantung dengan denyut jantung yang tinggi: 150 hingga 250 atau lebih per menit.

Alasan

Pada orang yang sehat, sumber irama jantung adalah simpul sinus. Jika ritme jantung diberikan oleh fokus eksitasi, yang terletak di bagian bawah jantung, terjadi aritmia dengan kejang, yang disebut paroxysmal tachycardia.

Penyebab paroxysms dari takikardia adalah:

  • Faktor keturunan;
  • Cacat jantung;
  • Penyakit radang otot jantung;
  • Hipertensi;
  • Stres;
  • Kekurangan oksigen;
  • Gangguan pada sistem endokrin.

Gejala

Jika Anda sering mengalami serangan takikardia, yaitu peningkatan denyut nadi secara tiba-tiba, Anda harus segera menghubungi ahli jantung. Diagnosis yang tepat dan tepat waktu akan menjadi kunci keberhasilan perawatan.

Gejala utama takikardia paroksismal adalah peningkatan denyut jantung yang kuat dan tiba-tiba. Paroxysm memiliki awal yang jelas, dimana pasien merasa seperti denyut nadi tertunda dan dorongan kuat berikutnya. Kadang-kadang serangan ini berakhir, tetapi total durasi serangan tiba-tiba dapat mencapai beberapa jam dan, dalam kasus yang jarang terjadi, berhari-hari.

Selain itu, ada:

  • Pusing;
  • Menggigil;
  • Kebisingan di kepala;
  • Kelemahan;
  • Peningkatan tekanan;
  • Sensasi terbatas di dada;
  • Peningkatan buang air kecil.

Diagnostik

Perawatan

Pengobatan paroxysms takikardia ditentukan berdasarkan bentuk penyakit dan intensitasnya. Karena tingginya risiko paroxysms yang timbul, dalam banyak kasus diperlukan rawat inap pasien. Perawatan sendiri dan mengabaikan gejalanya sangat kontraindikasi!

Untuk menghentikan (interupsi) serangan, teknik diterapkan yang mengerahkan efek mekanis pada saraf vagus, pergi dari otak ke rongga perut dan memasok rongga kepala, leher, dada dan perut dengan ujung saraf. Juga, untuk memberikan perawatan darurat, gunakan obat antiaritmia universal, diberikan secara intravena.

Cara mengobati paroxysms

Paroxysms vegetatif

Minat ahli neuropatologi, psikiater, terapis, dan ahli endokrin terhadap paroxysms vegetatif dijelaskan oleh fakta bahwa varian patologi vegetatif ini sering terjadi, ditandai oleh berbagai manifestasi klinis, dapat mensimulasikan penyakit organ dalam dan sering disertai dengan gejala neurotik.

Daftar Isi:

Perhatian khusus tertarik oleh pertanyaan tentang hubungan beberapa serangan vegetatif dengan "epilepsi diencephalic vegetatif", disorot oleh Penfield pada tahun 1929, dan yang sekarang lebih tepat disebut epilepsi "hipotalamus" atau "hipotalamus-mesencephalik".

Paroxysms vegetatif dibagi menjadi epilepsi dan non-epilepsi. Yang pertama dapat menyertai epilepsi temporal atau menjadi ekspresi epilepsi hipotalamus. Kedua, krisis non-epileptik diamati pada gangguan fungsional sistem saraf (neurosis), distonia otonom, karena meningkatnya reaktivitas struktur vegetatif dari berbagai tingkatan (kortikal, hipotalamus, batang, simpul simpatik dari batang batas, solar plexus). Menurut simptomatologinya, paroksism otonom terbagi menjadi simpatis-adrenal, vago-insular dan campuran.

Klasifikasi paroxysms vegetatif berikut diusulkan oleh laboratorium untuk mempelajari reaksi saraf dan humoral.

Paroxysms vegetatif dengan latar belakang gangguan fungsional sistem saraf yang bersifat non-epilepsi.

Paroxysms vegetatif dengan latar belakang lesi fokus sistem saraf pusat baik bersifat epileptik dan non-epilepsi.

Paroxysms vegetatif dengan penderitaan formasi vegetatif perifer (batang batas simpatis, solar plexus) bersifat non-epilepsi.

Pada kelompok kedua, tergantung pada tingkat lesi primer, subkelompok berikut dibedakan: a) paroxysms vegetatif dengan penderitaan utama dari struktur rhinencephalic, sifat epilepsi; b) paroxysms vegetatif dengan lesi dominan struktur hipotalamus baik epilepsi (epilepsi hipotalamus) dan sifat non-epilepsi; c) paroxysms vegetatif dengan penderitaan dominan pada bagian-bagian caudal batang otak.

Dalam kebanyakan kasus, krisis vegetatif terjadi sehubungan dengan disfungsi atau patologi organik hipotalamus dan bersifat non-epilepsi (setidaknya 75% kasus), itulah sebabnya bab ini akan membahas tentang hal tersebut.

Gejala paroxysms vegetatif

Paroxysms adrenal simpatik biasanya berkembang secara tiba-tiba, tanpa prekursor, pada waktu yang berbeda dalam sehari, sebagian besar setelah emosional, mental atau fisik yang melelahkan atau menghabiskan malam yang buruk (kurang tidur atau mengganggu tidur). Kelemahan umum, takikardia, takipnea muncul, tekanan darah naik, midriasis, kulit pucat, ekstremitas dingin, mulut kering, kedinginan, gemetaran, poliuria, dan kadang-kadang hiperglikemia. Serangan dimulai dan diakhiri dengan gangguan kardiovaskular yang parah, yang disertai dengan ketegangan emosional, kecemasan dan ketakutan. Keluar dari keadaan serangan tiba-tiba berlangsung perlahan selama beberapa jam.

Paroxysms vago-insular ditandai dengan menurunkan tekanan darah, bradikardia, kesulitan bernapas, perasaan kekurangan udara, gangguan pencernaan, mual, kadang-kadang hipoglikemia, lesu, mengantuk, mengantuk, hiperhidrosis. Dari keadaan penderita paroxysm keluar dengan sangat cepat. Pada periode pasca-paroksismal selama beberapa menit (kurang sering hingga 1-2 jam) rasa kantuk, adynamia, gangguan vasomotor, berkeringat menetap.

Pada paroxysms campuran, kombinasi gejala kejang simpatis-adrenal dan vago-insular diamati. Genesis episode hipotalamus ditekankan oleh fenomena seperti polydipsia, bulimia, poliuria, dan demam, jika ada.

Pada periode interiktal, disfungsi vegetatif (distonia), gangguan endokrin-metabolik, dan tanda-tanda neurotik dinyatakan pada pasien. Sering ditemukan gejala neurologis yang diekspresikan secara tidak tegas (anisoreflexia, kelesuan refleks abdomen, anisocoria, asimetri lipatan nasolabial). Perilaku pasien selama serangan terutama tergantung pada struktur kepribadian, budaya, dan penampilan sosialnya. Setiap orang mengalami gangguan vegetatifnya sendiri dengan caranya sendiri. Banyak saat serangan tiba-tiba dan setelahnya, ada gejala neurotik yang semakin dalam.

Pada gangguan hipotalamus (morfologis dan dinamis), simpatis-adrenal dan, lebih jarang, kejang tipe campuran lebih sering terjadi.

