Haus adalah sinyal yang harus dirasakan oleh setiap orang. Namun, beberapa orang mengklaim bahwa mereka tidak haus dan karenanya hanya minum sedikit air.

Penyebab Haus Kusam

Alasan pertama adalah kurangnya respons terhadap sinyal yang dikirim oleh tubuh. Jika seseorang minum sedikit, bahkan ketika dia ingin minum, sensasi haus berangsur-angsur berkurang, dan iritasi tenggorokan dan mulut kering melemah. Fenomena serupa juga biasa dialami para koki yang, seiring waktu, tidak lagi merasakan sensasi terbakar di jari mereka setelah menyentuh hidangan panas, karena mereka beradaptasi dengan efek suhu tinggi.

Seseorang yang minum sedikit cairan dengan cepat terbiasa dengan rasa haus dan tidak lagi merasakan sinyal yang dikirim oleh tubuh. Namun, ini hanya menyangkut persepsi subjektif dari kehausan, dan bukan konsekuensinya: orang-orang ini pasti menderita dehidrasi kronis.

Hilangnya kehausan jarang terjadi pada anak-anak, itu jauh lebih umum di antara orang dewasa dan cukup sering terjadi pada orang tua. Yang terakhir mungkin mengalami mulut kering, tetapi mereka tidak mau minum sama sekali.

Alasan kedua untuk mengabaikan sinyal kehausan adalah bahwa orang sering mengacaukannya dengan kelaparan. Perasaan ini sering kali serupa. Jika Anda terus-menerus menghilangkan rasa haus akan makanan, itu melemah dan kami berhenti merasakannya.

Untungnya, seperti semua fungsi fisiologis, perasaan haus dapat dipulihkan jika Anda minum air secara teratur dan dalam jumlah yang cukup.

Manifestasi utama adipsia dan terapi

Adipsia adalah penyakit yang ditandai oleh kurangnya rasa haus bahkan di hadapan kurangnya air dalam tubuh atau kelebihan garam. Kondisi langka ini biasanya terjadi dengan dehidrasi hipernatremia. Alasan untuk ini, dalam sebagian besar kasus adalah gangguan hipotalamus-hipofisis, yang mungkin bawaan atau didapat. Istilah "adipsia" mengacu pada wilayah kekurangan air parsial dalam mengembangkan proses patologis regulasi haus. Untuk alasan ini, akan lebih tepat untuk menyebut kondisi seperti itu - hipodipsia.

Dasar patofisiologis dari adipsia

Pada manusia, pusat kehausan terletak di depan hipotalamus. Stimulus fisiologis utama untuk manifestasi tanda-tanda perlunya pengisian air adalah hypertonus, berdasarkan tekanan osmotik darah dan hipovolemia. Adipsia, sering merupakan patologi bawaan, rangsangan sosial tambahan yang muncul dalam proses kehidupan, sebagai suatu peraturan, adalah yang utama dalam kaitannya dengan kegagalan dalam pengaturan air dalam tubuh.

Osmoreceptor, yang terletak di dinding anterior ventrikel ketiga, memediasi regulasi osmotik haus, yang mengatur sekresi vasopresin, faktor haus osmotik.

Hipovolemia dan hipotensi juga dapat merangsang rasa haus melalui aktivasi tekanan darah rendah atau tinggi melalui reseptor peregangan - haus hipovolemik. Impuls dari reseptor ini ditransmisikan oleh saraf pengembara dan glossopharyngeal ke medula, dan dari sana ke hipotalamus. Selain itu, hipotalamus langsung dirangsang oleh angiotensin II. Secara umum, haus hipovolemik terjadi karena penipisan plasma darah, setidaknya 4-8%.

Lesi fungsional spesifik Thypothalamus dapat menyebabkan anomali haus, yang mencegah aktivasi regulasi proses osmotik atau hipovolemik. Seringkali, dua fenomena ini terjadi dalam kombinasi, menghambat proses kognitif yang diperlukan untuk persepsi kehausan.

Setiap lesi, bawaan atau didapat, yang mempengaruhi daerah anterior hipotalamus, dapat menyebabkan kurangnya rasa haus. Gangguan dalam regulasi hormon antidiuretik, diproduksi di hipotalamus dan bertanggung jawab untuk produksi, penyimpanan dan ekskresi urin, menyebabkan gangguan kemampuan untuk membentuk urin. Atas dasar ini, sering mengembangkan kondisi patologis yang disebut diabetes insipidus, yang dapat ditandai dengan adipsia atau, sebaliknya, meningkat rasa haus.

Gejala dan penyebab penyakit

Tidak ada tanda fisik yang spesifik untuk adipsia. Gejala yang paling jelas dari gangguan ini lebih baik dikaitkan dengan perubahan dalam pengaturan air karena hipernatremia. Perubahan ini termasuk yang berikut:

  • hiperplastik;
  • kelemahan otot;
  • peningkatan mobilitas;
  • tanda-tanda aktif secara verbal;
  • insomnia;
  • kelesuan;
  • koma;
  • kejang - jarang, kecuali dalam kasus rehidrasi yang terlalu cepat;
  • hilangnya turgor kulit dan selaput lendir kering. Gejala-gejala ini terjadi relatif sering, tetapi tidak bisa sepadan dengan tingkat dehidrasi.

Tanda-tanda fisik yang menunjuk ke gangguan yang mendasarinya sering terlihat jelas. Contoh tanda fisik tersebut meliputi:

  • mulut serigala;
  • cacat lain dari garis tengah wajah;
  • hidrosefalus.

Alasan obyektif untuk pengembangan adipsia sering:

  • lesi tumor - germinoma, histiositoma, dan glioma;
  • mikrosefali;
  • bibir sumbing, langit-langit mulut sumbing;
  • pelana Turki yang kosong;
  • malformasi septum transparan;
  • meningoensefalitis;
  • perdarahan subaraknoid;
  • hidrosefalus;
  • keadaan semu;
  • gangguan psikogenik.

Klarifikasi diagnostik

Tes laboratorium berikut diindikasikan untuk pasien dengan dugaan adipsia:

  • Penentuan kadar elektrolit, nitrogen, dan serum kreatinin:
  1. adipsia sering menyebabkan gangguan elektrolit dalam serum;
  2. hipernatremia adalah ciri khas dari defisiensi air yang signifikan secara klinis, yang mungkin terkait dengan adipsia;
  3. kekurangan air yang terkait dengan adipsia juga menyebabkan tingkat kreatinin yang tinggi dan peningkatan rasio kreatinin dan BUN.
  • Akibat dari kekurangan air sering kali adalah peningkatan osmolalitas serum;
  • Kadar elektrolit dalam urin dan tekanan osmotiknya:
  1. Pengukuran simultan elektrolit urin dan osmolalitas sangat penting dalam menentukan sentral, daripada penyebab ginjal gangguan homeostasis air;
  2. Pada adipsia, ekskresi fraksional natrium kurang dari 1% jika cacat hidup berdampingan dengan gangguan fungsi vasopresin;
  3. Osmolalitas urin sangat tinggi jika tidak ada defek karena defisiensi vasopresin;
  4. Dengan diabetes insipidus, konsentrasi urin bersifat submaksimal, bahkan dalam kondisi osmolalitas serum tinggi. Ketika keracunan garam, konsentrasi dalam urin natrium sangat tinggi, dan ekskresi fraksinya lebih dari 1%;
  5. Kesulitan dalam diagnosis dapat terjadi ketika adipsia dan diabetes insipidus hidup berdampingan. Pada pasien ini, hasil tes awal dapat menunjukkan diabetes insipidus sugestif. Namun, pemberian vasopresin meningkatkan osmolaritas urin dan mengurangi kecenderungan hipernatremia. Riwayat pasien tanpa rasa haus menunjukkan koeksistensi adipsia.
  • Kadar hormon dalam darah;
  • Dengan adipsia terisolasi, level vasopresin yang bersirkulasi harus tinggi, mencerminkan respons hipofisis yang tepat terhadap hiperosmolaritas. Pada pasien yang memiliki cacat dalam regulasi haus dan sekresi vasopresin, kadar hormon ini dalam serum sangat rendah atau tidak ada;
  • Peningkatan kadar renin plasma dan aldosteron dapat mengindikasikan hipovolemia sekunder.