Penyebab paroxysms vegetatif

Di antara faktor-faktor etiologis, peran utama dimainkan oleh kecenderungan konstitusional (sering bawaan), peningkatan reaktivitas sistem saraf otonom, ketidakstabilannya yang nyata, kelemahan organisasi psiko-vegetatif pasien. Istilah baru ini menunjukkan kompleks sistem fungsional yang memastikan kesatuan sistem jiwa, vegetatif dan saraf hewan. Faktor etiologi eksogen bisa sangat beragam. Di sini mungkin untuk mengulangi semua yang telah dikatakan tentang etiologi neurosis umum, di satu sisi, dan dystonia vegetatif, di sisi lain.

Paroksism vegetatif hipotalamus yang bersifat non-epilepsi disebabkan oleh faktor mental, tetapi juga dapat terjadi akibat pajanan pada wilayah hipotalamus (hipotalamus-mesencephalik) dari berbagai infeksi, intoksikasi, cedera, faktor vaskular dan penyebab lainnya. N. S. Chetverikov membagi penyakit pada daerah diencephalic menjadi diencephalitis (proses inflamasi), diencephalopathy (konsekuensi dari keracunan, cedera, tanpa inflamasi yang diucapkan, tetapi dengan perubahan alteratif yang jelas pada sel-sel saraf daerah subbarical) dan diencephalosis (gangguan dinamis dari aktivitas pusat vegetatif yang timbul di bawah pengaruh mekanisme psikogenik atau reaksi). Banyak penulis dalam dan luar negeri menekankan bahwa di antara penyakit-penyakit di wilayah hipotalamus proses reversibel terjadi. Fungsi peralatan hipotalamus dapat menderita sebagai akibat dari perubahan patologis dalam korelasi korteks-hipotalamus terkait dengan kelainan neurodinamik reversibel.

Gangguan otonom paroksismal biasanya berkembang pada latar belakang ensefalopati residual dengan hidrosefalus cukup parah terutama di daerah ventrikel ke-3 pada pasien dengan konstitusi neuropatik.

Penyebab eksogen yang hadir sesaat sebelum serangan, dalam banyak kasus, hanya memicu serangan tiba-tiba. Pernyataan ini, tentu saja, tidak mengecualikan kemungkinan kerusakan pada daerah hipotalamus dan munculnya paroxysms karakteristik sebagai konsekuensi terdekat dari beberapa penyakit baru-baru ini atau bahkan selama proses organik aktif (basilar arachnoiditis, ensefalitis atau ensefalopati dengan lesi primer dari pusat-pusat wilayah subtimonial).

Paroxysms vegetatif biasanya terjadi pada orang muda berusia 20-40 tahun, pada wanita lebih sering. Lebih jarang, serangan vegetatif hipotalamus diamati pada wanita selama menopause, dan bahkan lebih jarang pada orang tua karena perubahan vaskular.

Paroxysms vegetatif hipotalamus dapat diamati dengan solarium, truncocyte. Dalam kasus-kasus ini, penyakit ini bersifat sekunder, memperumit penyakit yang mendasarinya. Mereka muncul sebagai akibat dari pengaruh agen infeksi pada berbagai perangkat vegetatif atau sehubungan dengan kecenderungan umum gangguan vegetatif terhadap generalisasi.

Diagnosis paroxysms vegetatif

Paroxysms vegetatif yang berhubungan dengan disfungsi otonom dan patologi hipotalamus harus dibedakan dari epilepsi hipotalamus (diencephalic). Ini seringkali tidak mudah. Kami harus memperhitungkan banyak fakta dan keadaan.

Gangguan paroksismal vegetatif dapat diamati ketika sistem limbik terlibat dalam proses, paling sering dengan epilepsi temporal, di mana mereka bertindak sebagai aura. Mereka berumur pendek, stereotip, dan sering bermanifestasi sebagai pelanggaran terisolasi dari salah satu dari beberapa fungsi visceral. Gejala vegetatif diikuti oleh serangan karakteristik epilepsi lobus temporal.

Untuk menetapkan sifat sekunder dari gangguan otonom hipotalamus, yang terkadang menyulitkan solarium atau truncite, dapat dibuat berdasarkan riwayat yang terkumpul dengan baik dan adanya gejala simpatik atau pleksus pada pasien.

Diagnosis kejang otonom memerlukan pengecualian penyakit pada organ dalam (terutama jantung), hipertensi, histeria, yang dapat menyebabkan gangguan otonom, menyerupai paroksismal hipotalamus atau secara lahiriah mirip dengan mereka.

Pengobatan paroxysms vegetatif

Paroxysms vegetatif membutuhkan terapi yang kompleks dan berbeda: etiologis (jika etiologinya diketahui), patogenetik dan simtomatik. Untuk terapi yang berhasil, perlu diperjuangkan diagnosis nosokologis, klarifikasi tingkat lesi primer sistem saraf otonom, struktur serangan, karakteristik kepribadian pasien.

Ensefalopati dan basilar arachnoiditis dengan hidrosefalus menentukan salah satu cara pengobatan (desinfektan, dehidrasi, menyelesaikan, menstimulasi, menghilangkan alergi, terapi vitamin), peningkatan reaktivitas sistem saraf otonom mengarah pada penggunaan obat-obatan dan prosedur fisik, yang digunakan pada bagian sebelumnya, dan prosedur yang digunakan untuk syaraf, yang digunakan di tempat pertama, di mana sistem syaraf, yang digunakan di tempat pertama, di mana sistem syaraf digunakan oleh manusia, di mana pertama kali digunakan, di mana sistem syaraf digunakan oleh manusia, di mana pertama kali digunakan, di mana sistem syaraf digunakan oleh manusia di tempat pertama, dimana syaraf yang digunakan adalah sistem saraf manusia, yang digunakan di tempat pertama, di mana sistem syaraf digunakan oleh manusia di tempat pertama kali digunakan, di mana sistem syaraf digunakan oleh manusia, di mana pertama kali digunakan, di mana sistem syaraf, yang digunakan di tempat pertama, di mana sistem syaraf digunakan oleh manusia di tempat pertama kali digunakan, maka alat yang digunakan adalah syaraf yang digunakan di tempat pertama. peran faktor psikogenik dalam etiologi kejang akan membutuhkan perawatan khusus. Jelas bahwa serangan simpatik-adrenal harus ditangani dengan obat-obatan saja, vago-insular - sangat berbeda.

Berguna:

Artikel terkait:

Paroxysms vegetatif: 11 komentar

iklan bodoh membutuhkan setengah halaman, tidak mungkin untuk membaca teks

Pasien berusia 37 tahun. Keluhan perasaan tidak nyaman di daerah jantung, perasaan detak jantung yang cepat, pusing, kelemahan umum, sakit kepala karakter paroxysmal selama 3 hari 1-2 kali sebulan. mati rasa di permukaan luar kaki kiri. Anamnesis (seperti yang terjadi) - disfungsi ovarium, ovarium kiri polikistik, IRR, migrain (triptan tidak menghentikan rasa sakit), osteokondrosis, wasir, varises pada ekstremitas bawah dan minor panggul. Pada 2005, setelah stres psiko-emosional, serangan panik dimulai ( dia mengambil obat penenang, vegetotonik, senam pernapasan, yoga, berhasil menonaktifkan masalah dan belajar bagaimana mencegah serangan). Pada tahun 2011, pada 37 minggu kehamilan normal dengan sakit kepala - TIA dengan perkembangan hemiparesis sisi kanan dan hemianopsia sisi kanan.Dalam 5-6 jam, fungsi motorik anggota badan dipulihkan. Setelah 2 minggu - operasi caesar. Bayinya sehat. Selama tahun itu, saya khawatir tentang perasaan canggung di kaki, mati rasa di dalamnya, lebih cepat kelelahan otot pada ekstremitas kanan saat berolahraga, perasaan derealization, ambiguitas di kepala. Dua kali mencatat episode jangka pendek penyempitan bagian temporal bidang visual mata kanan, lewat secara independen. Mengambil Mexidol, cerakson. Cerepro, Cavinton, Detralex, Lonceng, Cerebrolysin. Saat ini, hanya ada mati rasa di kaki. Di nevr. status - cmn - b / o. refleks d> s, tidak ada paresis. hypoesthesia pada permukaan luar kaki kanan, CPP memenuhi kepuasan, pasien cukup memahami apa yang telah terjadi, tetapi terpaku pada masalah dengan mana serangan panik dimulai, siap untuk bekerja sama dengan dokter, bertindak dalam hal rekomendasi, tetapi terbatas dalam hal waktu, karena sedang cuti hamil. dan beban utama perawatan untuk seorang anak padanya. Sekitar sebulan yang lalu, masalah jantung muncul setelah stres. Holter - sinus mempercepat irama hingga 157 ud, terutama di siang hari, 197 ekstrasistol supraventrikular, 2 ventrikel, 4 episode AV blokade 2CT, 1 jenis di malam hari. Perubahan-perubahan ini dianggap oleh ahli jantung sebagai pekerjaan tidak teratur dari sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Pada kesempatan ini, ditunjuk nebilet1 / 4tab di pagi hari (pasien hipotonik), bellatamininal untuk malam hari. Magne B6. An.krovi - hemogl13, iron17, ferritin7 (mengambil ferrum lek), b / x - tanpa fitur. T3, T4 - norma, a / t ke TG - 165. Pada MRI pada hari kedua setelah TIA - tanpa patologi, Pada CT pada hari 14 setelah TIA - tanpa patologi, pada MRI sebulan setelah TIA - lesi vaskular tunggal, tidak adanya kedua ASD.

Katakan, tolong, untuk perawatan. Namun, itu hanya mengalami suatu fungsi? dan apa ramalannya?

Tidak ada waktu untuk menulis banyak - untuk psikoterapis yang berkualitas, bukan "miliknya sendiri." Perawatan bekerja sama dengan ahli saraf.

Perbedaan diagnosis antara debut multiple sclerosis, migrain aura dan TIA di latar belakang semacam kardiopati dishormonal. Tentu saja, histeria tentu saja bisa, tetapi harus ada “manfaat” bersyarat dari penyakit dan agar hemiparesis histeris terjadi, seseorang harus mengetahuinya. Selain itu, ada tanda-tanda depresi atau subdepresi (beberapa psikiater menganggap serangan panik dan migrain sebagai komponen dari penyakit ini). Periksa pasien dalam arah ini. MRI diinginkan dengan mode kontras dan Bakat, SVP, VEP, ENMG, ultrasound jantung, holter, Smad dalam dinamika, indikator pembekuan, antibodi terhadap fosfolipid, elektrolit. Di tempat pertama dalam daftar diagnosa, saya akan menempatkan SD. Kriteria cocok, kecuali untuk gambar MRI.

Coba lerivone dengan dosis awal 1/8 tabel. pada malam hari, sekitar 20 jam 1 kali sehari, dengan peningkatan dosis jika perlu.

Sejarah dan status "kecacatan vegetatif". Gangguan vegetatif, patologi eksklusi, setuju dengan yang di atas. MRI otak dengan kontras, tulang belakang leher, jika mungkin CT angiografi pembuluh serebral dengan penekanan pada A. basilaris dan cabangnya, Doppler ultrasonik pembuluh kepala, pemindaian dupleks pembuluh leher untuk tortuosity patologis, pengulangan. Dengan tidak adanya perubahan morfologis, jarak dari kerabat yang sakit dalam hal madu. bantuan dan banding ke psikiater, psikolog medis yang berurusan dengan pengobatan gangguan mental batas. Mungkin semacam pusat krisis, dll. dll.

Berkedip gejala neurologis. Kecualikan SD.

Tentang SD pikir setiap orang yang melihat pada waktu yang berbeda dengan pasien. Itu memalukan bahwa paresis muncul dengan latar belakang sakit kepala migrain dan segera setelah mengejan saat buang air besar.Fokus kecil (3) dari sinyal MR meningkat oleh T2VI tanpa tanda edema perifocal dalam materi putih bagian frontal dan apikal lobus parietal subkortikal; dianggap sebagai vaskular. Tidak ada kontras dilakukan - sebulan yang lalu periode laktasi berakhir.

Dan atas dasar apa diagnosis disfungsi otonom dibuat? Apakah tes fungsional objektif telah dilakukan? Apa diagnosis yang sebenarnya? POT, kompresi vena ginjal kiri? Cobalah untuk mengecualikan "sari buah apel", karena dengan itu ada kemacetan di panggul dengan varises pada ekstremitas bawah dan ortostasis, yang sering memburuk selama kehamilan.

Secara umum, apakah itu migrain? Klinik migrain tidak dijelaskan, triptan tidak berfungsi, Anda perlu memikirkan penyebab sakit kepala. Gejala neurologis berkembang pada latar belakang mengejan (peningkatan ICP).Kemungkinan besar, riwayat serangan panik tidak terkait dengan masalah yang dihadapi selama kehamilan.

Tambahkan komentar Batalkan balasan

Artikel terkait:

Situs Medis Surgeryzone

Informasi bukan merupakan indikasi untuk perawatan. Untuk semua pertanyaan, wajib berkonsultasi dengan dokter.

Artikel terkait:

Bergabunglah dengan kami di jejaring sosial. Terima kasih

Takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal adalah jenis aritmia, ditandai dengan serangan jantung (paroksism) dengan denyut jantung 140 hingga 220 atau lebih per menit, disebabkan oleh impuls ektopik yang mengarah pada penggantian irama sinus normal. Paroxysms Tachycardia memiliki onset dan akhir yang tiba-tiba, durasi bervariasi dan, sebagai aturan, irama teratur. Impuls ektopik dapat dihasilkan di atrium, persimpangan atrioventrikular, atau ventrikel.

Takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal adalah jenis aritmia, ditandai dengan serangan jantung (paroksism) dengan denyut jantung 140 hingga 220 atau lebih per menit, disebabkan oleh impuls ektopik yang mengarah pada penggantian irama sinus normal. Paroxysms Tachycardia memiliki onset dan akhir yang tiba-tiba, durasi bervariasi dan, sebagai aturan, irama teratur. Impuls ektopik dapat dihasilkan di atrium, persimpangan atrioventrikular, atau ventrikel.

Takikardia paroksismal secara etiologis dan patogenetis mirip dengan ekstrasistol, dan beberapa ekstrasistol yang berturut-turut dianggap sebagai paroksism pendek takikardia. Dengan takikardia paroksismal, jantung bekerja secara tidak ekonomis, sirkulasi darah tidak efektif, oleh karena itu takikardia paroksismal, yang berkembang di latar belakang kardiopatologi, menyebabkan kegagalan sirkulasi. Takikardia paroksismal dalam berbagai bentuk terdeteksi pada 20-30% pasien dengan pemantauan EKG yang berkepanjangan.