Dari metode diagnostik visual, tes otak, seperti computed tomography dan MRI, paling umum digunakan, yang sangat diindikasikan jika cacat anatomi dan fisiologis di wilayah otak, pelana atau tumor Turki yang kosong, dapat menjadi penyebab utama adipsia. Teknik juga dapat membantu menghilangkan komplikasi hipernatremia, seperti perdarahan intrakranial.

Bantuan Medis Adipsia

Poin utama dari perawatan adipsia:

  • Pengobatan penyebab penyakit ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun, karena patologi memiliki kecenderungan tinggi untuk kambuh.
  • Sebagian besar penyebab sejati adipsia tidak dapat disembuhkan - pasien harus menjalani pengobatan simtomatik seumur hidup.
  • Kerusakan mendasar pada penyakit di wilayah hipotalamus adalah 99% tidak dapat dipulihkan, yang mengarah pada kondisi butir di atas.
  • Tujuan dari perawatan medis adalah untuk mengajarkan pasien untuk mempertahankan asupan cairan yang memadai, terlepas dari manifestasi kehausan.
  • Terapi farmakologis tidak diresepkan untuk pengobatan penyakit ini pada saat ini.
  • Fokus utama terapi adalah konsumsi air secara teratur dan terlepas dari kebutuhan tubuh.
  • Terapi kejut listrik telah digunakan dengan hasil beragam di antara pasien di mana faktor psikogenik adalah penyebab utama.
  • Ketika terapi perilaku gagal, hanya pemberian cairan jangka panjang melalui tabung nasogastrik pada kasus-kasus lanjut yang tersisa.
  • Peresepan desmopresin asetat penting jika perlu untuk membatasi output urin. Metode ini sangat berguna pada pasien dengan diabetes insipidus sentral.
  • Dalam kasus adipsia dalam kasus diabetes insipidus, pemulihan fungsi kehausan, setelah pengecualian dari penyebab yang mendasarinya, dapat dinilai dengan menggunakan skala analog visual setelah pemberian larutan hipertonik.

Manipulasi dan rekomendasi terapi lainnya:

  • operasi pengangkatan tumor, hematoma atau kista yang menekan aktivitas pusat haus;
  • pembatasan makanan tidak disediakan;
  • asupan air yang sering dan teratur harus dipertahankan;
  • tidak ada batasan aktivitas yang diperlukan.

Saya tidak haus sama sekali. Mengapa

Halo, Iris! Pada suatu waktu saya minum banyak air (3-4 liter per hari), hari ini saya hampir tidak minum cairan sama sekali, saya hanya punya satu gelas air atau secangkir teh sehari, walaupun saya cukup aktif dalam hidup saya. Baru-baru ini, saya lulus tes darah, dan dokter mengatakan bahwa ada akumulasi garam di tubuh saya dan saya perlu minum lebih banyak air. Ketika saya melihat air, saya mencoba memaksa diri saya untuk minum setidaknya satu gelas, meskipun dalam banyak kasus saya memaksakannya (air) ke dalam diri saya sendiri. Tetapi ketika saya tidak melihat air, saya bahkan tidak ingat apa yang harus diminum, saya hanya merasa tidak suka. Beberapa teman mengatakan bahwa Anda tidak perlu memaksakan diri, ketika tubuh membutuhkan air, dia akan memberi tahu Anda. Saya punya pertanyaan untuk Anda - mengapa saya tidak merasa ingin minum? Kenapa saya tidak
haus? Dan apakah saya harus memaksakan diri untuk minum air? Ksenia, 20 tahun.

Jawaban Iris Oganesyan, ahli gizi, [email protected]

Selamat siang, Xenia!

Kadang-kadang ini terjadi ketika seseorang tidak merasa haus. Hal ini disebabkan oleh karakteristik individu dari transmisi dan persepsi impuls dalam sel saraf. Tetapi ini tidak berarti bahwa tubuh tidak membutuhkan air. Rata-rata, kehilangan cairan fisiologis adalah sekitar 1,2-1,7 liter air per hari dengan suhu dan kelembaban yang nyaman, dan tidak ada aktivitas fisik aktif.

Anda dapat menghitung minimum air yang diperlukan per hari menggunakan rumus berikut: 30 ml dikalikan dengan jumlah kilogram berat Anda. Jika udaranya panas atau kering, maka semakin banyak, dan jika ada latihan aktif, maka semakin banyak! Dan ini ditentukan oleh perasaan kehausan. Jika perasaan ini tidak dapat diandalkan, maka cobalah untuk minum minimum yang Anda perhitungkan.

Namun, ingat bahwa kopi dan teh hitam tidak hanya tidak dianggap, mereka mengeringkan tubuh! Juga, minuman manis tidak dihitung. Jika Anda bisa membantu, coba tambahkan madu ke air di ujung sendok (madu tidak dilarang), minum teh herbal; tetap minum air di depan mata Anda dan minum beberapa teguk, tetapi lebih sering atau mungkin Anda lebih suka air yang sedikit hangat - yang utama adalah membuat air minum dan teh menyenangkan untuk Anda!

Tidak melihat tes Anda sulit untuk dinilai, tetapi saya pikir Anda harus meningkatkan jumlah sayuran mentah dan buah-buahan dalam diet harian Anda, mereka juga berkontribusi pada penghilangan garam. Tetapi jenis buah apa yang tergantung pada jenis garam dan mana yang lebih baik untuk ditolak (Anda dapat mengirim saya pesan pribadi ke surat, maka saya dapat memberikan rekomendasi yang lebih spesifik). Dan, mungkin, patut dikunjungi nephrologist.

Kesehatan bagimu dan haus seumur hidup! Maka lebih mudah merasa haus akan air)

Kehausan konstan

Haus atau polidipsia - kebutuhan untuk penggunaan cairan lebih sering dan dalam volume besar daripada dengan kehidupan normal. Rasa haus dapat menjadi sinyal patologi serius atau respons adaptif terhadap kondisi lingkungan (di iklim panas). Kehadiran gejala lain, laboratorium dan studi instrumen memungkinkan Anda untuk mengidentifikasi penyebab pastinya. Dalam kebanyakan kasus, haus terjadi ketika diabetes mellitus, suhu tinggi, gagal ginjal.

Penyebab

Haus dapat menjadi manifestasi penyakit rongga mulut dan organ dalam. Penyebab paling umum dari gejala ini adalah keadaan tersebut:

  • diabetes mellitus (termasuk kehamilan);
  • hiperparatiroidisme;
  • distonia vaskular vegetatif;
  • atrofi kelenjar ludah, gingivitis, stomatitis;
  • kerusakan pada pusat otak yang bertanggung jawab atas asupan cairan (hipotalamus);
  • demam asal apa pun (penyakit menular);
  • gastritis hyperacid, tukak peptik;
  • gangguan penyerapan air di saluran pencernaan;
  • mengambil obat tertentu - antibakteri, anti alergi;
  • penyakit pada sistem hepatobilier (kolesistitis, diskinesia bilier);
  • pankreatitis;
  • pelanggaran pernapasan hidung (polip, kelengkungan septum hidung, trauma hidung);
  • parotitis epidemi;
  • gagal ginjal;
  • mengambil diuretik;
  • alkohol atau keracunan obat;
  • gangguan saraf - skizofrenia, psikosis, neurasthenia;
  • kehilangan darah akut, terbakar, muntah yang tidak terkendali, diare yang berkepanjangan.

Perasaan haus tidak selalu merupakan pertanda penyakit. Pada orang sehat, itu terjadi dalam kasus-kasus berikut:

  • kehamilan dan menyusui;
  • selama musim panas;
  • stres berat atau ketegangan fisik;
  • tinggal permanen di kamar dengan AC;
  • minum konten mineral rendah untuk waktu yang lama;
  • asupan jamu diuretik, minuman beralkohol, sayuran dan buah-buahan;
  • mengambil makanan asin, pedas, pahit.

Tanda tambahan

Gejala-gejala berikut yang menyertai rasa haus yang konstan dapat mengindikasikan terjadinya penyakit:

  • Sering buang air kecil, mulut kering, kebutuhan minum hingga 10 liter per hari - dengan diabetes.
  • Tekanan darah rendah, pusing, sakit kepala - dengan hipotensi.
  • Berkeringat, lekas marah, tangan gemetar - dengan kekalahan kelenjar tiroid.
  • Menggigil, demam, batuk, sakit tenggorokan - dengan infeksi saluran pernapasan atas.
  • Nyeri tulang, kelemahan otot, kehilangan ingatan diamati dalam patologi kelenjar paratiroid.
  • Perubahan kepribadian, kegugupan, perubahan suasana hati yang sering, isolasi - dalam kasus gangguan mental.
  • Keinginan kuat untuk minum dalam kombinasi dengan pembengkakan di wajah, kaki, keinginan langka untuk buang air kecil - dengan pielonefritis, glomerulonefritis.