Klasifikasi takikardia paroksismal

Di tempat lokalisasi impuls patologis, atrium, atrioventrikular (atrioventrikular) dan bentuk ventrikel paroksismal takikardia diisolasi. Takikardia paroksismal atrium dan atrioventrikular digabungkan dalam bentuk supraventrikular (supraventrikular).

Secara alami, ada bentuk akut (paroxysmal), berulang berulang (kronis) dan terus menerus berulang takikardia paroxysmal. Perjalanan bentuk kambuh terus menerus dapat berlangsung selama bertahun-tahun, menyebabkan kardiomiopati dilatasi aritmogenik dan kegagalan sirkulasi. Menurut mekanisme perkembangan, resiprokal (terkait dengan mekanisme re-entry di sinus node), bentuk ektopik (atau fokal), multifokal (atau multifokal) dari supraventricular paroxysmal tachycardia berbeda.

Mekanisme untuk pengembangan takikardia paroksismal dalam banyak kasus didasarkan pada masuknya kembali impuls dan sirkulasi sirkular eksitasi (mekanisme entri ulang resiprokal). Lebih jarang, paroksismak takikardia berkembang sebagai akibat dari adanya fokus ektopik automatisme anomali atau fokus aktivitas pemicu pasca depolarisasi. Terlepas dari mekanisme terjadinya takikardia paroksismal, itu selalu didahului oleh pengembangan ketukan.

Penyebab takikardia paroksismal

Menurut faktor etiologis, paroksismal takikardia mirip dengan ekstrasistol, sedangkan bentuk supraventrikular biasanya disebabkan oleh peningkatan aktivasi sistem saraf simpatis, dan bentuk ventrikel oleh lesi inflamasi, nekrotik, distrofi, atau sklerotik pada otot jantung.

Dalam kasus takikardia paroksismal ventrikel, tempat eksitasi ektopik terletak di bagian ventrikel sistem konduksi - bundel-Nya, tungkai, dan serat Purkinje. Perkembangan takikardia ventrikel lebih sering diamati pada pria lanjut usia dengan penyakit arteri koroner, infark miokard, miokarditis, hipertensi, dan kelainan jantung.

Merupakan prasyarat penting untuk pengembangan takikardia paroksismal adalah adanya jalur aksesori dalam sifat bawaan miokardium pulsa (balok Kent antara ventrikel dan atrium, node melintasi atrioventrikular; serat Maheyma antara ventrikel dan node atrioventrikular) atau yang dihasilkan dari lesi miokard (miokarditis, jantung, kardiomiopati). Jalur tambahan impuls menyebabkan sirkulasi eksitasi patologis melalui miokardium.

Dalam beberapa kasus, apa yang disebut disosiasi longitudinal berkembang di simpul atrioventrikular, menghasilkan fungsi serat serabut pada sambungan atrioventrikular yang tidak terkoordinasi. Ketika fenomena disosiasi longitudinal dari serat sistem konduksi berfungsi tanpa penyimpangan, yang lain, sebaliknya, melakukan eksitasi dalam arah yang berlawanan (retrograde) dan berfungsi sebagai dasar untuk sirkulasi sirkular impuls dari atrium ke ventrikel dan kemudian sepanjang serat retrograde kembali ke atrium.

Pada masa kanak-kanak dan remaja, terkadang takikardia paroksismal idiopatik (esensial) kadang-kadang ditemukan, penyebabnya tidak dapat dipastikan. Dasar dari bentuk neurogenik dari takikardia paroksismal adalah pengaruh faktor-faktor psiko-emosional dan peningkatan aktivitas simpatoadrenal pada perkembangan paroksismik ektopik.

Gejala takikardia paroksismal

Paroxysm of tachycardia selalu memiliki awal yang tiba-tiba berbeda dan akhir yang sama, sedangkan durasinya dapat bervariasi dari beberapa hari hingga beberapa detik.

Pasien merasakan awal serangan tiba-tiba sebagai dorongan di daerah jantung, berubah menjadi detak jantung yang meningkat. Denyut jantung selama serangan tiba mencapai lebih dari satu menit sambil mempertahankan ritme yang benar. Serangan takikardia paroksismal dapat disertai dengan pusing, kebisingan di kepala, perasaan penyempitan jantung. Lebih jarang, gejala neurologis fokal sementara - aphasia, hemiparesis. Perjalanan paroxysm dari supraventricular tachycardia dapat terjadi dengan gejala disfungsi otonom: berkeringat, mual, perut kembung, subfebrile ringan. Pada akhir serangan, poliuria tercatat selama beberapa jam dengan pelepasan sejumlah besar urin ringan dengan kepadatan rendah (1,001-1,003).

Kursus takikardia paroksism yang berlarut-larut dapat menyebabkan penurunan tekanan darah, perkembangan kelemahan dan pingsan. Toleransi takikardia paroksismal lebih buruk pada pasien dengan kardiopatologi. Takikardia ventrikel biasanya berkembang pada latar belakang penyakit jantung dan memiliki prognosis yang lebih serius.

Komplikasi takikardia paroksismal

Dengan bentuk ventrikel takikardia paroksismal dengan frekuensi ritme lebih dari 180 denyut. per menit dapat mengembangkan fibrilasi ventrikel. Paroksismik yang berkepanjangan dapat menyebabkan komplikasi serius: gagal jantung akut (syok kardiogenik dan edema paru). Penurunan jumlah curah jantung selama paroksismak takikardia menyebabkan penurunan suplai darah koroner dan iskemia otot jantung (angina pektoris atau infark miokard). Perjalanan takikardia paroksismal mengarah pada perkembangan gagal jantung kronis.

Diagnosis takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal dapat didiagnosis dengan serangan tipikal dengan onset dan terminasi mendadak, serta data dari studi detak jantung. Bentuk takikardia supraventrikular dan ventrikel berbeda dalam tingkat peningkatan ritme. Pada takikardia ventrikel, denyut jantung biasanya tidak melebihi 180 denyut. per menit, dan sampel dengan eksitasi saraf vagus memberikan hasil negatif, sedangkan dengan takikardia supraventrikular, denyut jantung mencapai kurva. per menit, dan serangan tiba-tiba dihentikan oleh manuver vagus.

Ketika EKG direkam selama serangan, perubahan karakteristik dalam bentuk dan polaritas gelombang P ditentukan, serta lokasinya relatif terhadap kompleks QRS ventrikel, yang memungkinkan untuk membedakan bentuk takikardia paroksismal. Untuk bentuk atrium, lokasi gelombang P (positif atau negatif) adalah khas sebelum kompleks QRS. Pada serangan tiba-tiba yang berasal dari koneksi atrioventrikular, gigi negatif P yang terletak di belakang kompleks QRS atau penggabungan dengan itu terdaftar. Untuk bentuk ventrikel ditandai oleh deformasi dan perluasan kompleks QRS, menyerupai ekstrasistol ventrikel; gelombang R reguler dan tidak berubah dapat didaftarkan.

Jika takikardia paroksism tidak dapat diperbaiki dengan elektrokardiografi, pemantauan EKG harian digunakan untuk merekam episode pendek takikardia paroksismal (dari 3 hingga 5 kompleks ventrikel) yang tidak dirasakan secara subjektif oleh pasien. Dalam beberapa kasus, dengan takikardia paroksismal, elektrokardiogram endokardial dicatat dengan injeksi elektroda intrakardiak. Untuk mengecualikan patologi organik, USG jantung, MRI atau MSCT jantung dilakukan.