Terlepas dari penyebabnya, asupan cairan yang tidak cukup menyebabkan dehidrasi. Ini dimanifestasikan oleh mulut kering, kulit kendur, keriput, fitur wajah yang tajam, apatis, kelemahan parah.

Diagnostik

Salah satu penyebab paling haus adalah diabetes. Setiap tahun jumlah pasien dengan penyakit ini meningkat. Oleh karena itu, deteksi dini diabetes dengan tes glukosa darah dan tes toleransi glukosa dilakukan untuk semua kelompok risiko. Pertama-tama, mereka mencoba menghilangkan patologi ginjal dan dehidrasi ketika tubuh terlalu panas.

Untuk menentukan penyebab rasa haus yang tak terpadamkan, Anda dapat menggunakan tes berikut:

  • urinalisis;
  • hormon tiroid (TSH, T3, T4, ATPO);
  • tes ginjal (bilirubin terikat dan bebas, ALT, AST, tes timol);
  • kinerja ginjal - urea, kreatinin, asam urat, GFR.

Metode diagnostik instrumental berikut digunakan:

  1. Ultrasonografi kelenjar tiroid dan paratiroid, ginjal.
  2. Rontgen dada.
  3. Fibrogastroduodenoscopy.
  4. CT, PET, MRI otak.

Perawatan

Metode perawatan dipilih tergantung pada situasi klinis. Pastikan untuk pemeriksaan komprehensif dan penentuan tahap, keparahan penyakit. Ketika diabetes melitus diresepkan diet rendah karbohidrat, obat hipoglikemik, meningkatkan aktivitas fisik.

Kemungkinan penyebab polydipsia adalah metformin (obat antidiabetes). Jika ada hubungan antara rasa haus dan awal pemberiannya, penyesuaian dosis atau penggantian obat dilakukan. Untuk menghilangkan diabetes insipidus resep obat vasopresin yang mengisi kekurangannya. Karena ini, proses reabsorpsi cairan dalam ginjal dipulihkan dan haus menghilang. Pada penyakit infeksi pada paru-paru, diresepkan usus, ginjal, obat antibakteri atau antivirus.

Dengan meningkatnya suhu tubuh, agen antipiretik digunakan - Analgin, Paracetamol, Ibuprofen, asam Mefenamic. Mereka juga menggunakan metode fisik pendinginan - mengoleskan gelembung dengan es, meniupkan udara dingin.

Haus yang muncul setelah minum obat diuretik tidak perlu berhenti. Dengan tekanan darah tinggi dan edema, volume cairan pada siang hari sangat terbatas (kadang-kadang 0,5-1 liter per hari). Gangguan mental memerlukan konsultasi dengan psikiater atau psikoterapis.

Haus pada orang sehat tidak memerlukan perawatan khusus. Disarankan untuk melakukan kegiatan berikut:

  • minum air bersih non-karbonasi;
  • jangan ganti air dengan teh, kopi, minuman manis;
  • hindari paparan sinar matahari;
  • jangan makan makanan asin;
  • minum air selama dan setelah olahraga;
  • memberikan kelembaban optimal di dalam ruangan - pembersihan lantai yang sering, pemasangan pelembap udara, penayangan udara.

Kesimpulannya, harus dikatakan bahwa perasaan haus yang konstan ditemukan pada orang sehat dan pada pasien dengan berbagai penyakit. Memahami situasinya bisa dokter umum atau terapis. Memberkati kamu!

Apakah halaman itu membantu? Bagikan di jejaring sosial favorit Anda!

Mengapa haus muncul?

Sensasi, yang termasuk dalam kategori perasaan umum dan merupakan sinyal bahwa tubuh membutuhkan air, disebut haus. Pendinginannya tidak hanya membawa kesenangan, tetapi juga menebus jumlah air yang dibutuhkan dalam tubuh.

Haus - apa itu?

Proses kimia yang secara teratur terjadi dalam tubuh manusia dan memastikan operasinya, perlu pengisian ulang persediaan air secara teratur. Hanya merasa haus dan membantu menjaga keseimbangan cairan tubuh. Pusat saraf otak memantau jumlah air dalam tubuh dan memberikan sinyal tentang perlunya mengisi kembali cadangannya, menciptakan perasaan haus.

Menariknya, reseptor yang ada di tenggorokan manusia, tahu persis apakah cukup air yang diminum, sebelum itu dilakukan oleh pusat-pusat otak. Sensasi kehausan adalah manifestasi penting dari kurangnya cairan dalam tubuh. Sensasi ini juga dapat menunjukkan penyimpangan dalam ginjal, kelebihan jumlah gula dalam darah dan berbicara tentang gangguan pusat saraf, yang bertanggung jawab untuk menjaga keseimbangan cairan dalam tubuh.

Bagaimana rasa haus muncul?

Hipotalamus adalah pusat otak yang mengatur keseimbangan air. Sekelompok kecil sel pusat ini rentan terhadap jumlah air yang terkandung dalam darah. Jika jumlah ini berkurang relatif terhadap kandungan garam dan zat lain, stimulasi sel-sel hipotalamus berikut, akhirnya ada perasaan haus, dan hormon diproduksi yang menyebabkan ginjal menahan air. Kehilangan darah yang tidak terduga, misalnya, sebagai akibat pendarahan, juga mengarah pada stimulasi sel-sel ini.

Sensasi kehausan dapat diaktifkan dengan mengeringkan tenggorokan atau mukosa mulut. Pada saat yang sama, stimulasi ujung saraf selaput lendir, yang juga terhubung ke sel-sel saraf hipotalamus, terjadi. Jika Anda sedikit melembabkan tenggorokan, intensitas sinyal ke otak tentang perlunya mengisi cadangan cairan akan berkurang secara dramatis. Aktivitas reseptor, yang terletak di mulut dan tenggorokan seseorang, dikendalikan oleh pusat otak yang sama dengan bantuan sinyal yang ditransmisikan melalui batang otak. Pada manusia, mekanisme mengendalikan jumlah air dalam tubuh akibat pelapisan berbagai faktor psikologis dan kebiasaan yang ada kurang bekerja dengan jelas dibandingkan pada hewan.

Haus dan penyakit

Terkadang orang tidak dapat secara mandiri mengisi kekurangan air dalam tubuh. Misalnya, dalam keadaan tidak sadar, seseorang tidak menanggapi sinyal yang dikirim oleh otak. Dalam kasus penyakit serius, terutama jika disertai dengan diare dan muntah, dehidrasi tubuh dapat menjadi ancaman serius bagi kehidupan. Dalam beberapa kasus, reaksi otak yang salah terhadap kekurangan air dalam darah dikaitkan dengan disfungsi bagian otak yang merespons akibat cedera, pembengkakan, atau stroke. Jauh lebih sering, gangguan mental serius dan kondisi yang mengganggu transmisi sinyal dari hipotalamus tentang kurangnya air dalam tubuh berfungsi sebagai sumber dehidrasi.

Perasaan haus pasien dapat menjadi pertanda banyak penyakit, yang membantu spesialis untuk membuat diagnosis yang akurat. Terjadinya rasa haus parah adalah gejala umum dehidrasi. Ini mungkin merupakan konsekuensi dari gangguan ginjal, terkait dengan persepsi sinyal yang salah dari sistem saraf pusat. Dengan peningkatan kadar gula dalam darah, misalnya, pada diabetes mellitus, kelebihannya memasuki urin, akibatnya ada kegagalan dalam mekanisme yang mengontrol retensi air dalam tubuh.

Suka artikel ini? Jangan tetap acuh tak acuh. Bagikan dengan teman Anda!

Tidak haus

Dari sudut pandang fisiologi sensorik, perasaan kehausan yang kita alami tanpa air minum, dan rasa lapar, ketika kita belum makan sejak lama, tidak dapat dikaitkan dengan organ sensorik tertentu atau bagian tubuh, itulah sebabnya mereka disebut sensasi umum. Yang terakhir ini juga termasuk kelelahan, perasaan tersumbat dan hasrat seksual (libido). Ciri umum dari semuanya adalah bahwa mereka disebabkan oleh satu atau beberapa rangsangan yang memadai yang timbul dalam organisme itu sendiri, dan bukan di lingkungan. Insentif ini dirasakan

Fig. 14.1. Diagram hubungan antara perasaan dan dorongan umum. A. Pemahaman umum tentang asal mula sensasi dan dorongan yang sama. B. Munculnya sensasi kehausan dan dorongan mencari air yang disebabkan oleh kekurangan air. Tidak hanya osmoreseptor, tetapi juga struktur sensorik lainnya berhubungan dengan munculnya rasa haus (lihat Gambar 14.2). Garis merah vertikal di ujung panah atas menunjukkan bahwa kepuasan berkendara mengarah pada penghapusan stimulus.

reseptor, beberapa di antaranya masih belum diketahui, dan menyebabkan sensasi umum (Gbr. 14.1, A). Sebagai contoh, seperti yang akan ditunjukkan di bawah ini, hipertonisitas osmotik intraseluler dengan konsumsi air yang tidak cukup terdeteksi oleh osmoreseptor; akibatnya, kita merasa haus (Gbr. 14.1, B). Demikian pula, orang dapat membayangkan bahwa akumulasi "limbah" dalam darah sepanjang hari pada akhirnya akan mengakibatkan rasa lelah, dan kehadiran dalam tubuh hormon-hormon tertentu yang cukup tinggi menyebabkan atau memfasilitasi terjadinya libido.

Dari sudut pandang psikologi, kelaparan dan kehausan adalah dorongan homeostatik (penggerak), yang bertujuan untuk mendapatkan makanan dan air yang cukup bagi tubuh. Dari sudut pandang ini, aktivasi drive dikendalikan langsung oleh rangsangan yang terkait dengannya (panah hitam horizontal pada Gambar 14.1, A), meskipun secara subyektif tampaknya pada awalnya mereka menyebabkan perasaan umum (misalnya, kehausan pada Gambar 14.1, B), yang pada gilirannya mulai drive untuk mencari air dan minum.

Rasa lapar dan haus harus dipenuhi untuk mempertahankan homeostasis tubuh, yaitu memastikan kelangsungan hidup. Drive ini bawaan dan tidak memerlukan pembelajaran, tetapi selama hidup mereka dapat dimodifikasi oleh berbagai faktor (terutama pada organisme tingkat filogenetik yang tinggi), dan hubungan yang berbeda dari proses yang tercermin dalam gambar. 14.1, A, B. Kami tidak akan membahas deskripsi drive dan modifikasinya (lihat [2, 9, 10, 21]), tetapi dari sudut pandang fisiologi sensorik, kami akan mempertimbangkan kehausan dan kelaparan sebagai contoh sensasi umum.

Kondisi untuk munculnya rasa haus. Tubuh orang dewasa dengan berat 70-75% terdiri dari air (tidak termasuk timbunan lemak). Isinya bervariasi dalam batas yang sangat sempit - biasanya ± 0,22% dari berat badan, atau ± 150 ml. Ketika air hilang lebih dari 0,5% dari berat badan (sekitar 350 ml pada seseorang dengan berat 70 kg), ada rasa haus [3, 7, 11, 16], tetapi biasanya orang minum air tanpa mengalami sensasi ini. Kehilangan air secara fisiologis (dengan urin, kemudian, dengan uap di udara yang dihembuskan) mengarah pada penghilangannya dari ruang ekstra dan intraseluler, dan dengan demikian ke hipertonisitas cairan osmostatik yang biasanya dari cairan yang mengisinya. Pada saat yang sama, sekresi air liur menurun, yang menyebabkan sensasi kekeringan di mulut dan tenggorokan, yang merupakan karakteristik kehausan. Jika kita mengasumsikan adanya reseptor yang tepat, kekurangan air dalam tubuh dapat dideteksi: oleh volume sel atau tekanan osmotik di dalamnya; oleh volume atau tekanan osmotik dari cairan ekstraseluler, secara tidak langsung, oleh penurunan sekresi air liur dan kekeringan yang dihasilkan dari selaput lendir mulut dan faring.

Stimulus yang memadai untuk haus. Untuk menentukan mana atau mana dari faktor-faktor di atas yang bertanggung jawab atas munculnya sensasi kehausan, perlu untuk melakukan percobaan di mana hanya satu di antaranya yang berubah: kandungan air dan garam intra atau ekstraseluler atau tingkat sekresi air liur. Sebagian besar studi ini dilakukan pada hewan; tingkat kehausan yang disebabkan diukur oleh jumlah air yang mereka minum [3, 7, 11, 13, 14]. Hasil utama yang diperoleh adalah sebagai berikut.

Setelah infus larutan NaCl hipertonik intravena, anjing mengkonsumsi air dua kali lebih banyak setelah injeksi larutan urea yang setara secara osmotik dengan cara yang sama. Dalam kasus pertama, karena membran sel tidak dapat ditembus untuk ion natrium, gradien konsentrasi mereka muncul antara lingkungan intraseluler dan ruang ekstraseluler, yang menyebabkan hilangnya air oleh sel. Urea mudah melewati membran sel, dan setelah pengenalan konsentrasinya dalam ruang intra dan ekstraseluler selaras dengan perubahan volume dan tonisitas sel yang relatif kecil dari isinya. Ini dikonfirmasi oleh banyak percobaan pada berbagai mamalia. Dari sini dapat disimpulkan bahwa penurunan volume sel (dengan hilangnya air, jumlah garam di dalamnya tidak berubah) menyebabkan apa yang disebut haus osmotik [3, 14].

Jika jumlah Na + dalam lingkungan ekstraseluler dikurangi secara eksperimental (misalnya, dengan mengubah komposisi makanan atau dengan dialisis peritoneal), ruang ekstraseluler akan kehilangan air karena eliminasi dari tubuh dan difusi ke dalam sel. Dan dalam kondisi ini ada rasa haus (sekaligus kekurangan garam), meskipun terjadi peningkatan volume sel. Ini juga terjadi ketika volume cairan ekstraseluler total berkurang dengan latar belakang konsentrasi NaCI yang konstan. Akibatnya, penyebabnya adalah penurunan volume cairan ekstraseluler, dan haus jenis ini disebut hipovolemik.

Eksperimen telah menunjukkan bahwa efek dari dua faktor yang dijelaskan adalah aditif, yaitu, sementara secara bersamaan mengurangi volume kedua sel dan cairan ekstraseluler, kehausan sangat kuat [3]. Namun, secara umum, haus osmotik memainkan peran yang lebih signifikan daripada hipovolemik.

Kekeringan di mulut, yang menyertai hampir semua bentuk kehausan, disebabkan, seperti yang ditunjukkan di atas, oleh penurunan sekresi air liur dan mencerminkan kurangnya air dalam tubuh. Berbeda dengan fenomena yang dibahas di atas, ini adalah gejala dan bukan penyebab sensasi kehausan umum, seperti ditunjukkan oleh data berikut. Membasahi permukaan mulut dan tenggorokan tidak menghilangkan dahaga, meskipun agak meringankannya. Ini juga tidak dapat dilemahkan, atau dicegah dengan anestesi lokal mukosa mulut, atau dengan denervasi total area orofaringeal. Akhirnya, tidak adanya kelenjar ludah bawaan (pada manusia) dan operasi pengangkatan mereka (pada hewan) tidak secara signifikan mempengaruhi konsumsi air.

Semua kondisi untuk terjadinya haus secara bersamaan menyebabkan pelepasan hormon antidiuretik (ADH), atau vasopresin. Sebaliknya, minum berlebihan, menekan pelepasan ADH, merangsang diuresis [14].

Reseptor intraseluler. Struktur saraf utama yang bertanggung jawab untuk pengaturan keseimbangan air-garam terlokalisasi di diencephalon, terutama di hipotalamus dan di sekitarnya.