Pengobatan takikardia paroksismal

Pertanyaan tentang taktik perawatan pasien dengan takikardia paroksismal diselesaikan dengan mempertimbangkan bentuk aritmia (atrium, atrioventrikular, ventrikel), etiologinya, frekuensi dan lamanya serangan, ada atau tidaknya komplikasi selama paroksismal (gagal jantung atau kardiovaskular).

Sebagian besar kasus takikardia ventrikel paroksismal memerlukan rawat inap darurat. Pengecualian adalah varian idiopatik dengan kursus jinak dan kemungkinan bantuan cepat dengan diperkenalkannya obat antiaritmia tertentu. Ketika pasien takikardia supraventrikular paroksismal dirawat di rumah sakit di departemen kardiologi dalam kasus gagal jantung atau kardiovaskular akut.

Direncanakan rawat inap pasien dengan takikardia paroksismal dilakukan dengan sering,> 2 kali sebulan, serangan takikardia untuk pemeriksaan mendalam, penentuan taktik terapi dan indikasi untuk perawatan bedah.

Terjadinya serangan takikardia paroksismal membutuhkan penyediaan tindakan darurat di tempat, dan dalam kasus paroxysm primer atau patologi jantung yang bersamaan, perlu secara bersamaan memanggil layanan kardiologis darurat.

Untuk menghentikan takikardia paroxysm, mereka menggunakan manuver vagal - teknik yang memiliki efek mekanis pada saraf vagus. Manuver Vagus termasuk tegang; Manuver Valsalva (upaya untuk menghembuskan napas keras dengan celah hidung dan rongga mulut tertutup); Tes Ashner (tekanan seragam dan sedang di sudut atas bola mata); Tes Chermak-Gering (tekanan pada daerah satu atau kedua sinus karotis di wilayah arteri karotis); upaya menginduksi refleks muntah dengan mengiritasi akar lidah; menggosok dengan air dingin, dll. Dengan bantuan manuver vagal, adalah mungkin untuk menghentikan hanya serangan paroxysms supraventricular dari takikardia, tetapi tidak dalam semua kasus. Oleh karena itu, jenis bantuan utama dalam mengembangkan paroxysmal tachycardia adalah pemberian obat anti-aritmia.

Sebagai keadaan darurat, pemberian antiaritmia universal intravena, efektif dalam semua bentuk paroxysms, ditunjukkan: procainamide, propranolo (obzidan), aymalin (giluritmal), quinidine, rhythmodan (disopyramide, ritmik), etmozina, isoptin, cordaron. Untuk paroxysms jangka panjang dari takikardia, yang tidak dihentikan oleh obat-obatan, mereka menggunakan terapi electropulse.

Di masa depan, pasien dengan takikardia paroksismal harus menjalani pemantauan rawat jalan oleh seorang ahli jantung, yang menentukan jumlah dan jadwal pemberian resep terapi antiaritmia. Tujuan dari pengobatan antiaritmia anti kambuh takikardia ditentukan oleh frekuensi dan toleransi kejang. Melakukan terapi anti-relaps terus-menerus diindikasikan untuk pasien dengan takikardia paroksismal, terjadi 2 kali atau lebih dalam sebulan dan membutuhkan bantuan medis untuk pemulihannya; dengan paroxysms yang lebih jarang, tetapi berlarut-larut, rumit oleh perkembangan ventrikel kiri akut atau gagal jantung. Pada pasien yang sering, episode pendek takikardia supraventrikular, dihentikan sendiri atau dengan manuver vagal, indikasi untuk terapi anti-relaps dipertanyakan.

Terapi anti relaps berkepanjangan dari paroxysmal tachycardia dilakukan dengan agen antiaritmia (quinidine bisulfate, disopyramide, moracizin, etacizin, amiodarone, verapamil, dll.), Serta glikosida jantung (digoxin, lanatoside). Pemilihan obat dan dosis dilakukan di bawah kontrol elektrokardiografi dan kontrol kesehatan pasien.

Penggunaan β-adrenergic blocker untuk pengobatan paroxysmal takikardia mengurangi kemungkinan bentuk ventrikel berubah menjadi fibrilasi ventrikel. Penggunaan β-blocker paling efektif dalam hubungannya dengan agen antiaritmia, yang memungkinkan untuk mengurangi dosis masing-masing obat tanpa mempengaruhi efektivitas terapi. Pencegahan kekambuhan paroxysms supraventricular takikardia, mengurangi frekuensi, durasi dan keparahan tentu saja dicapai dengan pemberian oral glikosida jantung terus menerus.

Pengobatan bedah terpaksa pada kasus takikardia paroksismal yang parah dan ketidakefektifan terapi anti-relaps. Sebagai bantuan bedah untuk takikardia paroksismal, penghancuran (mekanik, listrik, laser, kimia, kriogenik) jalur tambahan untuk melakukan impuls atau fokus ektopik otomatisme, ablasi frekuensi radio (RFA jantung), implantasi alat pacu jantung dengan mode diprogram stimulasi berpasangan dan "menarik" digunakan. defibrillator.

Prognosis untuk takikardia paroksismal

Kriteria prognostik untuk takikardia paroksismal adalah bentuk, etiologinya, durasi kejang, ada atau tidak adanya komplikasi, keadaan kontraktilitas miokard (seperti pada lesi yang parah pada otot jantung ada risiko tinggi terkena gagal jantung atau gagal jantung akut, fibrilasi ventrikel).

Kursus yang paling menguntungkan untuk kursus ini adalah bentuk supraventrikular esensial dari takikardia paroksismal: sebagian besar pasien tidak kehilangan kemampuannya untuk bekerja selama bertahun-tahun, jarang ada kasus penyembuhan spontan lengkap. Perjalanan takikardia supraventrikular yang disebabkan oleh penyakit miokard sangat ditentukan oleh laju perkembangan dan efektivitas pengobatan penyakit yang mendasarinya.

Prognosis terburuk diamati dalam bentuk ventrikel takikardia paroksismal, berkembang pada latar belakang patologi miokard (infark akut, iskemia transien luas, miokarditis berulang, kardiomiopati primer, miokardiodistrofi parah akibat kelainan jantung). Lesi miokard berkontribusi pada transformasi takikardia paroksismal pada fibrilasi ventrikel.

Dengan tidak adanya komplikasi, kelangsungan hidup pasien dengan takikardia ventrikel adalah tahun dan bahkan beberapa dekade. Kasus fatal dengan takikardia ventrikel paroksismal biasanya terjadi pada pasien dengan kelainan jantung, serta pada pasien yang telah mengalami kematian klinis dan resusitasi yang mendadak. Meningkatkan perjalanan takikardia paroksismal, terapi anti-relaps yang konstan dan koreksi irama bedah.

Pencegahan takikardia paroksismal

Langkah-langkah untuk mencegah bentuk esensial paroxysmal takikardia, serta penyebabnya, tidak diketahui. Mencegah perkembangan paroxysms takikardia di latar belakang kardiopatologi membutuhkan pencegahan, diagnosis tepat waktu dan pengobatan penyakit yang mendasarinya. Dengan takikardia paroksismal yang dikembangkan, profilaksis sekunder diindikasikan: pengecualian faktor pemicu (aktivitas fisik dan mental, alkohol, merokok), minum obat anti-kambuh obat penenang dan antiaritmia, perawatan bedah takikardia.

Paroxysmal tachycardia - pengobatan di Moskow

Buku Pegangan Penyakit

Penyakit Jantung dan Vaskular

Berita terbaru

  • © 2018 Kecantikan dan Kedokteran

dimaksudkan untuk referensi saja

dan tidak menggantikan perawatan medis yang berkualitas.

Paroxysmal tachycardia: penyebab, jenis, serangan tiba-tiba dan manifestasinya, pengobatan

Seiring dengan ekstrasistol, takikardia paroksismal dianggap sebagai salah satu jenis aritmia jantung yang paling sering. Itu membuat hingga sepertiga dari semua kasus patologi yang terkait dengan eksitasi berlebihan miokardium.

Ketika paroxysmal tachycardia (PT) di jantung, ada lesi yang menghasilkan jumlah pulsa yang berlebihan, menyebabkannya berkurang terlalu sering. Dalam hal ini, hemodinamik sistemik terganggu, jantung itu sendiri kekurangan nutrisi, akibatnya terjadi peningkatan kegagalan sirkulasi.

Serangan-serangan PT terjadi secara tiba-tiba, tanpa alasan yang jelas, tetapi mungkin pengaruh keadaan yang memprovokasi, mereka juga berlalu secara tiba-tiba, dan durasi serangan jantung, frekuensi detak jantung berbeda pada pasien yang berbeda. Ritme sinus normal jantung di PT diganti dengan irama yang “dipaksakan” padanya oleh fokus ektopik gairah. Yang terakhir dapat dibentuk pada simpul atrioventrikular, ventrikel, miokardium atrium.

Pulsa eksitasi dari fokus abnormal mengikuti satu per satu, sehingga ritme tetap teratur, tetapi frekuensinya jauh dari normal. PT pada asalnya sangat dekat dengan denyut prematur supraventrikular, oleh karena itu setelah ekstrasistol dari atrium sering diidentifikasi dengan serangan paroksismal takikardia, bahkan jika itu berlangsung tidak lebih dari satu menit.

Durasi serangan (paroxysm) PT sangat bervariasi - dari beberapa detik hingga berjam-jam dan berhari-hari. Jelas bahwa gangguan paling signifikan dari aliran darah akan disertai dengan serangan aritmia yang berkepanjangan, tetapi pengobatan diperlukan untuk semua pasien, bahkan jika takikardia paroksismal jarang terjadi dan tidak terlalu lama.

Penyebab dan jenis takikardia paroksismal

PT dimungkinkan baik pada orang muda maupun orang tua. Pada pasien yang lebih tua, itu lebih sering didiagnosis, dan penyebabnya adalah perubahan organik, sedangkan pada pasien muda aritmia lebih sering fungsional.

Bentuk supraventricular (supraventricular) dari paroxysmal tachycardia (termasuk tipe atrium dan AV-nodal) biasanya dikaitkan dengan peningkatan aktivitas persarafan simpatik, dan sering kali tidak ada perubahan struktural yang jelas pada jantung.

Takikardia paroksismal ventrikel biasanya disebabkan oleh penyebab organik.

Jenis takikardia paroksismal dan visualisasi paroksism pada EKG

Faktor-faktor memprovokasi dari serangan tiba-tiba PT mempertimbangkan:

  • Kegembiraan yang kuat, situasi yang menegangkan;
  • Hipotermia, menghirup udara yang terlalu dingin;
  • Makan berlebihan;
  • Aktivitas fisik yang berlebihan;
  • Jalan cepat

Penyebab takikardia supraventrikular paroksismal termasuk stres berat dan gangguan persarafan simpatis. Kegembiraan memicu pelepasan sejumlah besar adrenalin dan noradrenalin oleh kelenjar adrenal, yang berkontribusi pada peningkatan kontraksi jantung, serta meningkatkan sensitivitas sistem konduksi, termasuk fokus ektopik gairah terhadap aksi hormon dan neurotransmiter.

Efek stres dan kecemasan dapat ditelusuri pada kasus PT pada orang yang terluka dan syok, dengan neurasthenia dan dystonia vegetatif-vaskular. Ngomong-ngomong, sekitar sepertiga pasien dengan disfungsi otonom bertemu aritmia jenis ini, yang sifatnya fungsional.

Dalam beberapa kasus, ketika jantung tidak memiliki cacat anatomi yang signifikan yang dapat menyebabkan aritmia, PT melekat dalam sifat refleks dan paling sering dikaitkan dengan patologi lambung dan usus, sistem bilier, diafragma, dan ginjal.

Bentuk ventrikel PT lebih sering didiagnosis pada pria yang lebih tua yang memiliki perubahan struktural yang jelas pada miokardium - peradangan, sklerosis, degenerasi, nekrosis (serangan jantung). Pada saat yang sama, jalan yang benar dari impuls saraf di sepanjang bungkusan-Nya, kakinya dan serat yang lebih kecil memberikan miokardium dengan sinyal rangsang terganggu.

Penyebab langsung takikardia paroksismal ventrikel adalah:

Di antara penyebab yang lebih jarang dari takikardia paroksismal, tirotoksikosis, reaksi alergi, intervensi pada jantung, kateterisasi rongga menunjukkan, tetapi tempat khusus dalam patogenesis aritmia ini diberikan kepada beberapa obat. Jadi, keracunan dengan glikosida jantung, yang sering diresepkan untuk pasien dengan bentuk kronis patologi jantung, dapat memicu serangan takikardia yang parah dengan risiko kematian yang tinggi. Dosis besar obat antiaritmia (procainamide, misalnya) juga dapat menyebabkan PT. Mekanisme aritmia obat adalah gangguan metabolisme kalium di dalam dan di luar kardiomiosit.

Patogenesis PT terus dipelajari, tetapi kemungkinan besar, itu didasarkan pada dua mekanisme: pembentukan sumber tambahan pulsa dan jalur dan sirkulasi sirkuler dari pulsa di hadapan hambatan mekanis untuk gelombang eksitasi.

Dalam mekanisme ektopik, fokus patologis dari eksitasi mengasumsikan fungsi alat pacu jantung utama dan memasok miokardium dengan potensi yang berlebihan. Dalam kasus lain, ada sirkulasi gelombang eksitasi dari jenis masuk kembali, yang terutama terlihat selama pembentukan hambatan organik untuk impuls dalam bentuk area kardiosklerosis atau nekrosis.

Dasar dari PT dalam hal biokimia adalah perbedaan dalam metabolisme elektrolit antara area yang sehat dari otot jantung dan bekas luka yang terkena, serangan jantung, proses inflamasi.

Klasifikasi takikardia paroksismal

Klasifikasi modern PT mempertimbangkan mekanisme penampilan, sumber, dan kekhasan alirannya.

Bentuk supraventrikular menyatukan takikardia atrium dan atrioventrikular (AV-node), ketika sumber irama abnormal terletak di luar miokardium dan sistem ventrikel jantung. Varian PT ini paling sering terjadi dan disertai oleh kontraksi jantung yang teratur tetapi sangat sering.

Dalam bentuk atrium PT, impuls turun di sepanjang jalur konduksi ke miokardium ventrikel, dan dalam atrioventrikular (AV) turun ke ventrikel dan secara retrograd kembali ke atrium, menyebabkan kontraksi.