Di sini, terutama di bagian depan hipotalamus, ada banyak osmoreseptor yang diaktifkan dengan peningkatan konsentrasi garam intraseluler, yaitu ketika sel-sel kehilangan air. Injeksi sejumlah kecil (kurang dari 0,2 ml) larutan hipertonik NaCI ke bagian tertentu dari wilayah otak kambing ini dalam 30-60 detik menyebabkan peningkatan konsumsi air untuk hewan (2-8 l), yang berlangsung 2-5 menit. Stimulasi listrik pada struktur saraf yang sama menyebabkan efek yang serupa. Dalam banyak percobaan, penghilangan atau kerusakan oleh koagulasi kompleks tertentu dari struktur hipotalamus mengurangi atau sepenuhnya menghentikan konsumsi air, bahkan ketika cadangannya dalam tubuh habis (adipsia). Semua data ini menunjukkan bahwa osteraceptors diencephalon, terutama di depan hipotalamus, berfungsi sebagai reseptor untuk kehausan, yang disebabkan oleh kekurangan air dalam sel (Gbr. 14.2). Struktur saraf hipotalamus jelas memainkan peran paling penting dalam memproses informasi yang berasal dari osmoreseptor ini [5, 7, 14, 17, 18, 19, 22].

Reseptor ekstraseluler. Mengenai reseptor yang bertanggung jawab atas terjadinya kehausan di

Fig. 14.2. Munculnya kehausan. Reseptor yang terlibat ditunjukkan dalam warna abu-abu. Di atas ditunjukkan insentif yang memadai untuk mereka. Mulut kering adalah konsekuensi tidak langsung dari defisiensi air intra dan ekstraseluler.

kehilangan air di ruang ekstraseluler, hanya akumulasi asumsi dan data tidak langsung. Saat ini, tampaknya kemungkinan besar reseptor peregangan di dinding vena besar dekat jantung tidak hanya mempengaruhi sirkulasi, tetapi juga berpartisipasi dalam pengaturan keseimbangan air dan dalam menginduksi rasa haus (Gbr. 14.2). Hipotalamus adalah pusat penting untuk memproses informasi yang ditransmisikan oleh serat aferen saraf vagus, yang berasal dari reseptor peregangan ini di sistem saraf pusat. Selain itu, ada bukti bahwa mekanisme saraf kehausan dilengkapi dengan faktor hormonal. Kehilangan air dalam ruang ekstraseluler merangsang pelepasan renin dan, karenanya, pembentukan angiotensin II. Administrasi intravena dari yang terakhir atau aplikasi langsung ke berbagai bagian hipotalamus, termasuk "organ bawah permukaan", menyebabkan kehausan. Oleh karena itu, tampak jelas bahwa angiotensin II terlibat dalam eksitasi bentuk hipovolemiknya, tetapi tempat spesifik dan signifikansinya dalam kompleks mekanisme yang mendasari kehausan tetap tidak jelas [3, 18, 22].

Hal yang sama berlaku untuk peran hormon lain, seperti ADH yang disebutkan di atas, dan faktor natriuretik atrium yang baru ditemukan. Yang terakhir mengacu pada polipeptida dan juga disebut atriopeptida,

sejak pertama kali ditemukan di sel otot atrium (atrium). Pada peregangan daun telinga (terutama kanan) itu juga dialokasikan. Di ginjal, itu menyebabkan diuresis natrium dan air yang kuat, bertindak sebagai penghambat, khususnya, menekan pelepasan renin. ANF ​​juga dapat berfungsi sebagai mediator dalam sistem hipotalamus - hipofisis, yang mempengaruhi pada tingkat ini (sebagai inhibitor?) Pada proses timbulnya kehausan.

Reseptor oral dan faring. Mulut kering yang disebabkan oleh penurunan air liur ditandai oleh reseptor di mukosa orofaring (Gbr. 14.2). Eksperimen pada hewan telah menunjukkan bahwa ada berbagai jenis dari mereka (reseptor mekanik, termal, dingin dan, mungkin, air), tetapi tingkat partisipasi masing-masing dari mereka dalam pembentukan komponen perangkat haus ini tidak diketahui. Jika mereka distimulasi dengan tidak adanya kekurangan air secara umum dalam tubuh (misalnya, setelah percakapan panjang, merokok, bernapas melalui mulut, atau makan makanan yang sangat kering), rasa haus palsu terjadi, yang dapat dihilangkan dengan melembabkan mukosa mulut; dalam kasus kehausan sejati yang dijelaskan di atas, efek seperti itu hanya melemahkan, tetapi tidak menghilangkan, sensasinya.

Integrasi dalam sistem saraf pusat. Dengan demikian, rasa haus adalah sensasi umum yang didasarkan pada aksi gabungan dari banyak jenis reseptor yang terletak di pinggiran dan di sistem saraf pusat. Diencephalon, terutama hipotalamus, mungkin memainkan peran utama dalam integrasi sinyal aferen mereka yang beragam. Namun, tidak diketahui berapa banyak hasil percobaan hewan dapat diterapkan pada manusia dan struktur pusat tertentu mana yang bertanggung jawab atas sensasi kehausan. Namun dimungkinkan untuk mengasumsikan bahwa keterkaitan yang disajikan dalam gambar. 14.2, berlaku untuk tubuh manusia [3, 5, 14, 17].

Fig. 14.3. Skema pendinginan haus preabsorptive dan post-adsorbent. Reseptor yang ditunjukkan pada gambar. 14.2, diwakili di sini oleh satu persegi panjang ("reseptor haus")

Tidak ada adaptasi ke sensasi haus.

Hasil percobaan hewan mengkonfirmasi pengalaman subjektif ini. Terlihat bahwa jumlah air yang diminum setelah pemberian salin hipertonik intravena tidak tergantung pada laju infus. Dengan kata lain, kehausan yang disebabkan oleh jumlah yang sama itu sama ketika konsentrasi NaCl sangat lambat dan sangat cepat. Karena adaptasi terhadap kehausan tidak ada, biasanya satu-satunya cara untuk menghilangkannya adalah konsumsi air (lihat gbr. 14.1,5).

Pendinginan preabsorptive dan postabsorptive.

Antara saat-saat dimulainya minum dan penghapusan kekurangan air di dalam sel, waktu yang cukup lama di mana air diserap dalam saluran pencernaan dan memasuki aliran darah. Namun, pengalaman hidup, berulang kali dikonfirmasi oleh percobaan hewan, menunjukkan bahwa sensasi haus berlalu (dan minum berhenti) jauh sebelum defisit air di ruang ekstra dan intraseluler dikompensasi. Oleh karena itu, pendinginan haus preabsorptive didahului oleh mekanisme Preabsorptive, yang mencegah konsumsi air berlebih sebelum diserap (penyerapan) dan dipindahkan ke sel (Gbr. 14.3). Eksperimen pada hewan telah menunjukkan bahwa mekanisme preabsorptive sangat akurat: jumlah air yang dikonsumsi cukup dekat dengan kebutuhan aktual tubuh [1, 3, 7].

Reseptor dan mekanisme pendinginan haus preabsorptive tidak diketahui. Seekor anjing dengan esofagus fistula meminum air kurang lebih dua kali lipat kontrol dengan kekurangan air yang sama, dan kemudian berhenti minum selama 20-60 menit. Oleh karena itu, minum itu sendiri (mis., Motorik dan proses sensorik yang terkait dengannya) menyebabkan sedikit rasa haus jangka pendek. Reseptor lambung dan duodenum juga cenderung terlibat dalam proses ini. Jika monyet dengan fistula lambung mengeluarkan cairan darinya setelah mereka berhenti minum, mereka segera mulai minum lagi.

Di sisi lain, minum segera berhenti jika sejumlah kecil air disuntikkan langsung ke duodenum melalui kateter. Jika Anda menggunakan larutan NaCl isotonik alih-alih air, ini tidak terjadi. Mungkin, duodenum mengandung osmoreseptor yang responsif terhadap aliran air. Namun, sebagian besar pertanyaan di sini tetap tidak terjawab [3, 16].

Ambang pertama. Dengan eliminasi haus yang lengkap (quenching pasca-serapan) dengan menghilangkan relatif (disebabkan oleh asupan garam yang berlebihan) atau defisiensi air absolut, dibutuhkan beberapa saat sebelum perasaan ini kembali, walaupun kehilangan air secara fisiologis yang lambat terjadi secara konstan. Akibatnya, ada ambangnya, yang bagi manusia setara, seperti disebutkan di atas, hilangnya air, yang merupakan sekitar 0,5% dari berat badan. Kehadiran ambang haus mencegah terjadinya sensasinya dengan dehidrasi yang terlalu sedikit. Akibatnya, kadar air fisiologis di dalamnya bervariasi antara maksimum sesuai dengan saturasi pasca-adsorpsi dan minimum, yang dalam kasus ideal tepat di bawah ambang haus. Namun, biasanya fluktuasi dalam tubuh manusia ini sering lebih signifikan, karena kita sering minum lebih banyak cairan daripada yang diperlukan, dan tidak selalu memuaskan dahaga kita begitu kita merasakannya.