Takikardia ventrikel paroksismal dikaitkan dengan penyebab organik, sedangkan ventrikel berkontraksi dalam ritme berlebih mereka sendiri, dan atrium tunduk pada aktivitas simpul sinus dan memiliki frekuensi kontraksi dua hingga tiga kali lebih sedikit daripada ventrikel.

Tergantung pada perjalanan PT, itu akut dalam bentuk paroxysms, kronis dengan serangan berkala dan terus menerus berulang. Bentuk yang terakhir dapat terjadi selama bertahun-tahun, menyebabkan kardiomiopati dilatasi dan kegagalan sirkulasi yang parah.

Keanehan patogenesis memungkinkan untuk mengisolasi bentuk timbal balik paroxysmal tachycardia ketika ada "masuk kembali" impuls dalam simpul sinus, ektopik selama pembentukan sumber tambahan impuls dan multifokal ketika ada beberapa sumber eksitasi miokard.

Manifestasi takikardia paroksismal

Takikardia paroksismal terjadi secara tiba-tiba, mungkin - di bawah pengaruh faktor pemicu, atau di antara kesejahteraan lengkap. Pasien memperhatikan waktu yang jelas dari awal serangan tiba-tiba dan merasa lengkap. Awal serangan ditunjukkan oleh dorongan di daerah jantung, diikuti oleh serangan detak jantung yang intens untuk durasi yang berbeda.

  • Pusing, pingsan dengan serangan tiba-tiba yang berkepanjangan;
  • Kelemahan, kebisingan di kepala;
  • Napas pendek;
  • Perasaan yang membatasi di hati;
  • Manifestasi neurologis - gangguan bicara, sensitivitas, paresis;
  • Gangguan vegetatif - berkeringat, mual, distensi abdomen, sedikit peningkatan suhu, pengeluaran urin berlebihan.

Tingkat keparahan gejala lebih tinggi pada pasien dengan kerusakan miokard. Mereka juga memiliki prognosis penyakit yang lebih serius.

Aritmia biasanya dimulai dengan denyut nadi teraba di jantung yang terkait dengan ekstrasistol, diikuti oleh takikardia berat hingga 200 atau lebih kontraksi per menit. Ketidaknyamanan jantung dan detak jantung kecil lebih jarang daripada klinik takikardia paroksism cerah.

Mengingat peran gangguan otonom, mudah untuk menjelaskan tanda-tanda takikardia paroksismal lainnya. Dalam kasus yang jarang terjadi, aritmia didahului oleh aura - kepala mulai berputar, ada suara di telinga, jantung berdetak. Dalam semua kasus PT, ada sering buang air kecil dan melimpah pada awal serangan, tetapi selama beberapa jam pertama output urin menjadi normal. Gejala yang sama adalah karakteristik untuk ujung PT, dan dikaitkan dengan relaksasi otot-otot kandung kemih.

Pada banyak pasien dengan serangan jangka panjang PT, suhu degenerasi meningkat, leukositosis meningkat dalam darah. Demam juga berhubungan dengan disfungsi vegetatif, dan penyebab leukositosis adalah redistribusi darah dalam kondisi hemodinamik yang tidak adekuat.

Karena jantung kurang dalam takikardia, tidak ada cukup darah di arteri lingkaran besar, ada tanda-tanda seperti rasa sakit di jantung yang terkait dengan iskemia, gangguan aliran darah di otak - pusing, gemetar di lengan dan kaki, kram, dan dengan lebih dalam kerusakan pada jaringan saraf terhambat oleh bicara dan gerakan, paresis berkembang. Sementara itu, manifestasi neurologis yang parah sangat jarang terjadi.

Ketika serangan berakhir, pasien mengalami kelegaan yang signifikan, menjadi mudah untuk bernapas, detak jantung yang cepat dihentikan oleh dorongan atau perasaan memudar di dada.

  • Bentuk atrium takikardia paroksismal disertai dengan denyut nadi berirama, biasanya dari 160 kontraksi per menit.
  • Takikardia paroksismal ventrikel dimanifestasikan oleh kontraksi yang lebih jarang (), dengan beberapa denyut nadi yang tidak teratur.

Dalam paroxysmal PT, penampilan pasien berubah: pucat adalah karakteristik, pernapasan menjadi sering, muncul kecemasan, mungkin agitasi psikomotorik, vena serviks membengkak dan berdenyut dengan irama irama jantung. Mencoba menghitung denyut nadi mungkin sulit karena frekuensinya yang berlebihan, ia lemah.

Karena curah jantung yang tidak mencukupi, tekanan sistolik menurun, sementara tekanan diastolik dapat tetap tidak berubah atau sedikit berkurang. Hipotensi berat dan bahkan kolaps menyertai serangan PT pada pasien dengan perubahan struktural yang nyata pada jantung (defek, bekas luka, serangan jantung fokal besar, dll.).

Dalam simtomatologi, takikardia atrium paroksismal dapat dibedakan dari varietas ventrikel. Karena disfungsi vegetatif sangat penting dalam genesis atrium PT, gejala gangguan vegetatif akan selalu dinyatakan (poliuria sebelum dan sesudah serangan, berkeringat, dll.). Bentuk ventrikel biasanya tanpa tanda-tanda ini.

Bahaya utama dan komplikasi dari sindrom PT adalah gagal jantung, yang meningkat dengan durasi takikardia. Ini terjadi karena fakta bahwa miokardium terlalu banyak bekerja, rongga-rongganya tidak sepenuhnya kosong, akumulasi produk metabolisme dan edema pada otot jantung terjadi. Pengosongan atrium yang tidak mencukupi menyebabkan stagnasi darah di lingkaran paru-paru, dan sedikit pengisian darah ventrikel, yang berkontraksi dengan frekuensi tinggi, menyebabkan penurunan pelepasan ke dalam sirkulasi sistemik.

Komplikasi PT mungkin tromboemboli. Overflow darah atrium, gangguan hemodinamik berkontribusi terhadap trombosis di telinga atrium. Ketika ritme dipulihkan, konvolusi ini terlepas dan masuk ke arteri lingkaran besar, menyebabkan serangan jantung pada organ lain.

Diagnosis dan pengobatan takikardia paroksismal

Seseorang dapat menduga takikardia paroksismal dengan karakteristik gejala - timbulnya aritmia secara tiba-tiba, dorongan khas di jantung, dan denyut nadi yang cepat. Saat mendengarkan jantung, takikardia parah terdeteksi, nada menjadi lebih bersih, yang pertama bertepuk tangan, dan yang kedua melemah. Pengukuran tekanan menunjukkan hipotensi atau penurunan tekanan sistolik saja.

Anda dapat mengkonfirmasi diagnosis menggunakan elektrokardiografi. Pada EKG, ada beberapa perbedaan dalam bentuk patologi supraventrikular dan ventrikel.

  • Jika impuls patologis berasal dari lesi di atrium, maka gelombang P akan dicatat pada EKG di depan kompleks ventrikel.

takikardia atrium pada EKG

  • Dalam kasus ketika impuls dihasilkan oleh koneksi AV, gelombang P akan menjadi negatif dan akan ditempatkan baik setelah kompleks QRS atau akan bergabung dengannya.

AV nodal tachycardia pada EKG

  • Dengan PT ventrikel khas, kompleks QRS mengembang dan berubah bentuk, menyerupai ekstrasistol yang berasal dari miokardium ventrikel.