Jumlah cairan yang Anda minum tergantung pada rasanya. Jika air mengandung gula, manusia, monyet, dan tikus (tetapi bukan kucing) meminumnya lebih banyak daripada air tawar biasa. Di hadapan beberapa jenis cairan minum dikonsumsi lebih dari dalam kasus hanya satu minuman. Sebaliknya, rasanya lebih baik, semakin kuat rasa haus. Penilaian paling positif dari rasa minuman diberikan oleh seseorang setelah rasa haus benar-benar padam [15].

Minuman primer dan sekunder. Konsumsi air sebagai akibat dari defisiensi absolut atau relatifnya dalam ruang tubuh yang mengandung cairan disebut minuman utama, dan jika tidak ada kebutuhan yang jelas, maka itu adalah sekunder. Anehnya, inilah yang terakhir yang merupakan cara utama untuk mengisi air di tubuh kita. Orang-orang (dan mamalia lain) cenderung menyediakan kebutuhan mereka untuknya "untuk masa depan." Mereka minum cairan, misalnya, selama dan setelah makan, dan kita tampaknya telah belajar untuk mengukur jumlah makanan yang diminum dengan sifat makanan: jika asin, kita minum lebih banyak, bahkan jika rasa haus belum muncul. Tampaknya, kebiasaan juga memainkan peran di sini, tetapi pengetahuan kita tentang mekanisme untuk memprediksi kebutuhan air masa depan kita sangat terfragmentasi.Pada beberapa kasus, minum primer pada dasarnya adalah reaksi stres yang jarang terjadi pada orang yang menjalani gaya hidup yang terukur.

Rasa haus yang meningkat selama sakit dapat dikaitkan dengan kehilangan air yang sangat besar selama fungsi normal sistem pengaturan. Di sisi lain, ini juga dapat mengindikasikan pelanggaran mekanisme munculnya kehausan atau, dalam arti yang lebih umum, regulasi keseimbangan air-garam. Contoh nyata dari pilihan pertama adalah kehilangan air karena muntah yang tidak terkendali dan diare yang banyak dengan kolera (dokter Inggris Thomas Latta adalah yang pertama pada 1832 untuk menghilangkan rasa haus pada pasien tersebut dengan cairan intravena - prosedur yang segera meringankan semua gejala penyakit ini). Contoh lain adalah diabetes insipidus, di mana tidak adanya hormon antidiuretik (ADH) menyebabkan ekskresi banyak liter urin hipotonik per hari dari tubuh. Jika tidak diobati, pasien seperti itu menderita rasa haus yang tak terpadamkan dan dipaksa minum hampir terus menerus.

Peraturan konsumsi makanan jangka pendek dan jangka panjang. Keseimbangan energi pada manusia dan hewan dipertahankan, asalkan asupan energi dari makanan konsisten dengan pengeluarannya untuk pekerjaan otot, proses kimia (pertumbuhan, perbaikan jaringan) dan kehilangan panas. Dengan nutrisi berlebih, lemak tubuh terbentuk dan berat badan meningkat; dalam hal kekurangan - deposit lemak dikonsumsi, penurunan berat badan, kekurangan energi menyebabkan hilangnya kapasitas kerja dan akhirnya mati.

Biasanya, manusia dan hewan dengan cepat menyesuaikan konsumsi makanan dengan kebutuhan saat ini (jenis dan jumlah pekerjaan, kondisi iklim) dan nilai gizi (kandungan kalori) dari makanan yang dimakan. Regulasi jangka pendek ini ditumpangkan pada regulasi jangka panjang, yang mengkompensasi ketidakcukupan sementara dari diet dan memastikan kembali ke berat badan normal. Misalnya, ketika hewan yang diberi makan dengan dipaksa kembali ke kondisi normal, mereka makan lebih sedikit kontrol. Setelah mencapai berat awal konsumsi makanan mereka mulai perlahan-lahan meningkat. Sebaliknya, setelah puasa, berat badan normal dipulihkan karena aktivasi nutrisi sementara [5, 6, 12].

Kurangnya makanan menyebabkan kelaparan; dorongan yang terkait dengannya mengarah pada konsumsi makanan dan, akhirnya, menjadi kenyang (lihat Gambar 14.1, A). Yang menarik adalah mekanisme terjadinya sensasi lapar dan kenyang, serta pertanyaan apakah regulasi jangka pendek dan jangka panjang didasarkan pada mekanisme yang sama. Terlepas dari upaya yang cukup besar dari para ilmuwan, masih banyak yang tidak jelas. Penelitian telah dengan jelas menunjukkan bahwa beberapa faktor terlibat dalam menghasilkan rasa lapar, tetapi peran relatif masing-masing tidak diketahui secara pasti; adanya faktor-faktor lain yang belum teridentifikasi. Hal yang sama dapat dikatakan tentang perasaan kenyang (lihat di bawah).

Faktor-faktor penyebab kelaparan. Pengalaman subyektif menunjukkan bahwa rasa lapar adalah sensasi umum yang terlokalisasi di area perut (atau diproyeksikan di sana). Itu terjadi ketika perut kosong, dan menghilang ketika diisi dengan makanan (perasaan kenyang muncul). Beberapa peneliti awal dari masalah ini berpendapat bahwa kelaparan disebabkan oleh kontraksi perut kosong. Pandangan ini didukung oleh fakta bahwa, di samping motilitas lambung yang normal, yang menyertai pencernaan dan transportasi makanan, ada kontraksi yang lebih kuat tanpa adanya yang terakhir, dan ini berkorelasi dengan perasaan lapar. Pengurangan tersebut dapat dirasakan oleh reseptor mekanik dari dinding lambung (Gbr. 14.4).

Namun, tidak mungkin untuk melebih-lebihkan nilai kontraksi perut kosong; dengan denervasi eksperimental atau pengangkatan bedah pada hewan

Fig. 14.4. Munculnya perasaan lapar. Reseptor yang terlibat dalam pembentukannya ditampilkan di bawah rangsangan yang tepat dan tepat. Faktor-faktor dan reseptor yang terlibat dalam regulasi asupan makanan jangka panjang dan jangka pendek dikelompokkan ke dalam zona-zona yang ditandai dengan warna abu-abu.

perilaku makan mereka tidak berubah. Potongan dalam perut kosong adalah salah satu faktor di balik timbulnya rasa lapar, tetapi sepenuhnya opsional [4, 6, 13].

Glukosa terlarut dalam darah mungkin memainkan peran sentral dalam eksitasi kelaparan. Eksperimen menunjukkan bahwa penurunan ketersediaan glukosa untuk sel (tetapi bukan kadar dalam darah) berkorelasi erat dengan kontraksi kuat dari perut dan kelaparan. Disimpulkan bahwa inilah alasan utamanya [5, 6, 13, 18, 20].

Hipotesa kelaparan glukostatik seperti itu selanjutnya didukung oleh berbagai data percobaan yang menunjukkan adanya glutoreseptor di otak tengah, hati, lambung, dan usus kecil. Misalnya, jika Anda memasukkan tikus emas - thioglucose (racun sel emas), itu akan menyebabkan penghancuran banyak sel diencephalon; jelas, mereka menyerap banyak glukosa. Konsekuensinya adalah gangguan makan yang serius. Dengan demikian, glucoreceptors sentral ini menanggapi berkurangnya ketersediaan glukosa, berkontribusi terhadap timbulnya rasa lapar (Gbr. 14.4).

Hipotesa termostatis tentang kelaparan kurang meyakinkan daripada hipotesis glukostatik. Ini didasarkan pada pengamatan yang terkenal: hewan berdarah panas mengkonsumsi makanan dalam jumlah yang berbanding terbalik dengan suhu lingkungan. Termoreptor internal tubuh dapat berfungsi sebagai sensor yang memastikan integrasi keseimbangan energi keseluruhannya. Kemudian penurunan total produksi panas akan memicu rasa lapar melalui mereka (gbr. 14.4). Secara eksperimental ditunjukkan bahwa pendinginan lokal atau pemanasan diencephalon, di mana termoreceptor pusat berada, menyebabkan perubahan perilaku makan sesuai dengan hipotesis ini; Namun, seseorang tidak dapat mengecualikan interpretasi yang berbeda, kurang spesifik dari fakta ini [6].