Takikardia ventrikel EKG

Jika PT memanifestasikan dirinya dalam episode pendek (beberapa kompleks QRS masing-masing), maka bisa sulit untuk menangkapnya pada EKG normal, oleh karena itu pemantauan harian dilakukan.

Untuk mengklarifikasi penyebab PT, terutama pada pasien usia lanjut dengan kemungkinan penyakit jantung organik, USG, pencitraan resonansi magnetik, MSCT ditunjukkan.

Taktik pengobatan takikardia paroksismal tergantung pada karakteristik kursus, jenis, durasi patologi, sifat komplikasi.

Pada takikardia paroksismal atrium dan nodular, rawat inap diindikasikan jika terjadi peningkatan tanda-tanda gagal jantung, sedangkan varietas ventrikel selalu membutuhkan perawatan darurat dan transportasi darurat ke rumah sakit. Pasien secara rutin dirawat di rumah sakit selama periode interiktal dengan paroxysms yang sering lebih dari dua kali sebulan.

Sebelum kedatangan brigade ambulans, kerabat atau mereka yang dekat dapat meringankan kondisi tersebut. Pada awal serangan, pasien harus duduk dengan lebih nyaman, kerah harus dilonggarkan, udara segar harus disediakan, dan untuk rasa sakit di jantung, banyak pasien mengambil nitrogliserin sendiri.

Perawatan darurat untuk serangan tiba-tiba meliputi:

  1. Tes Vagus;
  2. Kardioversi listrik;
  3. Perawatan obat-obatan.

Kardioversi diindikasikan untuk PT supraventrikular dan ventrikel, disertai kolaps, edema paru, dan insufisiensi koroner akut. Dalam kasus pertama, cukup untuk melepaskan hingga 50 J, pada detik - 75 J. Untuk keperluan anestesi, seduxen disuntikkan. Dengan PT resiprokal, pemulihan irama dimungkinkan melalui pacu transesofagus.

Tes vagina digunakan untuk meringankan serangan atrium PT, yang berhubungan dengan persarafan otonom, dengan takikardia ventrikel, tes ini tidak menghasilkan efek. Ini termasuk:

  • Mengejan;
  • Manuver Valsava adalah pernafasan yang intens di mana hidung dan mulut harus ditutup;
  • Tes Ashner - tekanan pada bola mata;
  • Sampel Chermak-Gering - tekanan pada arteri karotis dari medial otot sternokleidomastoid;
  • Iritasi pada akar lidah sampai refleks muntah;
  • Menuangkan air dingin ke wajah.

Sampel vagina ditujukan untuk merangsang saraf vagus, yang berkontribusi pada pengurangan irama jantung. Mereka bersifat tambahan, dapat diakses oleh pasien sendiri dan kerabat mereka sambil menunggu ambulans, tetapi tidak selalu menghilangkan aritmia, oleh karena itu pemberian obat merupakan prasyarat untuk perawatan paroxysmal PT.

Sampel dilakukan hanya sampai irama dipulihkan, jika tidak kondisi untuk bradikardia dan henti jantung dibuat. Pijat sinus karotis merupakan kontraindikasi pada orang tua dengan diagnosis aterosklerosis karotis.

Obat antiaritmia yang paling efektif untuk takikardia paroksismal supraventrikel dipertimbangkan (dalam urutan keefektifan yang menurun):

ATP dan verapamil mengembalikan ritme pada hampir semua pasien. Kerugian dari ATP dianggap sebagai sensasi subjektif yang tidak menyenangkan - kemerahan pada wajah, mual, sakit kepala, tetapi tanda-tanda ini benar-benar hilang dalam setengah menit setelah pemberian obat. Efektivitas cordarone mencapai 80%, dan novokinamid mengembalikan ritme pada sekitar setengah dari pasien.

Ketika pengobatan PT ventrikel dimulai dengan pengenalan lidokain, kemudian - Novocainamide dan Cordarone. Semua obat hanya digunakan secara intravena. Jika selama EKG tidak mungkin untuk secara tepat melokalisasi fokus ektopik, maka urutan obat antiaritmia berikut ini dianjurkan: lidokain, ATP, novocainamide, cordaron.

Setelah menghentikan serangan pasien, pasien ditempatkan di bawah pengawasan seorang ahli jantung di tempat tinggal, yang, berdasarkan frekuensi paroxysms, durasi mereka dan tingkat gangguan hemodinamik, menentukan perlunya pengobatan anti-kambuh.

Jika aritmia terjadi dua kali sebulan atau lebih sering atau serangan jarang terjadi, tetapi berkepanjangan, dengan gejala gagal jantung, maka pengobatan dalam periode interiktal dianggap sebagai keharusan. Untuk pengobatan anti-relaps jangka panjang dari paroxysmal tachycardia, gunakan:

Untuk pencegahan fibrilasi ventrikel, yang dapat mempersulit serangan PT, beta-blocker (metoprolol, anaprilin) ​​diresepkan. Tujuan tambahan beta-blocker dapat mengurangi dosis obat antiaritmia lainnya.

Perawatan bedah digunakan untuk PT ketika terapi konservatif tidak mengembalikan ritme yang benar. Sebagai operasi, radiofrekuensi ablasi dilakukan, yang bertujuan menghilangkan jalur abnormal dan zona ektopik generasi pulsa. Selain itu, fokus ektopik dapat mengalami kerusakan dengan bantuan energi fisik (laser, arus listrik, aksi suhu rendah). Dalam beberapa kasus, implantasi alat pacu jantung ditunjukkan.

Pasien dengan diagnosis PT yang mapan harus memperhatikan pencegahan aritmia paroksismal.

Pencegahan serangan PT terdiri dari mengambil obat penenang, menghindari stres dan kecemasan, tidak termasuk merokok tembakau, penyalahgunaan alkohol, asupan obat antiaritmia, jika ada yang telah ditentukan.

Prognosis untuk PT tergantung pada jenis dan penyakit penyebabnya.

Prognosis yang paling baik adalah untuk individu dengan takikardia paroksismal atrium idiopatik yang telah dapat bekerja selama bertahun-tahun, dan dalam kasus yang jarang terjadi, bahkan aritmia secara spontan mungkin terjadi.

Jika takikardia paroksismal supraventrikular disebabkan oleh penyakit miokard, maka prognosisnya akan tergantung pada laju perkembangannya dan respons terhadap pengobatan.

Prognosis yang paling serius diamati dengan takikardia ventrikel yang terjadi pada latar belakang perubahan pada otot jantung - infark, peradangan, distrofi miokard, penyakit jantung dekompensasi, dll. Perubahan struktural pada miokardium pada pasien tersebut menciptakan peningkatan risiko peralihan PT ke fibrilasi ventrikel.

Secara umum, jika tidak ada komplikasi, maka pasien dengan PT ventrikel hidup selama bertahun-tahun dan puluhan tahun, dan harapan hidup memungkinkan untuk meningkatkan penggunaan obat antiaritmia secara teratur untuk pencegahan kekambuhan. Kematian biasanya terjadi pada latar belakang paroksismak takikardia pada pasien dengan defek berat, infark akut (kemungkinan fibrilasi ventrikel sangat tinggi), serta mereka yang telah mengalami kematian klinis dan resusitasi kardiopulmoner terkait.

Baca Lebih Lanjut Tentang Skizofrenia