Asupan makanan yang berlebihan menyebabkan penumpukan lemak dalam tubuh; ketika itu tidak cukup, deposit ini mulai dikonsumsi. Jika ada liporeseptor, penyimpangan dari berat ideal akan ditandai oleh produk antara metabolisme lemak, ditafsirkan oleh tubuh sebagai sinyal kelaparan dan rasa kenyang (Gbr. 14.4, kanan). Ada beberapa bukti eksperimental yang meyakinkan yang mendukung hipotesis lipostatik seperti itu, terutama pengamatan yang dijelaskan di atas untuk hewan yang makan lebih sedikit kontrol setelah dipaksa makan sampai lemak tubuh hilang [6, 18, 20].

Koneksi eksitasi kelaparan dengan peraturan jangka pendek. Mekanisme lipostatik rasa lapar, sebagaimana dibuktikan oleh pengalamannya, berfungsi terutama untuk pengaturan asupan makanan jangka panjang, sedangkan pengurangan perut kosong dan mekanisme glukostatik adalah dasar dari jangka pendek. Mekanisme termostatik mungkin terlibat dalam kedua bentuknya (lihat bagian yang tumpang tindih pada Gambar 14.4). Dengan berbagai mekanisme fisiologis yang menyebabkan rasa lapar, itu, bersama dengan dorongan makanan, memastikan konsumsi jumlah makanan yang memadai bahkan dalam kondisi lingkungan yang paling sulit.

Konsumsi makanan tanpa adanya kelaparan. Manusia bukan satu-satunya makhluk hidup yang makan tanpa kelaparan; Konsumsi makanan berdarah panas lainnya tidak hanya bergantung pada kebutuhan mendesaknya atau faktor psikologis, tetapi juga pada waktu yang diharapkan dari pemberian makanan berikutnya dan pengeluaran energi yang diharapkan. Catu daya ini untuk masa depan tidak mengkompensasi defisit energi yang ada (seperti dibahas di atas), tetapi menyediakannya untuk masa depan. Perilaku ini sesuai dengan minum "untuk masa depan" (minum sekunder), yaitu, cara biasa kita menggunakan air.

Rasa kenyang preabsorptive dan postabsorptive.

Seperti dalam kasus minum, proses penyerapan makanan pada manusia dan hewan biasanya berhenti jauh sebelumnya karena pencernaannya defisit energi menghilang, menyebabkan munculnya rasa lapar dan awal diet. Jumlah proses yang memaksanya untuk menyelesaikan disebut saturasi. Perasaan kenyang, seperti yang diketahui semua orang, lebih dari sekadar hilangnya rasa lapar; Manifestasinya yang unik (beberapa di antaranya berhubungan dengan emosi positif) meliputi, misalnya, perasaan kenyang perut, jika terlalu banyak dimakan. Perasaan kenyang secara bertahap berlalu dan setelah periode "netral", sekali lagi digantikan oleh kelaparan. Dengan demikian, kesimpulan menunjukkan sendiri bahwa kejenuhan preabsorptive pertama kali terjadi (hasil dari proses asupan makanan yang sebenarnya), dan kemudian rasa kenyang pasca-adsorpsi mencegah segera kembali kelaparan.

Faktor saturasi preabsorptive. Hewan dengan fistula esofagus makan makanan lebih lama dari sebelum operasi, dan mulai makan lagi.

namun pada interval yang lebih pendek, mereka juga secara spontan berhenti makan pada titik tertentu. Karena makanan dalam kondisi ini tidak masuk ke lambung, saturasi dapat disebabkan bukan oleh keadaannya, tetapi oleh stimulasi penciuman dan reseptor rasa dan mechaioreseptor pada hidung, mulut, faring dan kerongkongan selama konsumsi makanan dan, mungkin, mengunyah (Gbr. 14.5, di sebelah kiri). Namun, data yang terakumulasi sejauh ini menunjukkan sedikit efek dari faktor-faktor ini pada terjadinya dan pelestarian rasa kenyang.

Faktor lain mungkin adalah peregangan makanan lambung dan bagian-bagian usus yang berdekatan (Gbr. 14.5, di tengah). Jika perut hewan percobaan diisi sebelum makan melalui fistula atau tabung, ia akan makan lebih sedikit dari biasanya, mengkompensasi sebagian dari pengisian ini. Tingkat kompensasi tidak tergantung pada nilai gizi makanan, tetapi pada volume isi asli lambung dan waktu pengantar. Dalam kasus ekstrem, jika Anda memasukkan banyak makanan berkalori tinggi langsung ke lambung tepat sebelum waktu makan yang biasa, nutrisi oral dapat sepenuhnya ditekan dalam beberapa minggu.

Efek dari faktor-faktor yang disebutkan di atas menambah efek kemoreseptor yang terlokalisasi di lambung dan bagian atas usus kecil (Gbr. 14.5, kanan), tampaknya peka terhadap kandungan glukosa dan asam amino dalam makanan. Misalnya, dalam proses pemberian makan, kadar glukosa dalam darah meningkat sebanding dengan jumlah karbohidrat yang dikonsumsi. Tentu saja, reaksi ini mungkin juga memiliki dasar humoral, tetapi keberadaan reseptor glukosa dan reseptor asam amino di dinding usus ditunjukkan secara elektrofisiologis [1, 5, 6, 13].

Mungkin salah satu hormon gastrointestinal cholecystokinin (CCK) berperan dalam saturasi. Injeksi intraperitoneal pada tikus-tikusnya yang lapar, kucing-kucing dan anjing-anjing menghentikan konsumsi makanan mereka; selain itu, CCK disekresi oleh mukosa duodenum segera setelah makanan memasuki duodenum. Disebabkan oleh pengenalannya, efek saturasi dihilangkan dengan memotong serabut saraf vagus ke perut. Rupanya, CCK menggairahkan reseptor perifer, baik secara langsung atau dengan menyebabkan pengurangan otot polos [23].

Faktor kenyang postabsorptive. Kemoreseptor saluran pencernaan yang disebutkan di atas dapat dikaitkan dengan rasa kenyang pasca-adsorpsi, karena mereka menandakan konsentrasi nutrisi yang tersedia di usus. Pencernaan, bagaimanapun, disertai dengan proses sensorik enteroseptif lain yang sudah dibahas, peran yang tidak kalah pentingnya. Tingkatkan

Fig. 14.5. Munculnya rasa kenyang saat makan. Faktor dan reseptor yang terlibat dalam saturasi pra dan pasca adsorpsi dikelompokkan ke dalam zona yang ditandai dengan warna abu-abu. Gerakan mengunyah dapat berkontribusi pada saturasi preabsorptive baik dengan transfer langsung ke struktur pusat salinan eferentasi aksi motorik, atau dengan mengaktifkan reseptor (misalnya, spindel otot atau organ tendon), atau keduanya.

ketersediaan glukosa, peningkatan produksi panas selama pencernaan makanan dan perubahan metabolisme

lemak mempengaruhi reseptor sentral yang sesuai (dalam gambar 14.5 - kanan); efek ini berlawanan dengan menyebabkan kelaparan (merah pada Gambar 14.4).

Jadi, rasa lapar dan kenyang sampai batas tertentu adalah dua sisi dari mata uang yang sama. Rasa lapar jangka pendek menstimulasi proses nutrisi ("mulai"), dan rasa preabsorptive menyebabkan penghentiannya ("berhenti"). Namun, jumlah makanan yang dikonsumsi dan durasi jeda antara asupannya ditentukan oleh proses yang berkaitan dengan regulasi nutrisi jangka panjang dan rasa kenyang pasca absorpsi. Kedua mekanisme ini, seperti dapat dilihat dari gambar. 14.4 dan 14.5, lebih atau kurang tumpang tindih.

Selain faktor-faktor fisiologis yang disebutkan di atas, banyak faktor psikologis yang terlibat dalam pengaturan perilaku makan, yang kita bahas di sini hanya sebentar. Misalnya, durasi asupan makanan dan jumlah yang dimakan ditentukan tidak hanya oleh kelaparan, tetapi juga oleh banyak orang lain, termasuk kebiasaan "makan tepat waktu", jumlah dan "selera" makanan yang ditawarkan.

Mengejar makanan tertentu disebut nafsu makan. Ini dapat masuk ke dalam sensasi rasa lapar atau muncul secara independen (saat melihat atau menggambarkan hidangan yang sangat istimewa). Nafsu makan sering memiliki dasar somatik, seperti dalam hal mengidam makanan asin setelah tubuh kehilangan banyak garam, tetapi hubungan dengan kebutuhan fisiologis ini tidak selalu dilacak; Seringkali nafsu makan mencerminkan kecenderungan individu bawaan atau didapat untuk makanan tertentu. Preferensi seperti itu, seperti kebencian (sering sangat gigih) untuk beberapa jenis makanan lain, ditentukan oleh ketersediaan varian ini di wilayah tertentu dan dimodifikasi oleh fitur-fitur khusus dari budaya individu, biasanya berakar pada agama, meskipun kemudian, mungkin dirasionalisasi. Dalam terang hidangan "selera" ini, unsur-unsur utama yang meliputi bau, rasa, tekstur, suhu, metode memasak dan menyajikan, sangat tergantung pada sikap afektif kita terhadapnya. Contoh mudah ditemukan di tingkat regional, nasional dan internasional [1, 2, 4].

Di bawah pengaruh rangsangan eksternal yang kuat, misalnya, pilihan hidangan yang sangat menggoda dan berlimpah, hampir setiap sekarang dan kemudian makan lebih dari yang dibutuhkan untuk mengisi cadangan energi. Ini berarti bahwa mekanisme biologis regulasi jangka pendek sedang diatasi. Makan berlebihan, pada prinsipnya, dikompensasi oleh pembatasan nutrisi berikutnya, tetapi dalam masyarakat modern, tidak semua orang resor untuk pembatasan. Alasan hilangnya regulasi biologis jangka panjang di bawah pengaruh rangsangan eksternal, sayangnya, tidak dipahami dengan baik. Oleh karena itu, sulit untuk menemukan cara untuk mencegah dan mengobati obesitas, yang sangat berbahaya bagi kesehatan dan mengambil proporsi epidemi di banyak negara Barat [2, 8, 9, 10, 21].

Juga harus diperhatikan tempat penting nutrisi untuk gangguan perilaku. Mereka bisa disertai dengan konsumsi makanan yang berlebihan, dan penolakan darinya. Contoh paling terkenal adalah anoreksia nervosa - suatu bentuk pantangan dari makanan, paling umum pada anak perempuan selama masa pubertas; gangguan perkembangan jiwa ini bisa begitu dalam sehingga menyebabkan kematian karena kelelahan.

Hipotalamus nampaknya merupakan transmisi dan pengintegrasian struktur terpenting dalam sistem saraf pusat untuk sensasi rasa lapar dan kenyang (seperti untuk fungsi pengaturan lainnya). Kerusakan bilateral pada area kecil jaringan di zona ventromedial spesifik (VMG) menyebabkan obesitas ekstrem pada hewan percobaan sebagai akibat dari makan berlebihan (hyperphagia); kerusakan pada zona yang lebih lateral (LH) dapat menyebabkan penolakan untuk makan (afagiyu) dan pada akhirnya kematian karena kelelahan. Sebaliknya, stimulasi elektroda EMG yang ditanamkan secara kronis menyebabkan apaghia, dan LH menyebabkan hiperfagia [17, 18].

Fakta-fakta yang mencolok ini begitu lama menarik perhatian para peneliti secara eksklusif untuk mempelajari hipotalamus, yang sejauh ini sangat sedikit yang diketahui tentang peran struktur otak lain dalam pengaturan asupan makanan. Berdasarkan percobaan di atas, orang akan berasumsi bahwa seluruh pemrosesan pusat informasi tentang kelaparan dan rasa kenyang terjadi di dua pusat hipotalamus: penghancuran VMG

("Pusat kenyang") mengarah ke penghancuran LH ("pusat kelaparan") dan asupan makanan yang tidak terkendali; kehancuran "pusat kelaparan", sebaliknya, menyebabkan perasaan kenyang dan penolakan yang konstan untuk makan [6, 13, 17, 18]. Namun, ini terlalu menyederhanakan situasi. Fakta bahwa bagian otak yang lebih tinggi terlibat dalam proses yang sedang dipertimbangkan dapat dilihat setidaknya dari konsumsi makanan dan cairan yang dijelaskan untuk masa depan; struktur seperti itu termasuk sistem limbik dan area terkait dari korteks serebral (lihat bagian 16.6).

Sebagai kesimpulan, perlu dicatat bahwa proses makan dan minum adalah tindakan motorik kompleks yang memerlukan partisipasi luas dari sistem motorik untuk implementasinya. Daerah motivasi limbik (terutama hipotalamus) kemungkinan berhubungan dengan pusat motorik melalui sistem katekolaminergik sentral, yang diproyeksikan dari batang otak ke otak kecil, inti basal dan korteks (lihat Bagian 16.6). Proyeksi ini dapat menjadi penghubung penting antara drive dan refleksinya dalam aktivitas motor [6].

Buku teks dan tutorial

1. Kode C. F. (Ed.). Buku Pegangan Fisiologi. Bagian 6. Kanal Makanan, Vol. I, Kontrol Makanan dan Air, Washington, American Physiological Society, 1967.

2. Ferstl R. Determinanten und Therapie des EBverhaltens, Berlin, Springer, 1980.

3. Fitzsimons J. T. Fisiologi Nafsu Haus dan Sodium (Monografi Masyarakat Fisiologis No 35) Cambridge, Inggris, Cambridge University Press, 1979.

4. Glatzel H. Verhaltensphysiologie der Ernahrung, München, Berlin, Wien, Urban Schwarzenberg, 1973.

5. Morgane P.J. (Ed.). Regulasi Saraf Makanan dan Minuman. Ann. N.Y. Acad. Sci. 157, 531 (1969).

6. Novin D., Wyrwycka W., Bray G. A. (Eds.). Lapar. Machanisme Dasar dan Implikasi Klinis, New York, Raven Press, 1976.

7. Peters G., Fitzsimons J. T., Peters - Haefeli L. (Eds.). Mekanisme Kontrol Minum, Berlin, Heidelberg, New York, Springer, 1975,

8. Pudel V. Zur Psychogenese und Therapie der Adipositas. 2. Aufl. Berlin, Springer, 1982.

9. Stunkard A.J. (Ed.) Obesitas. Phyladelphia, Saunders, 1980.

10. Thompson C.I. Kontrol Makan, Jamaika, New York, Spectrum, 1980.

11. Wolf A.V. Haus: Pengeboran untuk Perairan, Springfield / Ill, Ch. C. Thomas, 1958.

Artikel dan ulasan asli

12. Anand. Untuk Pengaturan saraf asupan makanan Physiol. Wah, 41, 677 (1961).

13. Andersson B. Reseptor yang mengamati kelaparan dan kehausan. Di:

Buku Pegangan Fisiologi Sensorik, Vol. III / l (Ed. E. Neil), Berlin, Heidelberg, New York, Springer, 1972.

14. Andersson. Pengaturan asupan air. Physiol: Rev., 58, 582 (1978).

15. Cahanac M. Peran fisiologis kesenangan. Sains, 173, 1103–1107 (1971).

16. Epstein A.N. Fisiologi kehausan. Di: D.W. PfafT (Ed.). Mekanisme Fisiologis Motivasi, hal. 165-214, New York, Springer, 1982.

17. Hayward J.N. Aspek fungsional dan morfologis neuron hipotalamus. Physiol. Rev., 57, 574 (1977).

18. Leibowitz S.F. Sistem neurokimia hipotalamus. Kontrol perilaku makan dan minum
air - ekskresi elektrolit. Dalam: P. J. Morgane, J. Panksepp (Eds.). Buku Pegangan Hipotalamus, Vol. 3, Bagian A, Studi Perilaku Hypothalamus, New York, Basel, Marcel Dekker, 1980.

19. Malmo R.B.Neuropsikologi haus. Int. J. Psychophysiol., 1, 25-48 (1983).

20. Mayer J. Pengaturan asupan energi dan berat badan. Teori Glucostatic dan hipotesis lipostatik (1981). Ann.N.Y. Acad. Sci., 63, 15 (1955).

21. Rodin J. Status terkini dari hipotesis internal. untuk obesitas. American Physiologist, 36, 361-372 (1981).

Baca Lebih Lanjut Tentang Skizofrenia